Livro Texto - Unidade II pdf cardi

Prévia do material em texto

69
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
Unidade II
5 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E EDEMA 
AGUDO DE PULMÃO
5.1 Fisiopatologia e particularidades do infarto agudo do miocárdio
Antes de iniciar a abordagem do tema principal, infarto agudo do miocárdio (IAM), vamos entender 
como se apresentam as doenças arterial coronariana (DAC).
A DAC é caracterizada pela obstrução de uma ou mais artérias coronárias. A forma como essa doença 
se apresenta pode diferir entre os casos, tanto nas características fisiopatológicas quanto no quadro 
clínico e prognóstico do paciente.
O acúmulo de gordura nas paredes internas dos vasos sanguíneos que irrigam o coração, geralmente 
na presença de doença aterosclerótica, é a razão mais comum para os eventos coronarianos (90% dos 
casos). Em menor proporção (10% dos casos), os eventos podem ocorrer por vasoespasmo, doenças 
hematológicas, choque, entre outros.
Para entender melhor esse contexto, vale lembrar que a aterosclerose é uma doença metabólica 
que envolve a deposição de placas de gordura nas paredes arteriais. A desestabilização dessas placas 
provoca lesão na parede vascular, favorecendo a formação aguda de coágulo (trombo), que na sequência 
ocasiona obstrução do vaso.
As formas clínicas da DAC podem apresentar caráter crônico ou agudo. Nos eventos crônicos, a 
cardiopatia isquêmica crônica é caracterizada por recidiva de isquemia transitória e angina estável. Nos 
eventos agudos, a isquemia é súbita e caracterizada como síndrome coronariana aguda (SCA).
A SCA se apresenta de duas formas:
• SCA sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST).
• SCA com supradesnivelamento do segmento ST (SCACSST).
Os eventos agudos são resultantes da instabilidade de uma placa aterosclerótica instável na artéria 
coronária, causando redução ou bloqueio no fluxo dessas artérias. A placa instável ou vulnerável (ou 
placa de alto risco) pode se romper e causar adesão plaquetária e formação de trombos.
A SCASSST é subdividida em angina instável e IAM sem supradesnivelamento do segmento ST. Nesses 
casos ocorre geralmente a obstrução parcial da artéria coronária.
70
Unidade II
Um detalhe importante é que os sinais clínicos e eletrocardiográficos da angina instável e do IAM sem 
supradesnivelamento do segmento ST são semelhantes. Por isso, deve-se atentar à principal diferença 
entre esses dois eventos. No caso do IAM sem supradesnivelamento do segmento ST ocorre elevação 
dos marcadores bioquímicos de lesão miocárdica, e na angina instável esses marcadores não se alteram.
Os casos de SCACSST são mais graves, e geralmente relacionados à obstrução total de uma 
artéria coronária.
Síndrome coronariana aguda (SCA)
SCA sem supra ST
(SCASSST)
Angina 
instável
IAM sem 
supra de ST
(IAMSSST)
IAM com 
supra de ST
(IAMCSST)
SCA cem supra ST
(SCACSST)
SCA = síndrome coronariana aguda 
IAM = infarto agudo do miocárdio sem supra de ST (IAMSSST) 
IAM = infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST)
Figura 37 – Formas clínicas da síndrome coronariana aguda (SCA)
Adaptada de: Brasil (2011, 2021. p. 7).
Os sintomas relacionados a esses eventos são bastante semelhantes e, portanto, o diagnóstico 
decisório deve ser feito a partir do eletrocardiograma e análise dos marcadores bioquímicos de 
lesão miocárdica.
Placa 
ateroclerótica 
assintomática
Placa 
ateroclerótica 
fixa ou estável
Placa 
instável
Ruptura da placa com 
agregação de plaquetas
Trombo
Angina estável
Íntima
LúmenMédia
Adventícia
Síndromes coronarianas agudas
Angina instável IM sem elevação do 
segmento ST
IM com elevação do 
segmento ST
* IM = infarto do miocárdio
Figura 38 – Placa aterosclerótica fixa (estável) com angina estável e placa instável 
com ruptura e agregação plaquetária com as síndromes coronarianas agudas
Fonte: Grossman e Porth (2015, p. 819).
71
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
Por definição, o IAM é a morte de células cardíacas (cardiomiócitos), que ocorre na maioria das vezes 
de maneira súbita, por privação de oxigênio ao tecido cardíaco.
Imediatamente após a isquemia, ocorre em segundos a interrupção do metabolismo aeróbio e a 
produção de ácido lático. O curso da doença vai variar de acordo com a região e extensão da área 
acometida, artéria comprometida e duração da privação de oxigênio para o miocárdio. O tecido lesado 
passa por uma sequência de eventos que envolve, numa escala progressiva de danos, isquemia, lesão 
e necrose, sucessivamente ocorrendo na sequência inflamação e, finalmente, reparo tecidual. O fator 
“tempo” de duração dos danos é determinante para a progressão da isquemia até a necrose.
A isquemia se inicia e está mais presente na região subendocárdica, podendo evoluir para a região 
subepicárdica. É importante registrar que a morte celular (necrose tecidual) não ocorre imediatamente 
e pode ser reversível. Geralmente a necrose se completa em 6 horas, no entanto, se houver um sistema 
de fluxo colateral, a progressão da necrose pode ser mais lenta, podendo levar 12 horas ou mais. Nesse 
sentido, destaca-se a importância da urgência na assistência ao paciente e a rapidez na reperfusão 
miocárdica após início dos sintomas.
Vale a pena detalhar a sequência em que os danos miocárdicos podem ocorrer, e como isso pode 
determinar a gravidade do evento. A seguir você poderá compreender os danos miocárdicos, como 
isquemia, lesão e necrose, sucessivamente.
Isquemia, fase inicial, é a redução da oxigenação ao músculo cardíaco, considerando um tempo 
de duração inferior a 20 minutos. Nesse caso, é possível reverter o dano tecidual. No ECG, a isquemia 
pode ser representada pela inversão da onda T. A lesão ocorre na persistência da falta de oxigênio no 
tecido cardíaco, ou seja, um tempo de duração de isquemia superior a 20 minutos. Nesse caso, o registro 
eletrocardiográfico é representado por alteração no segmento ST.
Em casos de lesões por oclusão parcial da artéria coronária, geralmente ocorre o infradesnivelamento 
do segmento ST, e no caso de lesões por oclusão total da artéria coronária ocorre supradesnivelamento do 
segmento ST. No caso do supradesnivelamento do segmento ST, caso não ocorra a reperfusão sanguínea, 
ocorre a progressão para a necrose tecidual. Geralmente a necrose se estabelece quando houver um 
tempo de isquemia superior a 2 horas.
Indivíduos que apresentam um ou mais fatores de risco para DCV, como tabagismo, alimentação 
pouco saudável e obesidade, sedentarismo, hipertensão, diabetes e dislipidemia estão mais suscetíveis a 
desenvolver um evento cardíaco como o IAM.
Para diagnosticar o IAM é essencial que haja a avaliação dos sinais clínicos, exame eletrocardiográfico 
e marcadores bioquímicos de lesão miocárdica. O quadro clínico desse paciente é caracterizado por 
dor precordial em aperto à esquerda, podendo ou não apresentar irradiação para membro superior 
esquerdo. Geralmente a dor é de grande intensidade e por tempo prolongado e não cessa com repouso. 
Esses sintomas podem estar associados à dor irradiada para mandíbula, dorso e região epigástrica; além 
disso, alguns pacientes ainda podem apresentar náusea, mal-estar, dispneia, taquicardia e confusão 
72
Unidade II
mental. Cada paciente apresenta variação em relação ao quadro clínico, tanto nos sintomas quanto na 
intensidade deles.
Ao exame físico é comum observar um paciente agitado e ansioso, e na ausculta pulmonar a presença 
de estertores crepitantes está geralmente presente em pacientes com desconforto respiratório, sinal de 
congestão pulmonar que acontece por hipocinesia ventricular esquerda. A isquemia severa leva à perda 
de contratilidade dentro de 60 segundos.
O paciente com IAM pode ser classificado de diferentes formas. A classificação de Killip é bastante 
utilizada, pois permite avaliar o estado clínico do paciente ao ser admitido na unidade de saúde.
• Killip I: sem sinais de insuficiência cardíaca.
• Killip II: insuficiência cardíaca discreta (estertores nas bases e presença de terceira bulha).
• Killip III: edema pulmonar agudo(EAP).
• Killip IV: choque cardiogênico.
O exame eletrocardiomiográfico é o principal exame na avaliação inicial de um paciente com suspeita 
de SCA. A seguir estão listados alguns registros típicos no exame eletrocardiográfico.
• Inversão da onda T no eletrocardiograma: confirma o diagnóstico e indica a presença de isquemia, 
SCA sem supradesnivelamento do segmento ST. No caso, pode ser uma angina instável ou um IAM 
sem supradesnivelamento do segmento ST.
• Infradesnivelamento do segmento ST: indica processo de isquemia em região subendocárdica, 
IAM sem supradesnivelamento do segmento ST.
• Supradesnivelamento do segmento ST: indica lesão subepicárdica. É mais grave. Infarto agudo do 
miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST.
A falta de oxigenação no músculo cardíaco provoca alterações morfofuncionais que variam desde 
disfunção tecidual até a morte celular. Nesses processos, substâncias são produzidas e projetadas na 
corrente sanguínea, representando importantes marcadores bioquímicos de lesão miocárdica. Entre elas, 
destacam-se a troponina, a creatina quinase MB (CK-MB) e a mioglobina.
73
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
Enzimas normais
Elevação de enzimas 
(marcadores de necrose 
miocárdica)
Elevação de enzimas 
(marcadores de necrose 
miocárdica)
Ruptura de 
placa
Angina 
instável
Angina 
estável
Morte 
celular
IAM sem 
supra
Risco
IAM com 
supra
Figura 39 – Síndrome coronariana aguda (SCA) – evolução no quadro de infarto agudo do miocárdio (IAM)
Adaptada de: Regenga (2012, p. 489).
0
1
2
5
10
20
50
100
1 2 3 4 5 6 7 8
Troponina - sem reperfusão
Troponina - com reperfusão
CK-MB - sem reperfusão
CK-MB - com reperfusão
Limite superior de referência = 
percentual 99 do grupo-controle
CK-MB = fração MB de 
creatinofosfoquinase
M
úl
tip
lo
s d
a 
re
fe
rê
nc
ia
Figura 40 – Marcadores de necrose miocárdica no infarto agudo do miocárdio com supra de ST
Adaptada de: Regenga (2012, p. 491).
