APG 31 - SINDROME DO MANGUITO ROTADOR

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Kamilla Galiza / APG / 5ª p 
 
 
Objetivos 
• Revisar as estruturas do ombro 
• Identificar a etiologia e os fatores de risco das le-
sões mecânicas do ombro (LMO) 
• Analisar a fisiopatologia e as MC das LMO 
• Discorrer sobre o DX e o TTO das LMO 
 
Introdução 
As lesões do manguito rotador constituem uma causa fre-
quente de dor no ombro em pessoas de todas as idades. 
Essa condição patológica representa um espectro de do-
enças, que varia de uma tendinite aguda reversível até 
uma lesão maciça envolvendo todos os seus componen-
tes. 
Anatomia funcional 
 
 
Figura 1. Manguito rotador do ombro. 1 = tendão do músculo 
subescapular; 2 = Tendão do supraespinal: 3 = tendão do in-
fraespinal; 4 = tendão do redondo menor. 
O manguito rotador (MR) é formado por quatro músculos 
que se originam na escápula e se inserem nos tubérculos 
do úmero (supra-espinhoso, intraespinhoso, redondo 
menor e subescapular). Seus tendões tornam-se conflu-
entes entre si e a cápsula articular quando se aproximam 
de suas inserções. O MR trabalha como unidade combi-
nada para estabilizar a cabeça do úmero na cavidade gle-
nóide; o adjetivo rotador poderia perfeitamente ser substi-
tuído por compressor, provavelmente o componente mais 
importante entre as suas múltiplas funções. Ele comprime 
a cabeça umeral contra a glenóide, aumentando a esta-
bilidade, resistindo ao deslizamento e à translação da 
mesma (nos sentidos ântero-posterior e ínfero-superior), 
permitindo ainda alguma rotação em torno dos seus três 
maiores eixos (ântero-posterior, médio-lateral e diáfiso-
umeral), isoladamente ou em conjunto. Nas amplitudes 
médias de movimento, todos os estabilizadores estáticos 
da articulação glenoumeral estão relaxados e, nesta situ-
ação, a estabilidade articular é quase que exclusivamente 
garantida pelo MR. 
 
 
 
O efeito compressivo exercido pelo MR é relativamente in-
dependente da posição em que se encontra a articulação, 
embora nos movimentos de deslizamento e translação 
sua função se alterne. Em abdução e rotação neutra, o in-
fraespinhoso é depressor da cabeça umeral, mas em ab-
dução e rotação externa, ele se torna elevador. O infraes-
pinhoso, juntamente com o redondo menor, são os únicos 
rotadores externos. 
O subescapular é depressor mais efetivo em rotação ex-
terna. Tem pouco efeito na translação ântero-posterior em 
abdução e rotação externa, sendo importante rotador in-
terno nos últimos graus desse movimento. O supra-espi-
nhoso é importante estabilizador e compressor da cabeça 
umeral e está ativo em qualquer movimento envolvendo a 
elevação do membro superior. 
A eletroneuromiografia dinâmica mostrou que os múscu-
los do MR e o deltoide são ativos em todo arco de flexo-
abdução, parecendo que os primeiros agem para contra-
por-se às forças de cisalhamento geradas pelo músculo 
deltoide. Esse efeito combinado da ação sinérgica do MR 
gera um efeito compressivo da cabeça umeral contra a 
glenóide. O MR também se beneficia das ações de outros 
músculos no desempenho de suas funções, ou por sinergia 
ou pela criação de um ambiente biomecânico mais ade-
quado. A função do deltoide demonstra claramente esse 
fenômeno. No início da elevação, com o membro superior 
em adução, a sua contração produz uma força de cisa-
lhamento em direção cranial. O deltoide anterolateral, pela 
direção de suas fibras contornando o tubérculo maior, cria 
uma força que se opõe à primeira e aumenta o efeito 
compressivo e a estabilidade glenoumeral. A criação de 
melhor ambiente biomecânico é exemplificada pela ação 
dos estabilizadores da escápula, que permitem a sua ro-
tação superior no plano coronal durante a elevação do 
membro superior e previnem contato anormal do tubér-
culo maior e do manguito rotador com o arco coracoacro-
mial. 
 
