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Distúrbios de Hemostasia Hemostasia é definida com uma série complexa de fenômenos biológicos que ocorre em imediata resposta à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo de deter a hemorragia, cujo mecanismo envolve: 1. Hemostasia primária (ação das plaquetas para a formação do tampão hemostático), 2. Hemostasia secundária (ação dos fatores da cascata de coagulação com a formação da rede de fibrina) e 3. Fibrinólise (ativação dos mecanismos antitrombóticos, visando limitar o tampão – o processo de coagulação é limitado). Esses processos visam manter a fluidez necessária do sangue, sem haver extravasamento pelos vasos ou obstrução do fluxo pela presença de trombos Equilíbrio entre fatores coagulantes e anticoagulantes. Toda vez que a balança desequilibrar, tende a trombose ou ao sangramento. Se os coagulantes naturais caem: tende a sangramento. Se os coagulantes naturais aumentam: tende a trombose. Varfarina (Marevan) atua nos fatores II, VII, IX, X, C e S (anticoagulantes dependentes da vitamina K). Meia vida do Marevan é maior do que meia vida da maioria dos fatores de coagulação. Fator I da coagulação é o fibrinogênio (90% do plasma é o fibrinogênio). Não existe fator VI. Maioria dos fatores é produzido no fígado. Posso repor plasma ou complexo pró-trombico (exatamente os fatores – mais eficaz). Novo modelo celular: iniciação, amplificação, propagação e estabilização Fluxo sanguíneo normal: laminar, com pouca exposição dos elementos figurados ao endotélio íntegro e viscosidade sanguínea adequada. O endotélio íntegro tem atividade anticoagulante, antiplaquetária e fibrinolítica. Já o endotélio lesado tem atividade protrombótica e hemostática. Lesão endotelial expressão do colágeno subendotelial fator tecidual (TF) altamente trombogênico sinaliza que há algo errado TF se liga ao fator VII (que já estava na corrente sanguínea) sinalização para o organismo inteiro que há uma lesão plaquetas degranulam e liberam diversos mediadores na corrente sanguínea os fatores chegam na lesão e começam a ser ativados, com o objetivo de forma um trombo para conter o sangramento ocorre hiperemia e edema, pois há aumenta o fluxo sanguíneo na região para que esses fatores consigam chegar no local da lesão além disso, há aumento da FC e da FR (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) Fator II (protrombina) quando chega no local da lesão é clivada e se converte em trombina a trombina cliva o fibrinogênio (frouxo) em fibrina (resistente a quebra). A coagulação sanguínea consiste na conversão de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima denominada trombina. A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que consolida o tampão plaquetário e o transforma em tampão hemostático. Fator 13 é o fator estabilizador da fibrina. Coágulo insolúvel: fibrina, plaquetas, fator 13. Todo esse processo depende de pH, temperatura (a cada redução de 1ºC, 10% da função plaquetária se perde) e concentração adequada de cálcio (cofator da coagulação – é uma ponte entre os fatores). Fibrinólise: fenômeno de recanalização quando o sangramento já foi contido conversão do plasminogênio em plasmina degradação dos substratos de coágulo. Hiperfibrinólise: paciente sangra. Coagulopatia dilucional. Coagulação reflete os estados pró-inflamatórios (estresse pós-operatório, normalmente em estados de trombose). Clínica Análise de sangramentos anormais: epistaxe, hematomas, sangramentos gengivais, hematúria e hemorragias uterinas. Medicamentos que atuam sobre as plaquetas: Aspirina, etanol, dipiridamol, indometacina, penicilinas, dextran, clorpromazina, hidroxicloroquina, fenilbutazona, ácido meclofenâmico, nitrofurantoína e antidepressivos tricíclicos. Testes para triagem: TP (tempo e atividade de protrombina), TTPA (tempo de tromboplastia parcial ativado), TT (tempo de trombina), Fibrinogênio, Plaquetas (contagem).
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