O tratamento do paciente infartado envolve o rápido diagnóstico e a desobstrução da(s) artéria(s) 
o mais rápido possível. Além disso, faz parte do tratamento prevenir a embolização do coágulo e evitar 
complicações como a insuficiência cardíaca. A analgesia eficiente deve ser oferecida prontamente ao 
paciente com diagnóstico de IAM associado à dor intensa.
Dias após o início da isquemia
74
Unidade II
Considerando os objetivos de tratamento, os fármacos utilizados incluem antiplaquetários, heparina, 
anticoagulantes orais, nitratos, betabloqueadores, magnésio, bloqueadores dos canais de cálcio, 
bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona e estatinas. Como terapia de reperfusão são 
utilizados agentes fibrinolíticos, com benefícios especialmente em pacientes tratados nas primeiras 
horas do evento. A intervenção coronária percutânea, como a angioplastia (utilizando cateter de 
balão, com ou sem implantação de stent), está indicada de maneira primária, caso seja o único método 
disponível para reperfusão, ou de maneira secundária após o uso de fibrinolíticos.
A indicação para tratamento cirúrgico de revascularização do miocárdio tem sido cada vez maior. 
Geralmente é uma conduta aplicada a pacientes que apresentam falha nos tratamentos anteriormente 
descritos, ou de maneira eletiva sob avaliação médica criteriosa e em casos de urgência.
Pacientes com IAM podem apresentar hipoxemia; e nesses casos, considerando saturação de oxigênio 
abaixo de 94%, presença de congestão pulmonar ou desconforto respiratório, o uso do oxigênio suplementar 
deve der instituído. Em casos de hipoxemia severa, deve-se avaliar a indicação para o uso de pressão 
positiva ou intubação orotraqueal (IOT) com ventilação mecânica.
O paciente, após o evento cardíaco, deve ser avaliado e incluído em um programa de reabilitação 
cardiovascular desde a fase hospitalar, caso não tenha contraindicações.
5.2 Fisiopatologia e particularidades da insuficiência cardíaca (IC)
A insuficiência cardíaca (IC) muitas vezes é chamada insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
Trata-se de uma síndrome grave que afeta mais de 23 milhões de pessoas em todo o mundo e 
confere importante impacto ao sistema de saúde pública, com alta taxa de morbimortalidade e piora 
na qualidade de vida.
Essa é uma síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do coração de bombear sangue 
adequadamente para os tecidos e atender à demanda metabólica, ou fazê-lo apenas sob elevadas 
pressões de enchimento.
A IC é uma doença multifatorial que consiste na via final comum a diversas patologias. Entre os 
fatores de risco destacam-se a progressão da idade, com maior prevalência em indivíduos com mais 
de 60 anos, do sexo masculino, com histórico de doença isquêmica prévia (mais comum), hipertensão 
arterial e diabetes mellitus, cardiomiopatias, doença reumática e a doença de Chagas. Na figura a seguir 
estão apresentados alguns dos principais mecanismos determinantes da IC.
75
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
Insuficiência 
cardíaca
Defeito de 
bombeamento
Doença valvar
Diabetes
Aterosclerose
Disfunção 
estrutural
Disfunção 
funcional
Hipertensão 
arterial
Doença arterial 
coronariana
Susceptibilidade 
genética
Fatores 
neurais
Fatores 
ambientais
Fatores 
humorais
Estresse oxidativo 
Envelhecimento 
Apoptose
Figura 41 – Principais mecanismos que podem favorecer ou determinar o desenvolvimento de 
alterações estruturais e funcionais no coração associadas ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca
Fonte: Mello (2018, p. 509).
A fisiopatologia da IC é caracterizada por alterações na morfologia e na funcionalidade cardíaca 
que levam à redução do débito cardíaco e/ou a elevadas pressões de enchimento. Na grande maioria 
dos casos a IC apresenta baixo débito cardíaco, podendo ser decorrente de deficiência na função 
sistólica ventricular, causando redução no volume sistólico ou na função diastólica, comprometendo o 
enchimento do ventrículo. Nesse contexto, os pacientes podem ser classificados de acordo com a fração 
de ejeção, preservada (≥ 50%), intermediária (40%-49%) ou reduzida (< 40%).
Vamos entender como ocorre a progressão dessa doença desde o início, lembrando que a IC ocorre 
em decorrência de algum evento prévio que pode danificar o coração, podendo ser um evento agudo 
(como o infarto agudo do miocárdio) ou crônico (como a hipertensão arterial sistêmica).
A IC começa a se desenvolver e progredir após a ocorrência de um insulto cardíaco que leva à 
deficiência do funcionamento do coração como bomba, e então desencadeia mecanismos adaptativos 
(mecanismos neuro-humorais) com a finalidade de compensar a redução do débito cardíaco. Esses 
mecanismos adaptativos parecem ser benéficos apenas no início da doença pois, com a sua evolução, 
começam a ser deletérios ao coração.
São diversos os mecanismos neuro-humorais acionados na IC. Entre eles, podemos destacar a 
ativação do sistema nervoso simpático, que aumenta a contratilidade cardíaca, eleva os batimentos do 
coração e a pressão arterial, aumenta a resistência vascular periférica e promove ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. Esses fatores aumentam a pré-carga e a pós-carga, promovem 
remodelamento cardíaco e contribuem para sintomas congestivos e baixo débito cardíaco.
76
Unidade II
Evento inicial Exemplo:
– infarto
– miocardite
– valvopatia
↓DC
Liberação de 
vasopressina
Ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona
Ativação dos 
barorreceptores
Ativação simpática
Vasocontrição + retenção hídrica
(redução na excreção de sódio e água)
Figura 42 – Visão geral da fisiopatologia da insuficiência cardíaca
O que vai ocorrer na IC é uma sobrecarga cardíaca, que acaba estimulando a produção de citocinas 
inflamatórias (fator de necrose tumoral, interleucina 1, interleucina 6, galectina 3) e, associada aos 
fatores descritos anteriormente, levam à disfunção miocárdica, hipertrofia e apoptose.
Os principais sintomas nesses pacientes são fadiga e dispneia, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna,edema, hepatomegalia, turgência de jugular, palpitações, síncope e dor torácica.
Você deve se lembrar da fisiologia do sistema cardiovascular, pois ela será fundamental para a 
compreensão das diferentes manifestações clínicas apresentadas pela IC direita e pela IC esquerda.
Na IC esquerda os sintomas são predominantemente respiratórios (especialmente pela 
ocorrência de edema agudo de pulmão) e de baixo débito cardíaco. Na IC direita os sintomas são de 
congestão sistêmica.
77
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
Congestão de tecidos periféricos Diminuição do débito cardíaco Congestão pulmonar
Insuficiência cardíaca 
esquerda
Comprometimento das 
trocas gasosas Edema pulmonar
Insuficiência cardíaca direita
Congestão hepática
Congestão GI
Edema e ascite 
posturais
Anorexia, 
desconforto GI, 
perda de peso
Sinais 
relacionados com 
comprometimento 
da função hepática
Intolerância à 
atividade e sinais 
de diminuição da 
perfusão tissular
Cianose e sinais de 
hipoxia
Tosse com 
expectoração 
espumosa
Dispneia 
paroxística 
noturna
Ortopneia
GI = gastrointestinal
Figura 43 – Manifestações de insuficiência cardíaca esquerda e direita
Fonte: Grossman (2015, p. 889).
Para descrever e classificar a gravidade dos sintomas do paciente com IC, a classificação funcional 
proposta pela New York Heart Association (NYHA) continua sendo uma das classificações mais utilizadas, 
muito útil para o acompanhamento da evolução clínica e para otimizar as condutas e prescrever 
exercícios. Essa classificação é feita de acordo com a tolerância do paciente ao exercício físico e sua 
relação com os sintomas presentes no repouso.
Quadro 2 – Classificação funcional da insuficiência 
cardíaca proposta pela New York Heart Association (NYHA)
Classe 
funcional
I Ausência de sintomas Assintomático
II Atividades físicas habituais causam sintomas. Limitação leve Sintomas leves
III Atividades físicas menos intensas que as habituais, causam sintomas. Limitação importante, porém, confortável no repouso Sintomas moderados
IV Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto. Sintomas no repouso Sintomas graves
Fonte: Raphael et al. (2007, p. 477).
78
Unidade II
Não é uma tarefa fácil fazer o diagnóstico da IC. Inicialmente, é praticamente clínico, por meio da 
anamnese e de exames físicos sugestivos para a condição. Na sequência, testes como eletrocardiograma, 
radiografia de tórax, ecocardiograma e exames laboratoriais podem confirmar a etiologia e estabelecer 
plano terapêutico.
O tratamento farmacológico da IC envolve inibidores da enzima conversora da angiotensina e 
bloqueadores dos receptores da angiotensina II, betabloqueadores, diuréticos, digitálicos e nitratos.
Além do tratamento farmacológico, o paciente com IC deve ser incluído num programa de cuidados 
multidisciplinar, para ter acompanhamento e orientações de médico, fisioterapeuta, nutricionista, 
psicólogo, assistente social, entre outros profissionais. Além disso, para o tratamento não farmacológico 
destacam-se dietas específicas, cessação de qualquer fator de risco modificável para doença cardíaca, 
atividades laborativas e reabilitação cardiovascular.
Em casos de IC refratária ao tratamento clínico, ou seja, no caso de pacientes em estágio mais 
avançado e que não respondem às medicações, terapias específicas, como transplante cardíaco e/ou 
dispositivos de assistência ventricular, estão indicadas.
5.3 Fisiopatologia e particularidades do edema agudo de pulmão (EAP)
Uma das situações clínicas mais frequentes em pacientes com insuficiência cardíaca (IC) 
descompensada é o edema agudo de pulmão (EAP), uma situação clínica de emergência com elevado 
risco de mortalidade.
O EAP é um estado clínico caracterizado pelo extravasamento de líquido para o espaço alveolar e 
intersticial, que ocorre em decorrência do aumento da pressão hidrostática no capilar ou por alteração 
da permeabilidade capilar.