lesões 
 
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Etiologia e fatores de risco 
O desenvolvimento de lesões aos tendões que circundam 
o MR se dá principalmente após os 30 anos, em decorrên-
cia de causas intrínsecas (processos degenerativos, alte-
rações metabólicas e vasculares) ou extrínsecas (traumas 
agudos ou de repetição). Desse modo, destacam-se como 
fatores de risco a idade > 50 anos e a prática de esportes 
com rotação contínua do ombro, como vôlei e natação, e 
atividades repetitivas, a exemplo de pintar e limpar janelas. 
 
A conformação anatômica do acrômio também afeta a 
susceptibilidade de um indivíduo a tendinites. Em estrutu-
ras planas (tipo 1), há um maior espaço para movimenta-
ção dessa articulação, ao passo que nas apresentações 
de tipos II e III a angulação é menor, favorecendo o des-
gaste das estruturas adjacentes. 
 
Com a instalação da lesão do MR, esta se estratifica em 
três etapas distintas, a saber: 
Fase 1: presente em indivíduos com menos de 25 anos, 
cursa com edema, hemorragia e inflamação; 
Fase 2: se estendendo entre os 25 e 40 anos, tem como 
característica a presença de fibrose e tendinite/bursite, 
podendo ou não haver lesões parciais; 
Fase 3: representa a ruptura do tendão (parcial ou com-
pleta), associada à artrose acrômio-clavicular, sendo ob-
servada em > 40 anos. 
 
 
Classificação 
As lesões podem ser classificadas de diversas maneiras: 
• Em relação à espessura (parciais ou não transfixan-
tes e completas ou transfixantes): 
• Tamanho da lesão quando completa (pequena, < 
1cm; média, de 1 a 3cm; grande, de 3 a 5cm; e maciça, 
de mais de 5cm) 
• Ao grau de retração do coto tendinoso em relação à 
cabeça umeral (distais ou periinsercionais, interme-
diárias e proximais) 
• A cronologia (agudas, crônicas e crônicas agudiza-
das); 
• À etiologia (traumáticas, microtraumáticas, degene-
rativas, associadas às instabilidades, etc). 
As lesões parciais podem ser classificadas de acordo: 
• Localização (bursal, articular e intratendinosa) 
• Espessura e o seu tamanho (grau l = 25% ou até 3mm; 
grau II = 50% ou de 3 a 6mm; e grau III = 50% ou > 
6mm). 
Neer classificou as lesões do manguito rotador em três es-
tágios: 
I: edema e hemorragia, idade típica < 25 anos: 
II: fibrose e tendinite, idade típica entre 25 e 40 anos; 
III: osteófitos e ruptura tendinosa, idade típica > 40 anos. 
 
Fisiopatologia 
Na patogênese das lesões do MR a literatura define duas 
diferentes causas: 
• Intrínseca 
• Extrínseca ou traumática. 
Intrínseca: A primeira considera que a causa primária seria 
um processo degenerativo relacionado ao envelheci-
mento natural dos tendões (entesopatia), devido a mu-
danças na vascularização do manguito ou outras altera-
ções metabólicas associadas com a idade. Segundo Neer, 
Codman, pensava que processos degenerativos em asso-
ciação com trauma eram responsáveis pela ruptura do 
manguito. Sua teoria continua recebendo o suporte da-
queles que consideram a lesão degenerativa como come-
çando pelo lado articular dos tendões. Foi observado um 
suprimento vascular esparso na inserção do supra-espi-
nhoso, correspondente a sua parte articular e uma rica 
vascularização no lado bursal. 
 
