insuficiência cardíaca

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1 - conceituar, classificar (critérios de Framingham) e entender o quadro clínico da
insuficiência cardíaca.
DEFINIÇÃO = A insuficiência cardíaca (IC), via final da maioria das cardiopatias, é uma
síndrome clínica complexa resultante de qualquer distúrbio cardíaco estrutural ou funcional
que comprometa a capacidade ventricular de receber ou ejetar sangue, ocasionando
inadequado suprimento sanguíneo para atender às demandas metabólicas teciduais.
Atualmente, o conceito da IC envolve, ao menos nos adultos, a disfunção sistólica, causada
por comprometimento da função contrátil do músculo cardíaco e responsável por cerca de
60% dos casos, e a disfunção diastólica, definida por alterações do relaxamento e da
complacência ventricular, presente em 40% dos casos, particularmente na população idosa.
CLASSIFICAÇÃO =
NYHA = avaliação funcional do paciente, em relação ao seu grau de limitação ao esforço.
Essa avaliação funcional deve ser realizada de maneira detalhada, levando em
consideração a idade do paciente, o estilo de vida, a condição antes da doença e a
quantificação detalhada dos diferentes tipos de esforço. A classificação funcional da NYHA,
a despeito de sua subjetividade, torna possível avaliar a gravidade da doença, orientar e
avaliar a resposta terapêutica, além de fornecer informações prognósticas.
New York Heart Association (NYHA):
■Classe funcional I: ausência de sintomas durante atividades cotidianas
■Classe funcional II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas
■Classe funcional III: sintomas desencadeados aos pequenos ou mínimos esforços
■Classe funcional IV: sintomas em repouso.
AHA/ACC = Em 2002, a American Heart Association/American College of Cardiology
(AHA/ACC) propôs uma classificação para IC, que se divide em quatro estágios,
contemplando não somente o componente funcional, como também o componente
estrutural, podendo ser mais útil por ser menos subjetiva, orientar a terapêutica e dar
informação sobre o prognóstico.
■Estágio A: presença de fatores de risco para desenvolvimento de disfunção ventricular
(hipertensão, diabetes) na ausência de sintomas ou doença estrutural perceptível
■Estágio B: presença de lesão estrutural cardíaca e ausência de sintomas
■Estágio C: presença de lesão estrutural associada a sintomas atuais ou pregressos de
grau leve a moderado
■Estágio D: presença de lesão estrutural e sintomas graves mesmo ao repouso ou IC
refratária.
QUADRO CLÍNICO = A doença pode se apresentar sob diferentes formas clínicas, desde
disfunção ventricular assintomática até as formas graves, como edema agudo de pulmão e
choque cardiogênico. Podem predominar na apresentação, ainda, os sinais de congestão
sistêmica e/ou de baixo débito. A redução do débito cardíaco determinará o aparecimento
de intolerância ao esforço, inicialmente caracterizada por dispneia aos esforços, cansaço
fácil, fadiga e palidez cutânea. São comuns distúrbios do sono, sonolência diurna e apneia.
Existe tendência permanente para retenção de sódio e água, o que determinará o aumento
da volemia, a elevação das pressões de enchimento e o aparecimento dos sintomas de
congestão pulmonar, como dispneia, taquipneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna,
tosse, sibilos e hemoptóicos. A congestão sistêmica levará ao aparecimento de
ingurgitamento jugular, congestão visceral com hepatomegalia dolorosa, refluxo
hepatojugular, ascite e edema de membros inferiores. Noctúria por reabsorção de edema e
oligúria por baixo débito cardíaco com frequência estão presentes. Podem surgir
palpitações ou síncope por arritmias. Na evolução, é frequente o emagrecimento com atrofia
da musculatura esquelética e respiratória, que agrava a dispneia e leva ao quadro de
caquexia cardíaca.
2 - entender o mecanismo fisiopatológico da insuficiência cardíaca.