O EAP é a apresentação clínica inicial de cerca de 13,2% dos pacientes hospitalizados por IC. A crise 
hipertensiva, a insuficiência mitral aguda e a síndromes coronarianas são os fatores mais comuns para 
o EAP cardiogênico.
79
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
Pressão de 
filtração capilar 
> 25 mmHg
Pressão de 
filtração capilar 
10 mmHg
Arterial Venosa
Normal
 
Pressão de 
coloidosmótica 
capilar 25 mmHg
Pressão de 
filtração capilar 
> 25 mmHg
Arterial Venosa
Edemar pulmonar
Figura 44 – Mecanismo de sintomas respiratórios na insuficiência cardíaca do lado esquerdo. 
Durante a troca normal de líquido nos capilares pulmonares (A), a pressão de filtração capilar 
que move o líquido para fora do capilar no pulmão é menor do que a pressão coloidosmótica do 
capilar, que puxa o líquido de volta para o capilar. Ocorre desenvolvimento de edema pulmonar 
(B) quando a pressão de filtração capilar excede a pressão coloidosmótica capilar que puxa o 
líquido de volta para o capilar
Fonte: Grossman (2015, p. 890).
As causas para o EAP podem ser de origem cardiogênica (mais frequentes) ou de origem não 
cardiogênica.
As causas cardiogênicas estão associadas ao aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares, 
o que pode ocorrer em patologias que promovem aumento de pós-carga, como a hipertensão arterial 
sistêmica; ou aumento da pré-carga, com sobrecarga de volume e em casos de IC.
As causas de origem não cardiogênica estão mais frequentemente associadas à síndrome da 
angústia respiratória aguda (Sara) por aumento da permeabilidade vascular, mas também podem 
ocorrer, mesmo que raramente, em situações de trauma neurológico (edema pulmonar neurogênico) 
por estimulação simpática e liberação maciça de catecolaminas e por uso abusivo de opioides, 
causando toxicidade direta.
O quadro clínico inclui dispneia, taquipneia, sinais de esforço ventilatório, ansiedade, sudorese, 
presença de estertores crepitantes, tosse seca ou com expectoração de líquido espumoso de coloração 
rósea. Em caso de baixo débito cardíaco, pode-se observar má perfusão periférica e confusão mental.
Para o diagnóstico inicial, a avaliação dos sinais clínicos é essencial, e alguns exames complementares 
podem ser úteis para o diagnóstico diferencial e para a determinação da etiologia. Podendo ser 
eletrocardiograma, radiografia de tórax, exames laboratoriais, entre outros. O tratamento tem como 
objetivo reverter a hipoxemia, manter a estabilidade hemodinâmica, reduzir o excesso de líquido 
pulmonar e tratar a causa de base.
A) B)
80
Unidade II
Para reverter a hipoxemia, reduzir o esforço respiratório e melhorar a ventilação pulmonar, está 
fortemente indicado o uso de ventilação mecânica não invasiva (VNI), reduzindo a necessidade de 
intubação orotraqueal. Para a aplicação da VNI, pode-se aplicar uma única pressão positiva contínua 
(continuous positive airway pressure – CPAP) ou (bilevel positive airway pressure – BiPAP), determinado 
por dois níveis de pressão, um para a inspiração e outro para a expiração.
A cânula nasal de alto fluxo também pode ser utilizada para redução do desconforto respiratório, 
especialmente em casos de pacientes que não toleram a VNI.
Os pacientes que possuem contraindicação para o tratamento com suporte não invasivo ou refratários 
a esse tratamento apresentam indicação para o uso da ventilação mecânica invasiva.
O tratamento medicamentoso da IC inclui diuréticos objetivando reduzir a pressão arterial e aliviar o 
desconforto respiratório, vasodilatadores com o objetivo de reduzir a pressão de enchimento ventricular, 
morfina para aliviar a ansiedade e com objetivo de vasodilatação. Em casos de má perfusão periférica, 
utilizam-se inotrópicos para melhora do débito cardíaco e noradrenalina para os casos de choque 
cardiogênico e hipotensão arterial.
 Saiba mais
Leia um pouco mais sobre os benefícios da VNI no paciente com EAP.
PASSARINI, J. N. S. et al. Utilização da ventilação não invasiva em edema 
agudo de pulmão e exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica na 
emergência: preditoresde insucesso. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 
v. 24, n. 3, p. 278-283, 2012. Disponível em: https://bit.ly/3x2XddS. Acesso 
em: 28 jun. 2021.
6 COR PULMONALE, DOENÇAS CARDÍACAS CONGÊNITAS E VALVOPATIAS
6.1 Fisiopatologia e particularidades da cor pulmonale
Para começar a falar da doença cor pulmonale, você deve compreender que ela se trata de uma forma 
de insuficiência cardíaca que afeta o lado direito do coração, sendo a causa de um problema pulmonar.
Para você entender melhor essa patologia, podemos defini-la como uma síndrome que ocorre por 
sobrecarga ventricular direita e que cursa com hipertrofia ventricular (direita) consequente a uma 
doença pulmonar primária.
Para que seja confirmado o diagnóstico de cor pulmonale, deve-se excluir situações em que a doença 
pulmonar seja secundária às doenças que afetam o lado esquerdo do coração ou cardiopatias congênitas.
81
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
A causa da hipertrofia ventricular direita, com alteração funcional, está relacionada à hipertensão 
pulmonar, e não raramente evolui para insuficiência cardíaca. O que ocorre é que altas pressões no 
pulmão sobrecarregam o ventrículo direto, que terá que trabalhar mais para poder bombear o sangue.
Essa síndrome pode ser aguda ou crônica. A causa mais comum para os casos agudos de cor 
pulmonale é o tromboembolismo pulmonar, e no caso da cor pulmonale crônica é a doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC).
Outras causas que podem levar ao aumento de pressão pulmonar são a fibrose cística, pneumopatias, 
pneumoconiose, sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática, entre outras. Algumas doenças da caixa 
torácica, doenças vasculares e compressão vascular extrínseca também podem levar à cor pulmonale.
A seguir, verificam-se os principais mecanismos fisiopatológicos da cor pulmonale.
• Vasoconstrição pulmonar: ocorre redução do leito vascular pulmonar por vasoconstrição 
(hipóxia alveolar).
• Redução anatômica do leito vascular pulmonar: pode ocorrer por destruição dos septos pulmonares 
(enfisema pulmonar), ressecção cirúrgica e a obliteração da luz dos vasos pulmonares (processos 
tromboembólicos).
• Aumento da viscosidade sanguínea: casos de poliglobulia.
• Hipertensão pulmonar: o progressivo comprometimento da árvore vascular pulmonar provoca 
aumento da resistência vascular pulmonar e hipertensão pulmonar.
Os sintomas geralmente são inespecíficos. No entanto, geralmente os sintomas apresentados são 
dispneia, dor torácica, taquicardia e síncope, geralmente relacionados ao esforço físico. Em casos de 
insuficiência cardíaca com falência ventricular direita, podem estar presentes hepatomegalia, ascite, 
edema em membros inferior, turgência de jugular, entre outros.
O diagnóstico é feito a partir dos sintomas associados a exames, como: eletrocardiograma ou 
ecocardiografia; testes de função pulmonar; exames de imagem torácica (radiografia, tomografia 
computadorizada e ressonância magnética); cateterismo cardíaco direito; e biomarcadores.
O tratamento da cor pulmonale inclui tratar a doença de base, melhorar a funcionalidade de 
ventrículo esquerdo e minimizar os sintomas. Fármacos como diuréticos, digitálicos e vasodilatadores 
fazem parte do tratamento. A oxigenoterapia contínua nos casos de DPOC e hipoxemia melhora a 
sobrevida, reverte vasoconstrição hipóxica e aumenta o débito cardíaco.
Um dos objetivos do tratamento de pacientes com DPOC é reduzir a hipertensão pulmonar e os 
episódios de descompensação cardíaca. Nesses casos, a hipóxia alveolar é a principal causa do aumento 
da resistência vascular pulmonar e do aumento da pressão de artéria pulmonar, então a oxigenoterapia 
prolongada é o melhor tratamento.
82
Unidade II
6.2 Fisiopatologia e particularidades das doenças cardíacas congênitas
As malformações congênitas estão entre as principais causas de mortalidade em bebês com menos 
de um ano de vida. Entre elas, as cardiopatias congênitas são as mais frequentes e com alta mortalidade. 
Estima-se que a incidência dessas cardiopatias esteja ao redor de 8 em 1000 recém-nascidos vivos.
As cardiopatias congênitas são consequência de alguma alteração no desenvolvimento embrionário 
do sistema cardiovascular e a etiologia nem sempre está bem esclarecida. Os fatores genéticos 
e ambientais parecem ter importante relação com a causa da doença e alguns fatores extrínsecos, 
como doenças maternas (lúpus eritematoso sistêmico e diabetes, por exemplo), infecções (rubéola, 
por exemplo) e o uso de drogas, podem também estar relacionados à fisiopatologia das cardiopatias 
congênitas. Entender o curso normal do desenvolvimento da circulação fetal e da circulação após o 
nascimento é fundamental para a compreensão da fisiopatologia das cardiopatias congênitas.
A circulação fetal é bem diferente da circulação após o nascimento. Na fase fetal há quatro grandes 
desvios de fluxo sanguíneo (shunts): a placenta (que se liga ao feto por meio das artérias e da veia 
umbilical), o ducto venoso, o forame oval e o ducto arterial. Ao nascer, o bebê faz a primeira respiração 
e seu sangue deixa de ser oxigenado pela placenta e passa a receber oxigênio dos pulmões. O fluxo de 
sangue na circulação fetal ocorre em paralelo, com o ventrículo direito ejetando grande parte do débito 
cardíaco para a placenta (os pulmões estão cheios de líquido).
Tronco pulmonar
Veia cava superior
Artéria pulmonar direita
Veia pulmonar direita
Forame oval
Veia hepática
Ducto venoso
Fígado
Veia porta do fígado
Veia umbilical
Artérias umbilicais
Ligamentos umbilical 
medais (parte oclusa das 
artérias umbilicais)
Ligamento redondo do fígado 
(da veia umbilical oclusa)
Ligamento venoso 
(ducto venoso ocluso)
Forame oval ocluso
Intestino
Rim
Artéria mesentérica 
superior
Tronco celíaco
Aorta
Veia cava inferior
Veia pulmonar esquerda
Artéria pulmonar esquerda
Ducto arterial
Aorta
Ligamento arterial 
(ducto arterial ocluso)
Circulação pré-natal
Circulação pós-natal
Figura 45 – Representação da circulação sanguínea do feto (período pré-natal) e do recém-nascido (período pós-natal)
Fonte: Mello (2018, p. 603).