Autópsias em cadáveres demonstraram que a maioria das 
lesões ocorria no lado articular, sugerindo que as mudan-
ças degenerativas e o suprimento vascular insuficiente 
eram fatores patogênicos importantes, havendo evidên-
cias claras de preexistirem mudanças degenerativas rela-
cionadas à idade como consequência de microtrauma. 
Portanto, todos esses indicativos nos levam a crer que a 
doença do manguito seja uma tendinopatia intrínseca 
causada por avascularidade, idade ou sobrecarga de 
uso. Para Nirschl et al, 90 a 95% das anormalidades do 
manguito são secundárias a trauma, sobrecarga em 
tensão ou excesso de uso. 
 
Em 1972, Neer descreveu que o atrito anormal entre o arco 
coracoacromial e os tendões seria a causa da lesão que 
ele denominou de síndrome do impacto subacromial. Em 
adição, fricção e atrito na superfície do acrômio poderiam 
agravar as mudanças degenerativas do manguito, condu-
zindo a uma lesão completa. Bigliani et al descreveram ti-
pos morfológicos de acrômio (planos, curvos e ganchosos) 
eque as lesões eram iniciadas pelo impacto subacromial: 
na presença de acrômios curvos e ganchosos, a predispo-
sição seria maior. As alterações do manquito são devidas 
a fatores intrínsecos, como lesão degenerativa intrasubs-
tancial ou tendinose, causada por vascularidade, idade ou 
sobrecarga excêntrica. Isso levaria à falência de suas fi-
bras e, consequentemente, a diminuição funcional. Esta fa-
cilitaria a ascensão da cabeça umeral, levando-a ao im-
pacto secundário na região subacromial. Como a cabeça 
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umeral fica contida no arco coracoacromial, resultaria 
também, em decorrência, modificação estrutural secun-
dária no formato do acrômio. 
 
Extrínseco: A literatura atual vem mostrando que os fatores 
extrínsecos, como o esporão acromial, têm papel secun-
dário na lesão do manguito rotador e que sua etiologia, na 
verdade, é multifatorial. Recentemente, descreveram-se 
lesões intra-articulares secundárias ao impacto interno 
principalmente em jovens atletas arremessadores. A inte-
ração repetitiva entre a superfície interna do manguito e a 
glenóide póstero-superior seria o fator responsável por tal 
lesão. Walch et al e Paley et al, descreveram a ocorrência 
de contato entre a superfície interna do manguito e a 
borda póstero-superior da glenóide quando o braço se 
encontra em abdução/rotação externa e extensão. Eles 
concluíram que as mudanças observadas no manguito e 
labrum eram resultado de um impacto interno. 
 
O estudo original de Walch et al incluiu jogadores de vôlei 
e tênis e mostrou que 76% dos pacientes tinham lesões ar-
ticulares e 71%, esgarçamento do labrum póstero-superior. 
Estudos em cadáver e clínicos - durante artroscopia em 
vivo - demonstraram que o contato entre o manguito e a 
glenóide póstero-superior poderia ser fisiológico. No en-
tanto, com as atividades atléticas esse contato fisiológico 
poderia ser mais intenso e frequente, levando com o 
tempo ao desenvolvimento de impacto e dor. Mais recen-
temente, tem-se tentado demonstrar que o impacto in-
terno não é condição exclusiva de atletas arremessadores, 
mas que ocorre também na população em geral, durante 
o movimento de flexão provocada pelas atividades força-
das de vida diária e não apenas em abdução/rotação ex-
terna/extensão. Essa seria mais uma contribuição para a 
patogênese da doença do manguito rotador. 
 