Trata-se de condição fisiopatológica de etiologia variável, progressiva, que tem início com
redução da contratilidade miocárdica, redução do débito cardíaco e elevação das pressões
de enchimento. Em resposta à redução do desempenho cardíaco, surgem os chamados
mecanismos de compensação, como aumento de frequência cardíaca, aumento de
contratilidade, vasoconstrição periférica e aumento da volemia por retenção renal de sódio e
água. Essas respostas decorrem da ativação integrada do sistema neuro-hormonal,
mediada pela atividade adrenérgica, pela ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), da arginina vasopressina, da endotelina e das
citocinas inflamatórias. (Referencia) A ativação de todos esses sistemas tem início mesmo
antes do aparecimento dos sintomas e determinará os efeitos deletérios. A ativação
adrenérgica promove liberação e aumento dos níveis séricos de catecolaminas, as quais
determinam vasoconstrição, aumento da pós-carga, aumento do consumo de oxigênio,
isquemia miocárdica, arritmias e morte celular. O aumento da angiotensina II determina
vasoconstrição, aumento da pós-carga, isquemia miocárdica, hipertrofia, morte dos miócitos
e fibrose. A aldosterona promove retenção de sódio e água, aumento da volemia,
hipopotassemia, arritmias ventriculares e parece ser importante indutor de fibrose. A ação
dessas substâncias determinará, a longo prazo, uma situação hemodinâmica desfavorável,
com perpetuação da deterioração ventricular, dilatação progressiva, perda de miócitos e
substituição por fibrose, levando a remodelação ventricular desfavorável com agravamento
dos sintomas e elevado risco de morte por arritmia ventricular.(Referencia)
3 - citar fatores de risco da insuficiência cardíaca.
A ICFEP é mais frequente no sexo feminino idosas com comorbidades como fibrilação
atrial, HAS e sobrepeso, enquanto a ICFER prevalece mais no sexo masculino, havendo
predomínio da etiologia isquêmica. A principal etiologia no Brasil é a cardiopatia isquêmica
crônica. O principal fator de risco no mundo é a doença isquêmica cardíaca, que se
desenvolve em pacientes com HAS, diabetes, dislipidemia, tabagismo, história familiar de
doença cardiovascular, consumo de álcool, doença de chagas, valvopatia reumática e
cardiomiopatia dilatada idiopática.
4 - entender o diagnóstico, exames complementares e diagnóstico diferencial da
insuficiência cardíaca.
O diagnóstico da IC fundamenta-se em anamnese e exame físico detalhado, nos quais se
procura valorizar os sinais e os sintomas decorrentes do baixo débito cardíaco e dos
fenômenos congestivos pulmonar e sistêmico. Na anamnese, é importante buscar
elementos a fim de poder chegar ao diagnóstico etiológico da disfunção ventricular, como
antecedentes de sopros ou defeitos cardíacos na infância, febre reumática, epidemiologia
para Chagas, fatores de risco para doença coronariana, hipertensão, diabetes, alcoolismo,
uso de drogas e tratamento com quimioterápicos. No exame físico, procuram-se sinais de
congestão pulmonar e sistêmica e sinais de baixo débito cardíaco, como palidez,
extremidades frias, perfusão periférica lenta, pulso filiforme, pulso alternante, pressão
arterial baixa e convergente, bulhas hipofonéticas, ou hiperfonese de B2, presença de
terceira bulha (forte marcador de disfunção sistólica) e sopros de regurgitação valvar mitral
e/ou tricúspide por dilatação dos anéis atrioventriculares. Na ausculta pulmonar,
frequentemente são encontrados sinais de congestão venocapilar pulmonar com estertores
crepitantes, subcrepitantes, sibilos e derrame pleural. A ocorrência de estase jugular,
hepatomegalia, pulso hepático, refluxo hepatojugular, ascite e edema de membros inferiores
é indicativa de congestão venosa sistêmica por IC direita. O diagnóstico pode ser
estabelecido com a valorização dos sinais e sintomas descritos, podendo ser utilizados os
critérios adotados no estudo de Framingham ou os critérios de Boston, com a combinação
necessária de pontos para o diagnóstico de IC. (II Diretriz Brasileira de Insuficiência
Cardíaca),
CRITÉRIOS DE BOSTON = O diagnóstico de insuficiência cardíaca é classificado como
“definitivo” com uma pontuação entre 8 e 12 pontos; “possível”, entre 5 e 7 pontos; e
“improvável”, 4 ou menos pontos.CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM = O diagnóstico de IC requer a presença simultânea de,
pelo menos, dois critérios maiores ou um critério maior em conjunto com dois critérios
menores.
• Critérios maiores:
– Dispneia paroxística noturna.