83
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
As cardiopatias congênitas podem ser classificadas de duas formas, quanto à presença ou ausência 
de cianose, em cianogênicas e acianogênicas, respectivamente; e, quanto à vascularização pulmonar 
(fluxo pulmonar), em hiperfluxo, normofluxo e hipofluxo.
As cardiopatias congênitas acianogênicas são constituídas por shunts esquerdo-direito 
(E-D), e as cardiopatias congênitas cianogênicas são mais complexas, podem ser ocasionadas por 
mecanismos shunts direito-esquerdo (D-E), hipofluxo pulmonar ou por inadequação da drenagem 
do sangue arterializado para a circulação sistêmica.
O diagnóstico é feito por meio de exame físico, oximetria de pulso, eletrocardiograma (ECG), 
radiografia de tórax e por exames complementares como ecocardiograma (ECO), cateterismo cardíaco, 
ressonância magnética e tomografia computadorizada.
Não é rara a presença de insuficiência cardíaca congestiva na criança com cardiopatia congênita, ela 
ocorre pela incapacidade do coração, como bomba, de suprir as necessidades metabólicas do organismo. 
As principais causas são sobrecarga de volume, sobrecarga de pressão e comprometimento miocárdico 
devido a processos inflamatórios ou a outras causas. Geralmente estão presentes os seguintes sinais e 
sintomas, podendo variar de acordo com a gravidade: sudorese excessiva, palidez, cianose, taquipneia 
e/ou dispneia com a presença de batimento de aba de nariz, tosse, uso de musculatura acessória, 
tiragem de intercostais, esternal e diafragmática, com consequente aumento do trabalho respiratório. 
Além disso, taquicardia, hipotensão, redução do débito urinário, edema e hepatomegalia podem estar 
presentes. Na ausculta pulmonar pode-se encontrar a presença de estertores crepitantes e/ou sibilos; e 
na radiografia torácica, imagem sugestiva de congestão pulmonar somada à presença de cardiomegalia.
Juntamente com as repercussões cardíacas,estão as repercussões pulmonares, que estão diretamente 
relacionadas às alterações no fluxo pulmonar (hiperfluxo ou hipofluxo pulmonar), como segue:
• Hipofluxo: redução do fluxo sanguíneo para o pulmão, shunt D-E. Presença de hipóxia e cianose, 
variando o grau de acordo com a magnitude da doença. Baixa saturação de oxigênio, com piora 
em situações como choro, dor e esforço físico.
• Hiperfluxo: aumento do fluxo sanguíneo para o pulmão, shunt E-D. As crianças podem evoluir 
assintomáticas em casos de defeitos leves, ou podem apresentar sintomas de congestão pulmonar, 
aumento da resistência vascular pulmonar e infecções respiratórias recorrentes.
Para você entender melhor a complexidade desse paciente, veja que além das questões relacionadas 
às malformações congênitas cardíacas, os pacientes acabam evoluindo com complicações e 
outros sistemas.
As complicações pulmonares mais frequentes são insuficiência respiratória, pneumotórax, atelectasia, 
paralisia diafragmática, quilotórax e infecções pulmonares.
Pode existir um déficit no desenvolvimento físico, variando de acordo com a gravidade. Crianças 
com defeitos cardíacos discretos podem apresentar desenvolvimento normal. A alteração no 
84
Unidade II
desenvolvimento pode ser explicada por alguns fatores, como desnutrição, hipóxia tecidual, ICC 
crônica, infecções respiratórias recorrentes, estado hipermetabólico e fatores genéticos ou endócrinos.
Com os avanços cirúrgicos e tecnológicos, a sobrevida da criança com cardiopatia congênita aumentou. 
O tratamento cirúrgico das cardiopatias congênitas visa adequar a anatomia e a hemodinâmica, podendo 
ser realizado de maneira paliativa ou definitiva. O momento ideal para a cirurgia deve ser avaliado 
individualmente para cada caso, dependendo da repercussão clínica e da magnitude do defeito.
O tratamento cirúrgico de algumas cardiopatias cianogênicas deve ser feito no período neonatal. E em 
casos de crianças com graus graves de insuficiência cardíaca refratária ao tratamento medicamentoso, 
está indicado o transplante cardíaco.
A seguir estão relacionadas algumas das principais cardiopatias congênitas e sua classificação 
quanto à presença ou não de cianose.
• Cardiopatias acianogênicas:
— comunicação interatrial (CIA);
— comunicação interventricular (CIV);
— persistência do canal arterial (PCA);
— defeito do septo atrioventricular (DSAV);
— coarctação da aorta (CoAo).
• Cardiopatia cianogênica:
— tetralogia de Fallot (T4F);
— transposição das grandes artérias (TGA);
— tronco arterioso (TA).
Comunicação interatrial (CIA)
A comunicação interatrial, conforme explícito no próprio nome, é caracterizada pela comunicação 
entre os átrios. O curso da doença e o prognóstico do paciente são determinados pelo tamanho da 
comunicação entre os átrios e pela pressão dentro das câmaras atriais.
Em geral, o fluxo de sangue é predominantemente no sentido da esquerda para a direita, ocorrendo 
então uma sobrecarga de volume para as câmaras direitas, com hiperfluxo pulmonar.
85
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
Considerando a anatomia do coração, as CIA são divididas em quatro tipos: ostium secundum, 
ostium primum, seio venoso e defeitos do seio coronariano. O defeito mais frequente é o do 
tipo ostium secundum, localizado na fossa oval, compreendendo três quartos das CIA. Geralmente 
ocorre o fechamento espontâneo dentro do primeiro ano de vida.
Grande parte dos pacientes com CIA isolada não apresentam sintomas. Em casos sintomáticos 
é sempre importante pesquisar a presença de outras alterações associadas. Geralmente os sintomas 
estão associados ao hiperfluxo pulmonar decorrente do desvio de sangue da esquerda para a direita, 
destacando-se os sintomas de cansaço ao esforço, palpitações e raramente insuficiência cardíaca e 
sintomas mais severos.
Figura 46 – Comunicação interatrial (CIA) ostium secundum – círculo tracejado
Fonte: Kikuchi (2014, p. 205).
Em relação ao tratamento, no caso do não fechamento espontâneo da CIA, o fechamento pelo 
cateterismo ou cirurgia está indicado. O prognóstico após o tratamento é muito bom, com redução dos 
sintomas e baixo índice de mortalidade. As intervenções menos invasivas apresentam menor índice de 
mortalidade e complicações pós-operatória.
Comunicação interventricular (CIV)
Na comunicação interventricular ocorre uma comunicação patológica entres as câmaras ventriculares. 
Quando isolada, é a CC mais comum, aproximadamente 20% entre todas as CC.
86
Unidade II
A magnitude do desvio de sangue pela comunicação depende do tamanho do defeito interventricular 
e da relação entre a resistência vascular pulmonar e a resistência vascular sistêmica, podendo variar 
desde o mínimo desvio de sangue da esquerda para a direita até grandes desvios. Quando a resistência 
vascular pulmonar for maior do que a sistêmica, o desvio de sangue passa a ser da direita para a 
esquerda, com a presença de cianose.
Figura 47 – Comunicação interventricular (CIV) – círculo tracejado
Fonte: Kikuchi (2014, p. 206).
Em casos assintomáticos, deve ser feito o acompanhamento clínico e a profilaxia para complicações. 
A CIV moderada geralmente é corrigida após o primeiro ano de vida, e em caso de CIV grande com sinais 
de insuficiência cardíaca congestiva pode ser tratada com medidas anticongestivas, por curto período de 
tempo. Quando o paciente não responde às medidas clínicas, está indicada a correção do defeito, sendo 
este o tratamento padrão para grande parte dos pacientes.
Persistência do canal arterial (PCA)
O canal arterial, durante o período gestacional, permite a conexão da artéria aorta com a artéria 
pulmonar na circulação fetal. A persistência do canal arterial é caracterizada nos casos em que ele não 
se fecha após o nascimento.
Trata-se de um defeito comum que varia de incidência de acordo com a idade cronológica e 
gestacional dos pacientes. Em casos de PCA moderado ou grande, ocorre aumento da pressão pulmonar 
(com desvio que ocorre da esquerda para a direita) e os pacientes apresentam sintomas de insuficiência 
cardíaca congestiva.
87
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
Os pacientes que não são submetidos ao tratamento cirúrgico podem evoluir para síndrome de 
Eisenmenger. Com o aumento da resistência vascular pulmonar ocorre inversão do desvio de sangue, 
passando a ser da direita para a esquerda. Assim, a aorta recebe sangue oxigenado em sua porção proximal; 
e na sua porção pós-ductal recebe mistura do sangue proveniente dos ventrículos esquerdo e direito.
O tratamento de escolha nos casos de PCA é a oclusão percutânea.
Figura 48 – Persistência do canal arterial (PCA) – círculo tracejado
Fonte: Kikuchi (2014, p. 207).
Defeito do septo atrioventricular (DSAV)
O defeito do septo atrioventricular envolve algumas malformações cardíacas que incluem junção 
atrioventricular comum e defeito do septo atrioventricular, podendo ser parcial ou total. A incidência é 
aproximadamente de 2 a cada 10.000 nascidos vivos. Pode estar associado à síndrome de Down; traço 
autossômico dominante e, também, na forma isolada. A principal característica do DSAV é a junção 
atrioventricular comum.
A fisiopatologia da DSAV inclui comunicação interatrial e comunicação interventricular com 
sobrecarga de volume das câmaras direitas e hiperfluxo pulmonar. Em casos mais graves ocorre maior 
grau de hipertensão pulmonar. O quadro clínico e a evolução do DSAV dependem dos defeitos associados 
e das suas formas.
Há pacientes que podem permanecer assintomáticos durante toda a infância, apresentando sintomas 
na fase adulta. Lactentes com DSAV total desenvolvem sintomas de insuficiência cardíaca congestiva 
nas primeiras semanas de vida.
