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Distúrbios de Hemostasia

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Distúrbios de Hemostasia 
 Hemostasia é definida com uma série complexa de fenômenos biológicos que ocorre em imediata resposta à lesão de 
um vaso sanguíneo com objetivo de deter a hemorragia, cujo mecanismo envolve: 
1. Hemostasia primária (ação das plaquetas para a formação do tampão hemostático), 
2. Hemostasia secundária (ação dos fatores da cascata de coagulação com a formação da rede de fibrina) e 
3. Fibrinólise (ativação dos mecanismos antitrombóticos, visando limitar o tampão – o processo de coagulação é 
limitado). 
 
 
 Esses processos visam manter a fluidez necessária do sangue, sem haver extravasamento pelos vasos ou obstrução 
do fluxo pela presença de trombos  Equilíbrio entre fatores coagulantes e anticoagulantes. Toda vez que a balança 
desequilibrar, tende a trombose ou ao sangramento. 
 Se os coagulantes naturais caem: tende a sangramento. 
 Se os coagulantes naturais aumentam: tende a trombose. 
 
 
 Varfarina (Marevan) atua nos fatores II, VII, IX, X, C e S (anticoagulantes dependentes da vitamina K). 
 Meia vida do Marevan é maior do que meia vida da maioria dos fatores de coagulação. 
 Fator I da coagulação é o fibrinogênio (90% do plasma é o fibrinogênio). 
 Não existe fator VI. 
 Maioria dos fatores é produzido no fígado. 
 Posso repor plasma ou complexo pró-trombico (exatamente os fatores – mais eficaz). 
 
Novo modelo celular: iniciação, amplificação, propagação e estabilização 
 
 
 Fluxo sanguíneo normal: laminar, com pouca exposição dos elementos figurados ao endotélio íntegro e viscosidade 
sanguínea adequada. 
 O endotélio íntegro tem atividade anticoagulante, antiplaquetária e fibrinolítica. Já o endotélio lesado tem atividade 
protrombótica e hemostática. 
 Lesão endotelial  expressão do colágeno subendotelial  fator tecidual (TF) altamente trombogênico sinaliza que 
há algo errado  TF se liga ao fator VII (que já estava na corrente sanguínea)  sinalização para o organismo inteiro 
que há uma lesão  plaquetas degranulam e liberam diversos mediadores na corrente sanguínea  os fatores 
chegam na lesão e começam a ser ativados, com o objetivo de forma um trombo para conter o sangramento  ocorre 
hiperemia e edema, pois há aumenta o fluxo sanguíneo na região para que esses fatores consigam chegar no local da 
lesão  além disso, há aumento da FC e da FR (síndrome da resposta inflamatória sistêmica)  Fator II (protrombina) 
quando chega no local da lesão é clivada e se converte em trombina  a trombina cliva o fibrinogênio (frouxo) em 
fibrina (resistente a quebra). 
 
 
 A coagulação sanguínea consiste na conversão de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero 
insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima denominada trombina. A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que 
consolida o tampão plaquetário e o transforma em tampão hemostático. 
 
 
 
 Fator 13 é o fator estabilizador da fibrina. 
 Coágulo insolúvel: fibrina, plaquetas, fator 13. 
 Todo esse processo depende de pH, temperatura (a cada redução de 1ºC, 10% da função plaquetária se perde) e 
concentração adequada de cálcio (cofator da coagulação – é uma ponte entre os fatores). 
 
 Fibrinólise: fenômeno de recanalização quando o sangramento já foi contido  conversão do plasminogênio em 
plasmina  degradação dos substratos de coágulo. 
 
 Hiperfibrinólise: paciente sangra. 
 Coagulopatia dilucional. 
 Coagulação reflete os estados pró-inflamatórios (estresse pós-operatório, normalmente em estados de trombose). 
 
Clínica 
 Análise de sangramentos anormais: epistaxe, hematomas, sangramentos gengivais, hematúria e hemorragias 
uterinas. 
 Medicamentos que atuam sobre as plaquetas: Aspirina, etanol, dipiridamol, indometacina, penicilinas, dextran, 
clorpromazina, hidroxicloroquina, fenilbutazona, ácido meclofenâmico, nitrofurantoína e antidepressivos tricíclicos. 
 Testes para triagem: TP (tempo e atividade de protrombina), TTPA (tempo de tromboplastia parcial ativado), TT 
(tempo de trombina), Fibrinogênio, Plaquetas (contagem).

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