– Turgência jugular.
– Crepitações pulmonares.
– Cardiomegalia (à radiografia de tórax).
– Edema agudo de pulmão.
– Terceira bulha (galope).
– Aumento da pressão venosa central (> 16cmH2 átrio direito).
– Refluxo hepatojugular.
– Perda de peso > 4,5kg em 5 dias em resposta ao tratamento.
• Critérios menores:
– Edema de tornozelos bilateral.
– Tosse noturna.
– Dispnéia a esforços ordinários.
– Hepatomegalia.
– Derrame pleural.
– Diminuição da capacidade funcional em um terço da máxima registrada previamente.
– Taquicardia (frequência cardíaca [FC] > 120bpm).
Considera-se IC com fração de ejeção preservada (ICFEP) o conjunto de sinais ou sintomas
da síndrome e fração de ejeção (FE) ≥ 50% e IC com fração de ejeção reduzida (ICFER)
quando FE ≤ 50%. Do ponto de vista prático, para diagnóstico e terapêutica, não há
nenhuma vantagem em se admitir a terminologia de FE limítrofe ou borderline, como
proposto pela European Society of Cardiology. Distinguir clinicamente a ICFER da ICFEP
imediatamente após a admissão é tarefa muitas vezes difícil e enganosa em virtude da
frequente superposição dos sinais e dos sintomas em ambas as situações. Sabe-se que
pacientes com IC e FE preservada não diferem em mortalidade daqueles com disfunção
sistólica. Com frequência, trata-se de idosos, mulheres, hipertensos, diabéticos e obesos. A
radiografia de tórax e o ecocardiograma tornam-se ferramentas importantes nessa análise,
em associação ao exame físico.
EXAMES COMPLEMENTARES = Em geral, diagnostica-se a IC a partir de dados da
anamnese e do exame clínico. Entretanto, existem exames necessários para caracterizar o
quadro, realizar o diagnóstico diferencial com outras causas de dispneia e, principalmente,
quantificar o grau de disfunção ventricular e/ou de lesão valvular, a fim de chegar a um
diagnóstico etiológico e auxiliar na tomada de decisão terapêutica.
Exames laboratoriais: Diferentes exames podem revelar condições capazes de agravar os
sintomas da IC. Hemograma é exame indispensável para avaliar se há anemia, que pode
causar ou agravar os sintomas da IC e está relacionada com um pior prognóstico. A
dosagem de creatinina é indispensável para avaliação da função renal, visto que a
insuficiência renal é uma comorbidade importante, estando presente em, pelo menos, um
terço dos pacientes com IC grave e associada a piora dos sintomas, descompensação,
menor resposta ao tratamento e, sobretudo, a um pior prognóstico. A urina I pode
demonstrar a presença de infecção urinária ou proteinúria, que indica lesão renal ou, ainda,
glicosúria pela ocorrência de diabetes. A dosagem do sódio tem fundamental importância,
visto que a hiponatremia é indicativa de pior prognóstico. A dosagem do potássio pode
evidenciar hipopotassemia, geralmente associada a uso de doses elevadas de diuréticos, e,
também, hiperpotassemia, que pode estar associada à insuficiência renal ou ao uso de
medicamentos bloqueadores do SRAA. Recomenda-se a dosagem dos hormônios
tireoidianos visto que tanto o hipertireoidismo quanto o hipotireoidismo podem ser a causa
primária ou agravar a disfunção ventricular. Sorologias para HIV, vírus da hepatite B,
hepatite C e doença de Chagas podem ser necessárias dentro de um contexto clínico
epidemiológico.
Peptídeo natriurético atrial (BNP) e NT pró-BNP: A d osagem sanguínea do peptídeo
natriurético atrial (BNP) e do seu precursor, o NT pró-BNP, hormônios produzidos pelos
miócitos atriais e ventriculares, se eleva em situações de estresse hemodinâmico, como
ocorre na IC. Por ter forte correlação com pressões de enchimento elevadas, indica-se esse
exame para o diagnóstico diferencial de dispneia na sala de emergência. Também pode ser
um bom parâmetro de resposta terapêutica em pacientes com IC crônica, bem como um
forte indicador independente de mortalidade em pacientes com IC aguda. Não são
indicadas medidas seriadas de BNP/NT pró-BNP como rotina para complementar o exame
físico e guiar tratamento da IC. Para o diagnóstico de IC, os valores de corte são BNP > 100
pg/dℓ ou NT pró-BNP > 300 pg/dℓ. Na atenção primária, em pacientes com fatores
predisponentes, o BNP > 35 pg/dℓ pode identificar aqueles com risco de desenvolver
sintomas de IC.