88
Unidade II
Na radiografia do tórax pode estar presente cardiomegalia e aumento da trama vascular pulmonar, e 
no ecocardiograma é possível identificar as alterações anatômicas e o diagnóstico preciso. A ressonância 
magnética é o exame de melhor acurácia.
Lactentes com DSAV e insuficiência cardíaca congestiva têm indicação de correçãocirúrgica precoce 
(antes dos 6 meses de idade). O tratamento clínico irá tratar os sintomas da insuficiência cardíaca.
Figura 49 – Defeito do septo atrioventricular total (DSAV) – círculo tracejado
Fonte: Kikuchi (2014, p. 207).
Coarctação de aorta (CoAo)
A coarctação de aorta é caracterizada pelo estreitamento da aorta torácica em sua porção 
descendente. Ela pode estar isolada ou associada a outras malformações. Geralmente é de etiologia 
congênita, ocorrendo então a formação anormal do arco aórtico fetal.
O quadro clínico é variável e depende da magnitude da obstrução e da presença de circulação 
colateral. Pode variar desde pacientes assintomáticos até sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. 
Alguns sinais como vertigem, cefaleia, palpitações, dispneia, angina pectoris e fadiga em membros 
inferiores podem estar presentes. O diagnóstico é clínico. A pressão arterial pode estar elevada nos 
membros superiores e baixa ou ausente em membros inferiores.
O ecocardiograma confirma o diagnóstico clínico e fornece informações adicionais. Além disso, o 
mapeamento com Doppler pode estimar a gravidade da coarctação. A angiotomografia e a ressonância 
magnética são complementares no diagnóstico.
89
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
O tratamento deve ser indicado quando o gradiente de pressão sistólica no local da coarctação 
estiver acima de 20 mmHg, ou em situações de hipertensão arterial em repouso ou durante exercício e, 
também, em situações de redução significativa do diâmetro da aorta no local da coarctação.
Tratamento cirúrgico ou dilatação percutânea com implante de stent é recomendado para adultos 
com hipertensão arterial e coarctação da aorta significativa.
CoAo
Figura 50 – Coarctação de aorta (CoAo)
Fonte: Kikuchi (2014, p. 208).
Tetralogia de Fallot (T4F)
A tetralogia de Fallot é uma doença que compreende a associação de quatro alterações cardíacas: 
a comunicação interventricular, estenose pulmonar, dextroposição da aorta e hipertrofia de ventrículo 
direito. A prevalência da tetralogia de Fallot é de 0,21 para cada 1.000 nascidos vivos (3,36% das 
cardiopatias congênitas).
90
Unidade II
Estenose pulmonar + 
estreitamento da via 
de saída de VD
Ao 
dextroposicionada
Hpertrofia 
do VD
VD
VE
CIV
CIV = comunicação 
interventricular
VD = ventrículo 
direito 
VE = ventrículo 
esquerdo 
Ao = artéria aorta
Figura 51 – Tetralogia de Fallot (TF4): observam-se a comunicação interventricular, 
dextroposição da aorta, estenose pulmonar e hipertrofia do ventrículo direito
Fonte: Kikuchi (2014, p. 210).
A apresentação clínica da tetralogia de Fallot depende da estenose pulmonar. Quanto maior a estenose 
pulmonar, maior será a quantidade de sangue desviado do ventrículo direito para a circulação sistêmica, 
e mais importante será a cianose. Um paciente com estenose pulmonar leve pode ser acianótico. A 
cianose é do tipo central, e atinge pele e mucosas.
Alguns recém-nascidos apresentam cianose grave e crianças maiores podem apresentar 
baqueteamento digital e utilizar a posição de cócoras para melhora da hipóxia, uma manifestação 
clínica frequente na tetralogia de Fallot e que deve ser avaliada e tratada adequadamente evitando 
maiores complicações. Sinais clínicos como taquipneia e alterações no nível de consciência podem 
estar presentes.
O tratamento clínico visa controlar a progressão da cianose e a hipóxia. A cirurgia geralmente é 
realizada a partir dos 6 meses de vida.
Transposição das grandes artérias (TGA)
A transposição das grandes artérias é a cardiopatia cianótica mais comum em recém-nascidos. 
Essa doença é caracterizada pela origem anormal das grandes artérias, de modo que a artéria aorta 
origina-se do ventrículo direito, em posição anterior, e a artéria pulmonar origina-se do ventrículo 
esquerdo, em posição posterior. Prevalência de 0,33 por 1.000 nascidos vivos.
91
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
VE
VD
Ao
Artéria 
pulmonar
VD = ventrículo direito 
VE = ventrículo esquerdo 
Ao = artéria aorta
Figura 52 – Transposição das grandes artérias (TGA): observam-se a artéria aorta saindo do 
ventrículo direito e a artéria pulmonar do ventrículo esquerdo
Fonte: Kikuchi (2014, p. 211).
Metade dos pacientes com TGA podem apresentar associação de outros defeitos congênitos, entre 
os quais a comunicação interventricular é o mais comum. No caso de TGA simples, o fluxo pulmonar 
é normal ou pode estar levemente aumentado, e o sintoma predominante é a cianose. Na TGA com 
presença de comunicação interventricular ocorre hiperfluxo pulmonar e os sintomas são de insuficiência 
cardíaca com leve cianose.
Na TGA, a circulação pulmonar e a circulação sistêmica estão em paralelo. O sangue venoso sistêmico 
chega às câmaras cardíacas direita e, ao sair do ventrículo direito para a artéria aorta, leva sangue pobre 
em oxigênio para a circulação sistêmica. Paralelamente, no lado esquerdo, o sangue oxigenado chega 
ao átrio esquerdo e passa para o ventrículo esquerdo, que por meio da artéria pulmonar leva o sangue 
oxigenado para a circulação pulmonar.
Essa situação é incompatível com a vida e, de acordo com a indicação individualizada, deve ter 
tratamento cirúrgico. O recém-nascido com TGA sem correção evolui para o óbito.
Tronco arterioso (TA)
O tronco arterioso é um defeito cardíaco complexo em que um único tronco arterial emerge da base 
do coração, levando sangue para pulmões, tecidos e coronárias. Além disso, existe a associação de uma 
comunicação interventricular. É uma doença rara que corresponde a 1,09% de todas as cardiopatias.
92
Unidade II
VEVD
AD TA
AE
AP
Ao
AD = átrio direito 
AE = átrio esquerdo
VD = ventrículo direito 
VE = ventrículo esquerdo 
AO = artéria aorta 
TA = tronco arterioso 
AP = artéria pulmonar
Figura 53 – Tronco arterioso (TA)
Fonte: Campos Júnior e Burns (2014, p. 793).
O sangue venoso proveniente do ventrículo direito e o sangue arterial proveniente do ventrículo 
esquerdo se misturam nessa artéria única e seguem para as circulações sistêmica, pulmonar e coronária.
A quantidade de sangue que segue para a circulação pulmonar é dependente do tipo de alteração 
anatômica e das características pulmonares. No caso de hiperfluxo pulmonar, a mistura de sangue 
será mais oxigenada; e no caso de hipofluxo pulmonar será menos oxigenada. Essas diferenças serão 
determinantes dos sintomas clínicos.
Logo após o nascimento, geralmente a única manifestação clínica é de cianose. Com o passar do 
tempo, iniciam os sinais de hiperfluxo e congestão pulmonar, como taquipneia, cansaço às mamadas, 
palidez e sudorese. O tratamento tem indicação de correção cirúrgica. Caso contrário, a mortalidade é 
alta no período neonatal ou nos primeiros meses de vida.
 Observação
As cardiopatias congênitas cianóticas são as mais graves. A cianose 
ocorre quando o sangue desoxigenado (lado direito do coração) se mistura 
com o sangue oxigenado (lado esquerdo do coração).
93
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
6.3 Fisiopatologia e particularidades das valvopatias
A doença valvar no Brasil representa boa parte das internações e realizações de cirurgias por doença 
cardiovascular. No Brasil, a principal etiologia das valvopatias é a febre reumática (70% dos casos).
Doenças da valva mitral
• Estenose mitral (EM)
A estenose mitral é caracterizada pela resistência ao fluxo de sangue que passa do átrio esquerdo 
para o ventrículo esquerdo, decorrente do espessamento e da imobilidade dos folhetos da 
valva mitral.
A obstrução ao fluxo atrial gera um gradiente pressórico entre o átrio e o ventrículo e a elevação 
pressórica em átrio esquerdo é transmitida de maneira retrógrada para a vascularização 
pulmonar, contribuindo para congestão pulmonar, edema e hipertensão pulmonar. O enchimento 
de ventrículo esquerdo reduz e contribui para a queda no débito cardíaco e aumento da 
pós-carga (por elevação da resistência vascular periférica), e a longo prazo pode-se desenvolver 
disfunção sistólica.
A doença reumática é a causa mais frequente de EM,surge em decorrência de um processo 
imunoinflamatório crônico das cúspides, que resultam em fusão das comissuras, fazendo com que 
fiquem rígidas e espessas. Nesses casos, pode ocorrer o envolvimento das cordoalhas tendíneas 
no processo.
Os sintomas clássicos da EM envolvem as consequências da congestão pulmonar, produzindo 
especialmente dispneia ao esforço.
O diagnóstico inicialmente é clínico, mas os exames complementares devem ser realizados para 
confirmação e acompanhamento da doença, sendo eletrocardiograma, radiografia de tórax, 
ecocardiograma, cateterismo cardíaco e teste ergométrico para avaliação da capacidade funcional 
das opções utilizadas.
O tratamento clínico para a EM geralmente se inicia com o aparecimento dos sintomas, e basicamente 
tem como objetivo prevenir a febre reumática recorrente e prevenir e/ou tratar complicações 
da EM. O tratamento cirúrgico pode estar indicado, seja por intervenção hemodinâmica ou por 
cirurgia convencional para a troca valvar.
• Insuficiência mitral (IM)
A insuficiência mitral é caracterizada pelo refluxo de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio 
esquerdo durante a sístole ventricular. Isso ocorre pelo mal funcionamento de uma (ou mais de 
uma) estrutura valvar, impedindo o seu fechamento adequado.
94
Unidade II
A principal causa para IM é a doença reumática, mas pode-se destacar o prolapso da valva 
mitral, endocardite infecciosa e doença cardíaca isquêmica. O processo reumático e as etiologias 
inflamatórias em geral contribuem para as alterações nas estruturas valvulares.