Manifestações clínicas 
A dor é o principal sintoma. Habitualmente, ela se localiza 
na região anterolateral do ombro e face lateral do braço e 
sua intensidade é variável. A maioria dos pacientes se 
queixa de dor noturna e dificuldade ou incapacidade de 
deitar-se sobre o lado afetado, sendo este um aspecto 
muito característico e constante da doença do manguito 
rotador. Uma anamnese minuciosa é fundamental. O 
tempo de evolução dos sintomas e suas características, o 
tipo de ocupação profissional ou de prática esportiva, a 
história de um ou mais eventos traumáticos e tratamentos 
prévios (fisioterapia, infiltrações, etc.), a dominância, a 
idade e o sexo são informações valiosas. No exame físico 
são pesquisadas assimetrias das cinturas escapulares, 
atrofias das fossas supra e infraespinhais, cicatrizes e de-
formidades da coluna cervicotorácica. A mensuração das 
amplitudes ativas e passivas dos ombros é imprescindível 
para a diferenciação com outras lesões (capsulite adesiva, 
artrose glenoumeral, etc.). 
A presença de crepitações à rotação passiva do ombro, 
muitas vezes dolorosa, é também bastante sugestiva e ca-
racterística. Os sinais de irritação do manguito rotador po-
dem ser demonstrados por diversas manobras: as de Neer, 
Hawkins e Yocum para o impacto anterossuperior e as de 
Speed (palm-up test), Yergason e O'Brien para o bíceps e 
a âncora do bíceps. Um arco doloroso de 60ª a 120º de ab-
dução no plano da escápula é também um sinal irritativo. 
Algumas manobras permitem avaliar componentes espe-
cíficos do manguito rotador: o teste de Jobe para o supra-
espinhoso, os testes de Gerber (lift-off e o belly-press) e o 
aumento da rotação externa em abdução para o subes-
capular e o teste de Patte para o infra-espinhoso e o re-
dondo menor. 
Os sinais da cancela (incapacidade de se manter a rota-
ção externa máxima ativa em adução) e o "hornblow sign" 
- sinal do chifre caído - que é a incapacidade de se manter 
a rotação externa máxima ativa em abdução de 90º - de-
monstram lesões dos rotadores externos e estão geral-
mente presentes em lesões maciças crônicas irreparáveis. 
O teste de Neer (injeção de 10ml de lidocaína a 1% na bursa 
subacromial) é uma ferramenta valiosa na diferenciação 
entre bursites e lesões do supra-espinhoso 
Diagnóstico 
O exame físico se inicia com a inspeção estática, onde 
possíveis atrofias musculares podem ser detectadas, es-
pecialmente do SE e do IE nas roturas crônicas. Na inspe-
ção dinâmica, é importante observar tanto a amplitude de 
movimento como o movimento escapulotorácico. O arco 
de movimento pode estar diminuído globalmente, quando 
estiver presente o componente doloroso (síndrome do im-
pacto) ou existir capsulite adesiva secundária. Alterações 
geram desequilíbrios biomecânicos no ombro, propici-
ando sobrecarga aos músculos do MR e eventualmente 
desencadeando roturas secundárias. Nas lesões do MR, os 
testes de impacto de Neer, Hawkins-Kennedy e Yocum 
apresentam positividade variável, em decorrência da pre-
sença ou não do fator extrínseco que pode estar presente 
na patogenia da doença. 
 
 
 
Figura 2. Teste de Yocum 
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Exames de imagem 
Dentre os exames de imagem, a radiografia deve ser rea-
lizada em incidências anteroposterior e axilar, em rotações 
e inclinações variadas. Os achados mais comuns são es-
porão subacromial e diminuição desse espaço. 
 
 
A ultrassonografia é um exame comparativo (ombro são e 
doente), porém limitado a lesões < 1 cm (parciais) e com 
caráter operador-dependente. 
 
A ressonância magnética, por fim, é um método de boa 
acurácia, revelando alterações ainda em estágios iniciais, 
além de comprometimentos ósseos e afecções muscula-
res associados. Sua principal desvantagem recai sobre ser 
um método invasivo e menos disponível (maior custo). 
 
A artropatia do manguito rotador surge em indivíduos com 
mais de 70 anos que apresentaram lesões antigas aos 
tendões do MR, gradualmente levando ao desgaste da ca-
beça do úmero. 
 
Diagnóstico diferencial 
Como diagnósticos destacam-se a já citada diferenciais, 
artrose (glenoumeral e acromioclavicular) e a tendinite 
calcária. Nessa forma de tendinite há deposição de cálcio 
sobre o tendão supraespinal, em decorrência da metapla-
sia de fibroblastos ou da baixa tensão de oxigênios nos te-
cidos. Apesar de autolimitada, essa forma de tendinite 
conta com dor de longa evolução com períodos de me-
lhora, mas que também pode aparecer subitamente, sem 
histórico prévio de trauma. 
 