Eletrocardiograma: Em geral, está alterada nos pacientes com IC por disfunção sistólica.
Apesar de inespecífica em relação à etiologia da disfunção ventricular, pode sugerir
etiologias como doença de Chagas e cardiopatia isquêmica. Devem ser avaliados o ritmo,
os distúrbios da condução atrioventricular, os bloqueios de ramo, a sobrecarga de câmaras,
a presença de arritmias e os sinais de hipertensão pulmonar.
Radiografia de tórax: Importante para avaliar a área cardíaca e a circulação pulmonar,
podendo evidenciar sinais de congestão pulmonar, derrames nas fissuras e derrames
pleurais. Também pode sugerir doenças pulmonares decorrentes da dispneia (p. ex.,
enfisema, doenças intersticiais, focos pneumônicos e infarto pulmonar).
Ecocardiograma bidimensional: Exame obrigatório na avaliação de qualquer paciente com
IC, o ecocardiograma possibilita a avaliação precisa da anatomia cardíaca, afere o tamanho
das cavidades, quantifica a disfunção sistólica (contratilidade) com aferição da FE, avalia a
anatomia e a dinâmica das válvulas, estima o grau de estenoses, mede a área valvar e o
grau de refluxo e avalia o pericárdio. Também torna possível a caracterização dos quadros
de IC com função sistólica preservada demonstrando as alterações de complacência e do
relaxamento ventricular. A partir desse exame, é possível aferir o grau de pressão na artéria
pulmonar. Por todas essas informações, o ecocardiograma possibilita diagnosticar com
precisão a presença e o grau da disfunção cardíaca e sua provável etiologia. Atualmente, o
uso do denominado ecocardiograma hemodinâmico vem ampliando as indicações desse
exame. O ecocardiografista treinado pode oferecer informações valiosas sobre débito
cardíaco e estado de volemia com a avaliação sequencial do diâmetro e da variação de
fluxo da veia cava inferior, auxiliando não somente no diagnóstico e na estratificação,
aspectos comuns ligados ao exame, mas também na melhor terapia e na evolução do
tratamento.
Medicina nuclear: Técnicas como single photon emission tomography (SPECT) podem ser
utilizadas para avaliar a perfusão miocárdica e a função ventricular. A cintilografia
miocárdica de perfusão é empregada com maior frequência para o diagnóstico de doença
arterial coronariana, fornecendo informações sobre isquemia e viabilidade miocárdica.
Indica-se a tomografia por emissão de prótons (PET) para avaliação da viabilidade
miocárdica.
Cateterismo cardíaco: A coronariografia é mandatória para diagnóstico etiológico na
suspeita de etiologia isquêmica. O cateterismo cardíaco direito possibilita a avaliação
completa da hemodinâmica cardiovascular com aferição das pressões de enchimento,
pressão pulmonar, débito cardíaco e cálculos de resistências sistêmicas e pulmonares
(cateter de Swan-Ganz). O monitoramento hemodinâmico invasivo pode ser importante nas
situações de instabilidade hemodinâmica para orientar o manuseio de fármacos vasoativos
e avaliar a dinâmica das pressões de artéria pulmonar no paciente candidato a transplante
cardíaco. É indispensável na avaliação da resistência vascular pulmonar em pacientes
candidatos a transplante cardíaco quando o ecocardiograma identifica pressão sistólica
pulmonar acima de 55 mmHg.
Biopsia endomiocárdica: Procedimento invasivo que pode ser útil no diagnóstico etiológico
da disfunção miocárdica. Está indicada na suspeita de miocardites, doenças infiltrativas do
miocárdio (hemocromatose e amiloidose) e doenças de depósito (miocardiopatias
restritivas).