As alterações hemodinâmicas e as repercussões clínicas serão dependentes do tipo de lesão e de 
instalação da doença (se aguda ou crônica). Geralmente os pacientes com IM aguda apresentam 
edema agudo de pulmão e dispneia, podendo evoluir com comprometimento hemodinâmico 
grave (choque cardiogênico), nas formas agudas não há tempo de adaptação das câmaras 
cardíacas esquerdas.
Os pacientes com a evolução gradativa da doença geralmente são assintomáticos por décadas, e 
no caso da presença de sintomas, destacam-se os sinais de insuficiência cardíaca congestiva (por 
hipertensão pulmonar), como fadiga, dispneia, palpitações e angina. O diagnóstico pode ser feito 
por meio de eletrocardiograma, radiografia de tórax, ecocardiograma e cateterismo cardíaco.
O tratamento da IM depende das características da doença, especialmente das condições de ventrículo 
esquerdo. No caso dos pacientes com IM aguda, geralmente existe a necessidade de intervenção 
cirúrgica. Para os pacientes com IM crônica não está indicado tratamento medicamentoso em casos 
assintomáticos. No entanto, na presença de sintomas está indicado o tratamento intervencionista 
e farmacológico.
• Prolapso da mitral
A prevalência do prolapso da valva mitral varia de 1% a 2,5% na população geral. É uma condição 
benigna e pode ser totalmente assintomática. Embora a evolução dos pacientes seja variável, 
geralmente é muito favorável.
O prolapso da valva mitral é definido como o deslocamento dos folhetos da válvula mitral 
superiormente e posteriormente do ventrículo esquerdo para dentro do átrio esquerdo. Nessa 
patologia ocorrem sons anormais que aparecem no meio e no final da sístole, sugerindo uma 
alteração da função da válvula mitral.
Doenças da valva aórtica
A valva aórtica está localizada no óstio da artéria aorta, mais especificamente na parte posterossuperior 
do ventrículo esquerdo. Durante a sístole ventricular ela se encontra aberta, permitindo a passagem de 
sangue do ventrículo esquerdo para a circulação sistêmica (grande circulação). Podemos dizer que a 
valva aórtica separa o ventrículo esquerdo da artéria aorta.
• Estenose aórtica (EAo)
A estenose aórtica é caracterizada como a obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo 
por calcificação das estruturas valvares, associada ou não à sua fusão. Pode ser congênita ou 
adquirida (mais frequente). A congênita está relacionada a malformações da valva aórtica, e 
95
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
entre as causas adquiridas estão a degeneração ocorrida pelo envelhecimento, febre reumática e 
doenças sistêmicas.
A gravidade da doença é variável, e com o passar do tempo e a progressão da calcificação pode 
ocorrer hipertrofia de ventrículo esquerdo, elevação nas pressões de enchimento ventricular e, 
finalmente, insuficiência ventricular.
A evolução da EAo é lenta e progressiva, e inicialmente pode ser assintomática. Com a evolução 
da doença, a primeira alteração é a hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, seguida 
de aumento do trabalho cardíaco, isquemia e lesão celular e finalmente formação de fibrose 
(remodelamento ventricular), levando à disfunção ventricular.
Vale lembrar que todos esses eventos irão contribuir para a sobrecarga do átrio esquerdo 
e das veias pulmonares (elevação pressórica), que consequentemente poderão sobrecarregar e 
promover alterações nas câmaras direitas. Essas alterações hemodinâmicas serão responsáveis 
pelos principais sintomas, como dor torácica, síncope e dispneia.
O diagnóstico e o acompanhamento da evolução da doença são realizados por meio de exame físico, 
quadro clínico e exames complementares, como eletrocardiograma, ecocardiograma, radiografia 
torácica, cateterismo cardíaco, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética.
O tratamento, dependendo do grau da estenose e da presença de sintomas, é eminentemente 
cirúrgico, então é o mais efetivo em diminuir a sobrecarga do ventrículo esquerdo. De qualquer 
maneira, sua indicação dependerá da função ventricular, da presença de sintomas, comorbidades 
e risco cirúrgico. O tratamento clínico é instituído para alívio dos sintomas e para profilaxia de 
doenças associadas.
• Insuficiência aórtica (IAo)
A insuficiência aórtica é caracterizada pelo retorno de sangue (regurgitação) da artéria aorta para 
o ventrículo esquerdo, durante a diástole ventricular, decorrente da coaptação incompleta dos 
folhetos valvares. A etiologia da IAo compreende diferentes causas, destacando-se a dilatação da 
raiz da aorta, anormalidades congênitas, calcificação da valva e doenças reumáticas.
O refluxo de sangue da artéria aorta para o ventrículo esquerdo impõe ao ventrículo um maior 
volume diastólico final, aumentando a pressão na câmara ventricular e levando à hipertrofia 
de ventrículo esquerdo. Em casos de insuficiência cardíaca grave, o paciente pode desenvolver 
hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita.
Geralmente é uma doença que se desenvolve lentamente e de maneira insidiosa. Grande parte 
dos pacientes pode permanecer por décadas assintomático (fase compensada da doença) e não 
necessitar de tratamento. Nesses casos, o índice de morbidade é baixo. Com a evolução da doença, 
os sintomas de congestão pulmonar aparecem, destacando-se a dispneia e a ortopneia. Em fase 
mais avançada da doença pode aparecer dor torácica e taquicardia.
96
Unidade II
Não existe um tratamento específico para IAo. A escolha do tratamento irá depender do grau 
da IAo e da presença ou não de sintomas, podendo variar entre um acompanhamento clínico, 
tratamento medicamentoso e cirurgia para troca valvar.
Considerando as valvas mitral e aórtica, localizadas no lado esquerdo do coração, podemos 
visualizar na figura a seguir estenose da valva aórtica e regurgitação mitral na sístole do ventrículo 
esquerdo e estenose da valva mitral e regurgitação aórtica na diástole do ventrículo esquerdo.
Átrio 
esquerdo
Valva mitral
Ventrículo 
esquerdo
Valva aórtica
Veias pulmonares
Sistole
Diástole
Estenose da 
valva aórtica
Estenose da valva mitral Regurgitação aórtica
Regurgitação 
mitral
Figura 54 – Anormalidades do fluxo valvar e das dimensões das câmaras cardíacas nos casos de 
valvopatias mitral e aórtica. As setas finas indicam a direção do fluxo normal, enquanto as setas 
espessas mostram a direção do fluxo anormal
Fonte: Grossman (2015, p. 842).
Doenças da valva tricúspide
• Estenose tricúspide (ET)
A estenose tricúspideé caracterizada por uma obstrução na passagem de sangue do átrio direito 
para o ventrículo direito. É uma doença rara frequentemente associada à valvopatia mitral e suas 
alterações anatômicas são semelhantes à da estenose mitral.
Na maioria dos casos é de etiologia reumática, e outras possíveis causas são estenose congênita 
da valva, tumores no átrio direito, síndrome carcinoide e endocardite infecciosa.
97
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
No caso da presença de sintoma, a dispneia é um achado comum e geralmente está relacionada 
com a valvopatia mitral concomitante.
O eletrocardiograma, a radiografia torácica e o ecocardiograma são os exames de escolha para 
auxiliar no diagnóstico e no acompanhamento da doença.
A depender da indicação, o tratamento pode ser farmacológico (betabloqueadores e diuréticos), 
por intervenção percutânea (valvuloplastia por cateter balão) ou cirurgia convencional.
• Insuficiência tricúspide (IT)
A insuficiência tricúspide é caracterizada por disfunção da valva tricúspide, causando regurgitação 
(refluxo) de sangue de ventrículo direito para o átrio direito durante a sístole ventricular.
Classicamente, a etiologia da IT é classificada como primária ou secundária (funcional). A etiologia 
primária é decorrente de alteração na própria valva, que pode ser congênita ou adquirida. 
Tendo como principais etiologias a doença reumática, a endocardite infecciosa, a degeneração 
mixomatosa, entre outras. A etiologia secundária é causada frequentemente por aumento na 
pós-carga de ventrículo direito, levando à dilatação e à disfunção de tricúspide; essas são as 
mais frequentes, e geralmente decorrentes de valvopatias mitrais, miocardiopatias ou doenças 
pulmonares, podendo evoluir para diferentes graus de insuficiência. A hipertensão pulmonar 
provoca dilatação do anel valvar, aumentando o volume em ventrículo direito e causando 
sobrecarga ventricular. Esse processo induz ao remodelamento e à disfunção progressiva do 
ventrículo direito.
No início da doença, os pacientes podem ser assintomáticos ou podem apresentar sinais de fadiga 
e dispneia. No caso de pacientes com etiologia secundária, os sinais geralmente estão relacionados 
à doença de base. Os sintomas em casos mais importantes e IT são os decorrentes do baixo débito 
cardíaco, como fadiga, pressão elevada em átrio direito, congestão hepática e gástrica e retenção 
volêmica (ascite e edema de membros inferiores).
Entre os exames para diagnóstico da IT, o ecocardiograma tem maior contribuição, sendo 
fundamental para a identificação da etiologia e do acompanhamento da doença.
O tratamento farmacológico é indicado para tratar os casos de congestão sistêmica, hipertensão 
pulmonar e disfunção ventricular. A indicação de intervenção cirúrgica deve ser avaliada, podendo 
ser realizada a troca valvar.
Doenças da valva pulmonar
• Estenose pulmonar (EP)
A estenose pulmonar é uma doença rara. É caracterizada por uma obstrução na passagem de sangue 
do ventrículo direito para a artéria pulmonar, o que ocorre por um estreitamento na abertura 
valvar. A forma congênita é a causa mais comum, podendo também estar associada a doenças 
como tetralogia de Fallot, transposição das grandes artérias e defeito do canal atrioventricular.
98
Unidade II
Os principais sintomas são de insuficiência cardíaca direita. Com a diminuição da pré-carga ou da 
resistência vascular sistêmica, pode ocorrer fadiga, síncope e dor precordial.
A sobrecarga pressórica das câmaras cardíacas da direita pode ser evidenciada por meio do 
eletrocardiograma e da radiografia torácica. Em alguns casos, o cateterismo pode ser necessário, 
e o ecocardiograma transtorácico pode auxiliar na avaliação anatômica e funcional do coração. O 
tratamento intervencionista (valvotomia percutânea por cateter balão) apresenta bons resultados.