Tratamento 
Na fase aguda da síndrome do impacto, com ausência de 
ruptura (ou em lesões parciais), o manejo se inicia com 
medidas farmacológicas, como: 
• Uso de anti-inflamatórios orais (ex.: Celecoxibe 
400mg por até 10 dias); 
• Analgésicos simples (ex.: Dipirona 1g); 
• Relaxantes musculares (Ciclopenzaprina5-10mg). 
A infiltração subacromial com anestésicos ou corticoides 
também é bastante comum, com benefícios a curto prazo, 
ainda que possa induzir o desenvolvimento de artropatia 
do tendão e necrose deste. Outras estratégias conserva-
doras que podem ser empregadas são a crioterapia e a 
acupuntura, com papel importante no controle da dor e 
recuperação funcional. Observa-se que, nesse primeiro 
momento, o objetivo terapêutico é a diminuição da dor e 
da inflamação. Assim, a reabilitação física é orientada para 
a reorientação postural e proteção articular de forma a 
ampliar o espaço abaixo do acrômio. 
 
A realização de alongamentos e exercícios isométricos de 
recuperação da amplitude de movimento, sejam eles pas-
sivos ou ativos, são pontos chave nessa etapa. No estágiointermediário do tratamento da síndrome do túnel do 
carpo, o foco se direciona ao progresso do fortalecimento 
muscular, melhorando o grau de mobilidade, estabilidade 
e flexibilidade do manguito rotador. O paciente só deve 
"avançar" frente a regressão da inflamação e boa tolerân-
cia à etapa anterior. 
 
Em caso de persistência dos sintomas após 3 meses de 
tratamento conservador, é indicado a abordagem artros-
cópica (cirúrgica) com remoção de osteófitos e da bursa 
inflamada, com consequente descompressão do espaço 
subacromial. As principais complicações da síndrome do 
impacto são decorrentes da cronificação por condutas 
inadequadas, marcadas principalmente por perda signifi-
cativa da mobilidade, espessamento articular, fraqueza, 
dor crônica e, em atletas, prejuízos ao desempenho espor-
tivo. 
 
Tendinopatia 
O termo tendinopatia é bem aceito para caracterizar a le-
são tendínea, uma vez que o diagnóstico preciso do tipo 
de lesão tendínea é difícil de se obter clinicamente. Prova-
velmente ambos os processos, inflamatórios e degenera-
tivos, ocorrem na evolução da tendinopatia. 
 
Fatores que podem causar estresse excessivo no tendão 
• Acúmulo de gordura corporal 
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• Alterações biomecânicas (no esporte ou em ativida-
des gerais) 
• Superfícies de treinamento esportivas inadequadas 
• Erros de treinamento esportivo 
• Transição de treinamento esportivo – mudanças de 
equipamentos, de superfície, incorporação de novas 
técnicas, mudança de volume/intensidade do treina-
mento, etc. 
• Pouca flexibilidade 
• Alterações anatômicas e de alinhamento 
• Alterações de força muscular 
 
Fatores que podem diminuir a capacidade de adapta-
ção tecidual do tendão 
• Uso de fármaco corticosteroide (causa atrofia do 
tendão e afeta a cicatrização) 
• Idade avançada – se tornam mais enfraquecidos, 
mais rígidos e menos produtivos, como resultado de 
alterações vasculares, celulares e relacionadas ao 
colágeno 
• Disfunções sistêmicas que afetam a síntese proteica 
(Disfunções tireoidianas) 
• Baixo aporte nutricional 
 
Referencias 
ANDRADE, Ronaldo Percopi de; CORREA FILHO, Mário Roberto 
Chaves; QUEIROZ, Bruno de Castro. Lesões do manguito ro-
tador. Rev. bras. ortop, p. 621-636, 2004. 
 
SIMONS, Stephen M.; KRUSE, David. Rotator cuff tendinopa-
thy. UpToDate, v. 20202018, 2009.