Teste cardiopulmonar: Exame que assume grande importância nas fases mais avançadas
da doença, possibilita a medida direta do consumode oxigênio (VO2) e de equivalente
ventilatório de CO2 (VE/VCO2), e, consequentemente, a avaliação mais objetiva do grau de
limitação física e da diferenciação de limitação por outras condições clínicas, como doença
pulmonar e obesidade. Pacientes que atingem um VO2 maior que 14 mℓ/kg/min apresentam
melhor prognóstico a longo prazo. O teste cardiopulmonar tem grande indicação atual na
estratificação dos pacientes potenciais candidatos a transplante cardíaco, visto que aqueles
com VO2 < 12 mℓ/kg/min e VE/VCO2 > 35 apresentam maior risco de morte e devem ser
considerados para transplante cardíaco.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL = asma, tep, dpoc.
5 - elucidar o tratamento medicamentoso e não medicamentoso.
O tratamento da IC tem como objetivos principais o alívio dos sintomas, a melhora da
qualidade de vida e a redução de mortalidade. No planejamento terapêutico, deve-se,
sempre que possível, determinar a etiologia da IC e afastar os fatores agravantes ou
precipitantes da descompensação cardíaca, como negligência à restrição de sal e hídrica,
não adesão ao tratamento farmacológico, isquemia miocárdica silenciosa, arritmias
supraventricular (fibrilação atrial e flutter atrial) e taquicardia ventricular (TV), infecção
pulmonar, tromboembolismo pulmonar, anemia, insuficiência renal, uso de anti-inflamatórios
e disfunção tireoidiana.
É preciso enfatizar o tratamento não farmacológico como dieta hipossódica (2 g sal/dia),
restrição hídrica (1l a 1,5l), interrupção do tabagismo, etilismo e prescrição de atividade
física e vacinas contra influenza e pneumococo.
O tratamento farmacológico fundamentado em evidência baseia-se na combinação de
medicamentos que bloqueiam tanto a atividade neuro-hormonal quanto a remodelação
ventricular, com drogas que inibem ou antagonizam a angiotensina II, a aldosterona, e a
atividade adrenérgica. Quando há adesão ao tratamento, muda-se radicalmente a história
natural da doença com reduções expressivas de morbidade e mortalidade.
Treinamento físico (reabilitação cardiovascular): A IC exerce efeitos devastadores sobre a
capacidade física dos pacientes, o que decorre da redução do débito cardíaco, da disfunção
endotelial e, principalmente, do comprometimento muscular esquelético e respiratório. O
treinamento físico exerce efeitos benéficos na IC modulando a atividade neuro-hormonal,
reduzindo a atividade simpática e a atividade inflamatória, além de promover melhora da
função endotelial e consequentes efeitos importantes na reversão das alterações
musculares esqueléticas decorrentes do baixo débito cardíaco. Atualmente, está bem
estabelecido que a atividade física programada melhora a qualidade de vida e a capacidade
para exercícios e reduz hospitalizações, sobretudo em pacientes com classes funcionais
NYHA II e III. Ainda não está completamente definido se a reabilitação física reduz a
mortalidade.
Diuréticos: A ativação neuro-hormonal que acompanha a IC determina estímulos
permanentes para a retenção de sódio e água e consequente hipervolemia, que promoverá
dilatação cardíaca progressiva, aumento dos refluxos valvares atrioventriculares,
hipertensão venocapilar pulmonar, congestão visceral e hipertensão venosa renal, além de
contribuir para o agravamento da insuficiência renal. A congestão é responsável pelos
principais sintomas da IC e pela maioria das hospitalizações.
Os diuréticos são fármacos imprescindíveis para a prevenção, o alívio e o controle dos
fenômenos congestivos sistêmicos e pulmonares, promovendo maior excreção de sódio e
água. Os diuréticos que atuam na alça de Henle (furosemida) são os mais potentes,
aumentando a excreção renal de sódio em 20 a 35% e mantendo a eficácia mesmo em
pacientes com disfunção renal moderada (clearance de creatinina < 30 mℓ/min). Têm início
de ação rápido e meia-vida curta, devendo ser utilizados em intervalos curtos para uma
maior eficiência diurética. A dosagem depende da gravidade da doença e da presença,
persistência ou recorrência de fenômenos congestivos, variando de 40 a 320 mg/dia.