• Insuficiência pulmonar (IP)
A insuficiência pulmonar é caracterizada pelo fechamento inadequado da valva pulmonar, 
levando ao refluxo sanguíneo de artéria pulmonar para o ventrículo direito durante a diástole 
ventricular. Com o aumento de volume na câmara ventricular ocorre sobrecarga de ventrículo 
direito e hipertrofia.
Essa é uma doença rara, tendo como principal causa a hipertensão pulmonar, podendo ter outras 
causas menos frequentes, como doenças do tecido conjuntivo ou afecções idiopáticas da 
artéria pulmonar.
Geralmente os sintomas apresentados são relacionados à insuficiência cardíaca direita, secundária 
ao remodelamento de ventrículo direito que reduz a função sistólica, estando ainda associado à 
hipertensão pulmonar.
No eletrocardiograma pode ser evidenciada sobrecarga diastólica de ventrículo direito. A radiografia 
torácica demonstra sobrecarga das câmaras direitas e alargamento das artérias pulmonares. 
A ressonância magnética e o ecocardiograma permitem a avaliação funcional e anatômica, além 
de auxiliar a determinação da gravidade e o acompanhamento da doença.
O tratamento em geral é cirúrgico para os pacientes mais graves e sintomáticos, com a indicação de 
substituição valvar. No caso de IP secundária, o tratamento da hipertensão pulmonar está indicado.
7 FISIOTERAPIA NO PRÉ E NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIAS CARDÍACAS
Com o passar dos anos, a cirurgia cardíaca, independentemente do tipo, passou por um grande 
avanço tecnológico e melhora na qualidade das intervenções. No entanto, ainda assim é uma cirurgia 
de grande porte e de alta complexidade, podendo cursar com importantes limitações e complicações no 
pós-operatório.
A fisioterapia está fortemente indicada no período pré e pós-operatório de cirurgias cardíacas, 
prevenindo e tratando complicações pós-operatórias e preparando o paciente para o retorno às 
atividades de vida diária. Os principais objetivos fisioterapêuticos são reduzir os riscos de complicações 
pulmonares, melhorar a ventilação pulmonar e diminuir a dor no pós-operatório.
99
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
7.1 Fatores de riscos clínicos e cirúrgicos
Mesmo com toda tecnologia cirúrgica e avanço assistencial, as complicações no pós-operatório de 
cirurgias cardíacas ainda são uma preocupação.
As complicações pulmonares estão entre as mais prevalentes e são as principais causas da morbidade 
pós-operatória. Alguns fatores de risco clínico para complicação pulmonar no pós-operatório de 
cirurgia cardíaca incluem a presença de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), tabagismo, idade, 
obesidade e disfunção cardíaca prévia. Além disso, o próprio ato cirúrgico contribui com alguns fatores 
de risco, destacando-se a anestesia geral, circulação extracorpórea (CEC), trauma cirúrgico (manipulação 
cirúrgica e esternotomia mediana), uso de drenos torácicos e uso de artéria torácica interna no caso 
de cirurgias de revascularização do miocárdio, como destacaremos a seguir.
• Anestesia geral: promove alterações na mecânica respiratória, influenciando negativamente os 
volumes e as capacidades pulmonares. Pode reduzir de 20% a 30% a capacidade residual funcional 
pulmonar, contribuindo para a redução da complacência pulmonar, formação de atelectasia e 
aumento da resistência vascular pulmonar.
• Circulação extracorpórea: procedimento muito utilizado em cirurgias cardíacas (aproximadamente 
em 80% delas). Trata-se de um sistema que, por meio de um dispositivo mecânico, fora do corpo, 
desvia o sangue não oxigenado do paciente e o devolve oxigenado para a circulação arterial; 
assumindo, assim, artificialmente, a função do coração e dos pulmões durante a cirurgia.
A circulação extracorpórea prolongada promove alterações inflamatórias sistêmicas, na resposta 
imune e no distúrbio de coagulação. A reação inflamatória no pulmão aumenta a permeabilidade vascular 
e causa lesão de parênquima, levando ao colapso alveolar, redução de complacência e troca gasosa. Esses 
efeitos estão provavelmente relacionados com a exposição do sangue à superfície do sistema artificial 
de circulação, alteração no regime do fluxo sanguíneo, temperatura, estresse mecânico, entre outros, e 
associa-se àscomplicações pulmonares, renais, hematológicas e neurológicas no pós-operatório.
• Esternotomia mediana: interfere na estabilidade do tórax e reduz a complacência torácica, 
contribuindo para a redução dos volumes e capacidades pulmonares. Além disso, com a redução 
dos volumes pulmonares e fluxo aéreo, reduz-se a capacidade de mobilizar e eliminar secreção 
brônquica, aumentando ainda mais a chance do desenvolvimento de complicação pulmonar.
• Drenos torácicos: o uso de drenos e a sua localização, especialmente na região pleural, pode estar 
relacionado à redução da função pulmonar, com redução de volumes e capacidades pulmonares. 
Além disso, contribui para o acúmulo de secreção e maior chance de desenvolvimento de 
atelectasias.
• Uso de artéria torácica interna (nos casos de cirurgia de revascularização do miocárdio): 
especificamente em cirurgias de revascularização do miocárdio com uso de artérias mamárias 
existe um risco maior de derrame pleural, com aumento na chance de complicações pulmonares.
100
Unidade II
• Dor: uma sensação frequente no pós-operatório de cirurgia cardíaca. Geralmente relacionada à 
esternotomia mediana e drenos torácicos. A dor interfere negativamente na função pulmonar, 
com redução dos volumes pulmonares, dificultando a tosse e aumentando a chance de acúmulo 
de secreção.
Nesse contexto, também devemos destacar o repouso no leito e a necessidade de suporte ventilatório 
invasivo por tempo prolongado.
O período de imobilização no leito após a cirurgia aumenta ainda mais o risco de complicações 
e comorbidades. A imobilidade prolongada provoca importantes repercussões e danos ao sistema 
musculoesquelético, gastrointestinal, urinário, respiratório e cardiovascular.
O uso prolongado de suporte ventilatório invasivo pode contribuir para o desenvolvimento de infecção 
pulmonar e insuficiência respiratória, trazendo efeitos deletérios para a mecânica pulmonar e interferindo 
significantemente na funcionalidade e na capacidade de realização das atividades de vida diária, 
aumentando o tempo de internação hospitalar e mortalidade.
7.2 Alterações e complicações respiratórias no pós-operatório
Antes de abordar os principais aspectos relacionados às complicações pulmonares no pós-operatório 
vale a pena reforçar dois conceitos importantes: os termos “disfunção pulmonar pós-operatória” e 
“complicação pulmonar pós-operatória”.
Disfunção pulmonar pós-operatória é uma consequência inevitável e inerente ao procedimento 
cirúrgico. Em função do ato cirúrgico (CEC, esternotomia, anestesia, e drenos torácicos), pode-se 
esperar algum grau de disfunção pulmonar após a cirurgia, que geralmente se apresenta com 
disfunção ventilatória.
Já a complicação pulmonar pós-operatória pode ser definida como um afastamento do resultado 
esperado após um procedimento cirúrgico, que ocorre em até 30 dias após o ato cirúrgico, aumentando 
a morbidade, a mortalidade e o tempo de internação hospitalar. Geralmente está associada aos fatores 
clínicos do paciente somado aos fatores cirúrgicos.
As principais complicações pulmonares envolvem distúrbios de ventilação e perfusão, redução da 
complacência da parede torácica e baixos volumes pulmonares, contribuindo para o desenvolvimento 
de complicações como atelectasia, infecção traqueobrônquica, pneumonia, insuficiência respiratória 
aguda, necessidade de via aérea artificial ou ventilação mecânica invasiva por tempo prolongado (por 
mais de 48 horas) e derrame pleural. Esses fatores estão diretamente associados com maior tempo de 
internação hospitalar e maior morbimortalidade.
7.3 Avaliação pré-operatória
A atuação da fisioterapia é ampla e tem papel fundamental na fase pré-operatória do paciente que 
será submetido à cirurgia cardíaca. Nessa fase, o objetivo é conhecer as variáveis clínicas e sua associação 
à maior morbidade e mortalidade, além de orientar e acompanhar o paciente até o evento cirúrgico.
101
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
O fisioterapeuta deve identificar os riscos de complicações peri e pós-operatórios e intervir de 
maneira individualizada. Assim, é possível preparar o paciente da melhor maneira para a cirurgia e 
prevenir e/ou minimizar as possíveis complicações pulmonares.
A condição pré-operatória do paciente apresenta relação direta com o seu prognóstico e sucesso da 
cirurgia. Os principais fatores de risco para complicações podem ser avaliados nessa fase.
Importantes ferramentas para a medição de risco cirúrgico têm sido utilizadas com o objetivo de 
prever mortalidade em cirurgia cardíaca. Calcular o risco em cirurgia cardíaca significa calcular o risco 
de o paciente ir a óbito. Neste contexto, estratificar o risco cirúrgico na fase pré-operatória e identificar 
os fatores que aumentam a mortalidade permite a intervenção precoce com redução das chances de 
óbito e complicações no pós-operatório.
As escalas de avaliação de risco aplicadas antes do período pré-operatório servem para fazer uma 
estimativa da chance de o paciente desenvolver complicações no pós-operatório com aumento na chance 
de mortalidade. Entre eles o EuroSCORE, o Índice prognóstico de Parsonnet, a Escala de risco de Torrington 
e Henderson e a Escala de risco Hulzebos, que identifica escore de risco para complicações pulmonares.
Tabela 2 – Escore de risco desenvolvido por Hulzebos et al.
Escore 
(pontos)
Fatores de risco
Idade ≥ 70 anos 3
Tosse produtiva 3
Tabagismo 2
Diabetes mellitus 2
Fatores de proteção
Capacidade vital inspiratória ≥ 75% do predito – 2
Pressão expiratória máxima ≥ 75% do predito – 2
Fonte: Hulzebos et al. (2003, p. 13).
Além da avaliação de risco cirúrgico, deve ser feita a anamnese, evidenciando a história prévia 
do paciente, como a presença de doença pulmonar obstrutiva crônica, tabagismo, obesidade e 
idade; também devem ser feitos exames clínicos e testes para avaliação da função respiratória e da 
capacidade funcional.