(REFERENCIA)
Já os diuréticos tiazídicos atuam no túbulo distal e aumentam a excreção de sódio em 10 a
15% dos casos. Em pacientes mais graves ou com “resistência a diurético”, pode ser
necessário associar mais uma classe de diuréticos (bloqueio sequencial do néfron) para
controle adequado dos sintomas congestivos (diurético de alça + tiazídico) com doses de
tiazídicos de 12,5 a 50 mg/dia.
Na IC descompensada, com congestão grave, a furosemida deve ser utilizada por via
intravenosa (IV), em doses que variam de 60 a 160 mg/dia, divididas em até quatro doses.
Nos pacientes mais graves com deterioração de função renal e congestão grave, é preciso
utilizar a furosemida em infusão IV contínua, na dose de 20 a 40 mg/h. A infusão venosa
contínua está associada a maior eficiência diurética, compensação mais rápida e redução
no tempo de hospitalização.
Digitálicos: Agentes inotrópicos positivos mais utilizados na descompensação cardíaca,
atuam inibindo a sódio-potássio adenosina trifosfatase para promover melhora da qualidade
de vida, amenizando os sintomas pelo aumento da contratilidade miocárdica e do débito
cardíaco. Atuam, também, sobre o sistema neuro-hormonal, diminuindo o tônus simpático,
com consequente diminuição dos níveis plasmáticos de catecolaminas e menor estimulação
do SRAA. Melhoram, ainda, a função barorreceptora. Em pacientes ambulatoriais, o digital
não apresenta efeito sobre a mortalidade, mas se mostrou efetivo em reduzir a morbidade
da IC, com redução de sintomas e da necessidade de internação hospitalar. Além de seu
efeito sobre o desempenho cardíaco, o digital é bastante útil nos pacientes que apresentam
IC e fibrilação atrial, pois exerce ação rápida e eficaz no controle da resposta ventricular,
fornecendo maior estabilidade hemodinâmica. Os efeitos colaterais mais comumente
observados são alterações gastrintestinais, como náuseas, vômitos e anorexia, alterações
visuais e arritmias cardíacas. A dose média preconizada da digoxina em adultos é 0,25
mg/dia, porém esta deve ser adequada a idade, massa corporal e função renal do paciente,
sendo possível variá-la entre 0,125 e 0,50 mg/dia.Nos pacientes do sexo feminino, idosos e
portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica, deve-se reduzir a dose pelo maior risco
de intoxicação. (REFERENCIA)
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor da
angiotensina II (BRA): Os IECA reduzem os níveis de angiotensina II e elevam os níveis de
bradicinina. Têm efeitos hemodinâmicos altamente favoráveis com redução dos sintomas,
aumento da tolerância ao esforço e melhora da qualidade de vida, além de diminuírem a
progressão da disfunção ventricular e a mortalidade por IC. Existem aproximadamente duas
dezenas de moléculas de IECA, porém as mais amplamente testadas são o captopril, na
dose de 100 a 150 mg/dia, via oral (VO), e o enalapril, na dose de 20 a 40 mg/dia. Os BRA
têm efeitos superponíveis e podem ser usados nos pacientes que não toleram IECA, com
evidências fortes e recentes de não se tratar de fármacos inferiores aos IECA. O ideal é o
uso de losartana em doses otimizadas de 100 a 150 mg/dia.
Betabloqueadores adrenérgicos: Pilares da terapia moderna da IC, os bloqueadores dos
receptores adrenérgicos (b1 e b2) antagonizam os efeitos adversos da estimulação
adrenérgica crônica na IC, com efeitos antiarrítmico, anti-isquêmico e de proteção celular.
bisiprolol, o carvedilol e o succinato de metoprolol.
Espironolactona: Usada há muitos anos como diurético, refere-se a um bloqueador dos
receptores de aldosterona. A aldosterona aumentada nos pacientes com IC determina
aumento na reabsorção de sódio e água. O aumento na excreção de magnésio e potássio
contribui para o aparecimento de arritmias e morte súbita. Outro efeito deletério da
aldosterona é a indução de fibrose no miocárdio e na parede vascular. Os efeitos colaterais
mais frequentes dessa classe de medicação são a ginecomastia (10%) e a hiperpotassemia
(5%), esta última mais frequente empacientes idosos, diabéticos e portadores de
insuficiência renal.
Anticoagulante oral: Disfunção ventricular grave, congestão sistêmica, imobilidade e
presença de fibrilação atrial aumentam o risco de tromboembolismo pulmonar e sistêmico
em portadores de IC. A anticoagulação oral está recomendada para os pacientes com
algum episódio tromboembólico pregresso, com trombo intracavitário, aneurisma ventricular
extenso e fibrilação atrial.
Ivabradina: Nova medicação utilizada para o tratamento da IC, trata-se de um inibidor
seletivo do nó sinusal, determinando redução da frequência cardíaca. Atualmente, indica-se
essa medicação em pacientes com ritmo sinusal, disfunção sistólica e classes funcionais
NYHA II a IV, que mantêm frequência cardíaca maior que 70 bpm apesar do uso de IECA
ou BRA e betabloqueadores nas doses máximas toleradas. A dose preconizada é de 5 mg,
2 vezes/dia, inicialmente, e otimização com 7,5 mg, 2 vezes/dia, dependendo da resposta
da frequência cardíaca.
Cardiodesfibrilador implantável: A morte súbita é responsável por 40 a 50% dos óbitos em
pacientes com IC, acometendo principalmente aqueles mais estáveis Na prevenção
secundária de morte súbita, há indicação formal de cardiodesfibrilador implantável (CDI)
para todo paciente com miocardiopatia de qualquer etiologia, sobrevivente de parada
cardíaca decorrente de fibrilação ventricular (FV), TV ou taquicardia ventricular sustentada
(TVS) com instabilidade hemodinâmica, excluindo-se causa reversível ou, ainda, paciente
com doença cardíaca estrutural com documentação de TVS espontânea estável ou instável.
A indicação de CDI deve ser considerada em pacientes com síncope recorrente com
indução de TVS instável ou FV no estudo eletrofisiológico. Na prevenção primária de morte
súbita, o implante do CDI associado à terapia farmacológica atual otimizada mostrou-se
eficaz em reduzir a morte súbita em pacientes com miocardiopatia de etiologia isquêmica,
com FE abaixo de 35% e em classes funcionais II e III. Com esses critérios de inclusão,
estudos clínicos MADIT II10 e SCD-HeFT11 consolidaram a indicação do CDI na prevenção
primária de morte súbita. Considera-se recomendação de indicação IA o uso de CDI para
prevenção primária em pacientes portadores de miocardiopatia isquêmica após infarto do
miocárdio com pelo menos 6 meses de evolução, com FE ≤ 35%, em classes funcionais II
ou III com terapia clínica otimizada, sem indicação de revascularização e expectativa de
vida de pelo menos 1 ano. Considera-se indicação IIaB o uso em pacientes com as mesmas
características, porém portadores de miocardiopatia não isquêmica. É importante ressaltar,
contudo, que a análise de custo-efetividade mesmo em países europeus ou nos EUA não
se mostrou positiva quando se trata da prevenção primária. É importante ressaltar que o
CDI pode piorar a qualidade de vida pela elevada incidência de choques inapropriados,
levando a ansiedade e depressão, bem como acarretar maior risco de internação por IC,
possivelmente transformando o mecanismo de morte do paciente, reduzindo o risco da
morte súbita e aumentando o risco de morte por progressão da IC, fato que compromete, de
certo modo, os benefícios irrefutáveis do implante do dispositivo.
Ressincronização ventricular: Um terço dos pacientes com diagnóstico de IC apresenta
QRS alargado acima de 120 ms com frequência decorrente do bloqueio do ramo esquerdo
(BRE). Associa-se a essa condição a dissincronia ventricular eletromecânica, ocasionada
pelo retardo na despolarização ventricular, que determina dissincronia de contração
ventricular, ocasionando redução do débito cardíaco, aumento do consumo de oxigênio,
encurtamento do tempo de enchimento ventricular e favorecimento da insuficiência mitral.
Com desfechos relacionados com o aumento da FE, diminuição do diâmetro ventricular
esquerdo e redução de mortalidade, vários estudos mostraram a eficácia do uso do
marca-passo multissítio para terapia de ressincronização ventricular (TRV). Com base
principalmente nos estudos CARE-HF12 e COMPANION13, a indicação IA para o implante
do ressincronizador cardíaco envolve pacientes com IC em classe funcional III, ritmo
sinusal, tratamento farmacológico otimizado, FE < 35 e QRS > 120 ms. Essa modalidade de
dispositivo, apesar da indiscutível evidência de indicação, tem diversas limitações, como
experiência da equipe implantadora para posicionamento adequado do eletrodo na veia
cardíaca posterior esquerda, ecocardiografista experiente para ajustar melhor o intervalo
atrioventricular e o tempo diastólico e reavaliação frequente da sincronia. Estudos mais
recentes têm demonstrado benefícios da terapia de ressincronização em pacientes com
classes funcionais II e III e QRS com duração ≥ 150 ms.
Tratamentos cirúrgicos: A cirurgia de revascularização do miocárdio está indicada em
pacientes com disfunção ventricular esquerda e lesão do tronco da artéria coronária
esquerda ≥ 50% ou com lesões ≥ 70% proximais em artérias descendente anterior e
circunflexa (equivalente de tronco) ou, ainda, naqueles com sintomas anginosos limitantes e
isquemia documentada. Entretanto, o estudo STICH14 não demonstrou benefício
significativo no tratamento cirúrgico quando comparado ao tratamento clínico em pacientes
com doença coronariana e FE ≤ 35% (excluindo pacientes com lesões de tronco e angina
grave). Nas lesões orgânicas valvares, mitral e aórtica, a cirurgia deve ser considerada
mesmo na presença de grave disfunção ventricular.
Dispositivos de assistência ventricular: Os dispositivos de assistência ventricular podem ser
utilizados no tratamento do choque cardiogênico ou na manutenção das condições
circulatórias em pacientes com IC refratária ao tratamento medicamentoso como ponte para
o transplante cardíaco. Mais recentemente, novos dispositivos têm sido preconizados com
terapêutica de destino ou definitiva para os pacientes com IC refratária, principalmente para
os não elegíveis para transplante.
Transplante cardíaco: Está indicado para pacientes com IC refratária, classes funcionais
NYHA III ou IV permanentes, com sintomas graves e hospitalização frequente, sem
alternativas de tratamento e terapêutica otimizada. Para os pacientes ambulatoriais, um
critério de indicação é VO2 < 12 mℓ/kg/min (em vigência de betabloqueadores) ou VE/VCO2
acima de 35.
6 - entender o prognóstico da insuficiência cardíaca.
O prognóstico da ICFER é pior do que a ICFEP.
História
• Idade > 65 anos. • Múltiplas internações hospitalares.
• Falta de aderência ao tratamento. • Maior intensidade dos sintomas (classe III/IV – NYHA).
• Caquexia. • Anorexia. • Síncope. • Apneia do sono. • Diabetes mellitus. • Doença pulmonar
associada. • Depressão. • Parada cardiorrespiratória revertida. • Redução de função
cognitiva.
Exame clínico
• Má perfusão. • Congestão. • Hipotensão. • Taquicardia. • Presença de B3.
Etiologia • Chagásica. • Isquêmica.
Capacidade para exercício • Baixo VO2
máx. • Aumento do VE/VCO2 slope.
• Diminuição da distância de 6 minutos. • Diminuição acentuada da tolerância ao exercício.
Alterações estruturais e funcionais • Cardiomegalia acentuada (índice cardiotorácico >
0,55). • Dilatação progressiva do VE. • Aumento do índice de massa do VE. • Aumento do
diâmetro do átrio esquerdo. • Aumento do diâmetro do ventrículo direito. • FEVE < 30%. •
Redução da fração de ejeção do ventrículo direito. • Insuficiência mitral. • Insuficiência
tricúspide. • Padrão restritivo/pseudonormal.
Alterações hemodinâmicas • Redução do débito cardíaco. • Elevação de pressões
pulmonares. • Elevação do gradiente transpulmonar. • Elevação da resistência vascular
sistêmica (RVS).
Alterações eletrofisiológicas • Fibrilação atrial. • Arritmias complexas (taquicardia ventricular
[TV] sustentada e não sustentada). • BRE (dissincronia). Onda T alternante. • QT longo. •
Alteração de dispersão do QT. • Redução da variabilidade da FC.
Exames laboratoriais
• Sódio plasmático < 130mEq/L. • Níveis elevados de BNP. • Níveis elevados de citocinas. •
Ativação neuro-hormonal (noradrenalina). • Anemia (hemoglobina< 11g/dL). • Creatinina >
2,5mg/dL.