A espirometria é um exame que permite identificar a presença e/ou gravidade de doenças respiratórias 
e estimar morbidade e mortalidade, quando associada a outros fatores. Nesse exame é possível estimar a 
queda dos volumes e capacidades pulmonares, que são comuns no pós-operatório de cirurgia cardíaca. 
Na ausência da espirometria, a ventilometria poderá auxiliar na avaliação da ventilação pulmonar, 
permitindo acompanhar a função pulmonar no pré e no pós-operatório.
102
Unidade II
A manovacuometria é um exame que avalia a força da musculatura respiratória a partir das pressões 
inspiratórias máxima (Pimáx) e expiratória máxima (Pemáx). O valor normal da Pimáx em um adulto 
jovem é de –90 cmH2O a –120 cmH2O, e da Pemáx é de +100 cmH2O a +150 cmH2O. Nesse sentido, é 
possível avaliar a presença de fraqueza, fadiga ou falência muscular:
• Fraqueza muscular respiratória: Pimáx entre –70 mmHg e –45 mmHg.
• Fadiga muscular respiratória: Pimáx entre –40 mmHg e –25mmHg.
• Falência muscular respiratória: Pimáx ≤ 20 cmH2O.
A análise gasométrica e de exames de imagem (radiografia torácica) também auxiliam na avaliação 
pré-operatória.
Para avaliar a capacidade funcional, o padrão-ouro é o teste cardiopulmonar, considerado um teste 
máximo que avalia as variáveis metabólicas como o consumo de oxigênio (VO2). Esse teste depende de 
equipamentos sofisticados e de equipe especializada, e é de alto custo. Outros testes de baixo custo, 
como o teste de caminhada de seis minutos, estão indicados.
Vale lembrar que além das complicações pulmonares, o período pré-operatório está repleto de 
repercussões psicológicas para o paciente. Na espera pela cirurgia, os pensamentos de preocupação, 
medo, ansiedade e sintomas depressivos geralmente estão presentes.
Nessa fase, o paciente encontra-se em um período de vulnerabilidade psicológica e emocional. 
É importante implementar um processo educativo, trabalhar o esclarecimento de dúvidas, orientar 
o paciente sobre o procedimento cirúrgico e possíveis situações que poderão ser vivenciadas no 
pós-operatório, preparando o paciente para a fasede reabilitação. Todos esses cuidados minimizam 
o quadro de ansiedade e medo e contribuem para um pós-operatório mais tranquilo, evitando 
complicações e permitindo uma participação mais ativa do paciente no programa de reabilitação.
7.4 Objetivo e conduta fisioterapêutica no pós-operatório imediato e na fase 
de reabilitação
Os pacientes submetidos à cirurgia cardíaca são pacientes particularmente diferenciados 
quando comparados aos pacientes submetidos a outras cirurgias, pela gravidade do órgão 
envolvido, pelas técnicas cirúrgicas e pela possibilidade de comprometimento de outros órgãos e 
complicações sistêmicas.
A atuação da equipe de fisioterapia no pós-operatório de cirurgia cardíaca inicia-se na admissão 
do paciente na unidade de terapia intensiva. Nesse momento, a primeira ação (pós-operatório 
imediato) é a assistência ventilatória ao paciente recém-chegado do centro cirúrgico, conectando-o ao 
ventilador mecânico.
103
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
 Observação
Antes de receber o paciente proveniente do centro cirúrgico, o 
fisioterapeuta deve testar o ventilador mecânico e deixar os parâmetros 
ventilatórios iniciais ajustados.
A interrupção da ventilação mecânica deverá acontecer quando o paciente apresentar nível de 
consciência aceitável (3 na escala de Ramsay ou 8 na escala de Glasgow), sem complicações e sem doses 
elevadas de drogas vasoativas, hemodinamicamente estável e com gasometria adequada.
Na unidade de terapia intensiva, os principais objetivos são melhorar a condição pulmonar, promover 
a reabilitação cardiovascular e oferecer independência física, evitar eventos tromboembólicos e posturas 
antálgicas e oferecer segurança para a alta hospitalar.
Após a interrupção do suporte ventilatório invasivo, as atividades fisioterapêuticas devem ser 
progressivas, visando manter a higiene brônquica e a capacidade ventilatória, além da integridade 
musculoesquelética com a realização de mobilização precoce (membros inferiores e superiores) e 
atividades fora do leito, dependendo da estabilidade hemodinâmica e da condição clínica do paciente.
Além disso, as técnicas para a reexpansão pulmonar são fundamentais, já que o posicionamento 
no leito e os fatores inerentes à cirurgia, como descrito anteriormente, contribuem para um padrão 
respiratório restritivo, ou seja, pouco expansivo.
A higiene brônquica está indicada para pacientes hipersecretivos. O uso de técnicas, como 
vibrocompressão, drenagem postural, huffing e tosse assistida são bastante utilizadas. A terapia de 
oscilação oral de alta frequência, Flutter® ou Shaker® (famoso cachimbo) também pode auxiliar nessa 
fase. Em casos de tosse ineficaz pode ser necessária a aspiração traqueal.
A ventilação não invasiva pode ser utilizada de modo profilático ou terapêutico. O tempo de aplicação 
mínimo recomendado é de 30 minutos. Segundo as Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica, a 
ventilação mecânica não invasiva para tratamento da insuficiência respiratória aguda no pós-operatório 
imediato de cirurgia abdominal e torácica eletivas deve ser utilizada, sempre respeitando as limitações 
do paciente e as contraindicações que possam existir.
Ao utilizar a ventilação mecânica não invasiva após cirurgia cardíaca, deve-se considerar pressões 
baixas, como pressão positiva expiratória < 8 cmH2O (expiratory positive airway pressure – EPAP) e 
pressão positiva inspiratória < 15 cmH2O (inspiratorypositive airway pressure – IPAP).
Não raramente, os pacientes evoluem com perda de força muscular respiratória e disfunção 
respiratória. Nesse sentido, o treinamento muscular inspiratório aumenta os volumes pulmonares e a 
força muscular inspiratória.
104
Unidade II
Para a realização do treinamento muscular inspiratório é necessário avaliar a Pimáx, que reflete a 
força global dos músculos inspiratórios, utilizando um manovacuômetro. Após mensuração da Pimáx, 
é possível adaptar a carga de treinamento muscular inspiratório, que corresponde a um percentual da 
Pimáx, utilizando dispositivos como Threshold® ou Powerbreathe®, sendo preconizado pela literatura o 
uso de cargas entre 30%-40% da Pimáx, que pode ser progressiva ao longo do treinamento.
Nesse momento, é muito importante incentivar e encorajar o paciente a realizar a tosse assistida, 
como demonstrado na figura a seguir.
Figura 55 – Tosse assistida
Fonte: Kikuchi (2014, p. 103).
No passado existia a indicação de repouso para pacientes submetidos a grandes cirurgias, como 
nos casos de cirurgias cardíacas. Hoje, sabemos que, para o sistema cardiovascular, o imobilismo não 
favorece esse paciente, contribuindo para a redução do volume e do fluxo sanguíneo circulante. 
Também favorece a presença de taquicardia, hipotensão ortostática e aumenta a chance de eventos 
tromboembólicos. Nesses casos, está indicada a mobilização precoce como tratamento auxiliar, 
prevenindo e reduzindo as complicações no pós-operatório, como atelectasia e perda de força muscular.
Existem fortes evidências na literatura sobre os benefícios de um programa de reabilitação 
cardiovascular (RCV) com ênfase nos exercícios físicos. O programa deve ser iniciado imediatamente após 
o paciente estar clinicamente estável, com estabilidade hemodinâmica e elétrica, incluindo exercícios de 
baixa intensidade e orientações ao paciente.
Após a cirurgia cardíaca, o paciente permanece na unidade de terapia intensiva por, em média, dois 
dias, sendo transferido para a unidade de enfermaria hospitalar (quartos). A mobilização do paciente 
está indicada durante todo esse tempo de internação (considerando possíveis contraindicações).
A prescrição deve ser individualizada, e o paciente deve ser monitorizado durante todo o tempo (sinais 
vitais e sinais de intolerância ao exercício). De acordo com o estado clínico e a capacidade funcional do 
paciente, deve-se utilizar:
105
FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA
• Posicionamento em Fowler 60°.
• Fisioterapia respiratória (como descrito anteriormente).
• Eletroestimulação neuromuscular periférica, se indicado.
• Mobilização passiva global.
• Exercício ativo e resistido.
• Sedestação à beira do leito (com auxílio).
• Cicloergômetro passivo e ativo.
• Ortostatismo ativo.
• Marcha estacionária.
• Deambulação.
• Subir escadas.
Equipamento auxiliares – como halteres, caneleiras e faixas elásticas para a execução de exercícios 
resistidos, bolas suíças para o treino de tronco e andadores para o auxílio da marcha – podem ser utilizados.
 Lembrete
A realização de exercícios com membros superiores é necessária, mas 
deve-se evitar movimentos abruptos de abdução, pelo risco de provocar 
dor e desconforto na região de incisão cirúrgica.
Exemplo de aplicação
O que fazer em uma intercorrência ou sinal de intolerância ao exercício? O que você deve 
avaliar na prática?
Na presença de qualquer sinal de intolerância ao exercício, deve-se interromper o atendimento 
imediatamente. Os principais são: sinais de baixo débito cardíaco (tontura, cianose, palidez, náuseas), 
bradicardia, dor precordial, dispneia, fadiga, queda da pressão arterial sistólica (acima de 15 mmHg) 
se comparada ao valor de repouso antes de iniciar o exercício, elevação excessiva da pressão arterial 
sistólica (acima de 200 mmHg), aumento da pressão arterial diastólica (acima de 110 mmHg), sinais 
eletrocardiográficos de isquemia ou arritmias ventriculares.
106
Unidade II
8 REABILITAÇÃO CARDÍACA
O exercício físico é a melhor estratégia fisioterapêutica para melhorar a condição cardiovascular de 
um paciente cardiopata. Certamente o exercício físico deve ser prescrito individualmente, de acordo 
com as características e as limitações de cada indivíduo.
Hoje, o fisioterapeuta tem papel fundamental na reabilitação de pacientes com doença cardiovascular. 
Vamos entender melhor tudo isso?
A reabilitação cardíaca ou reabilitação cardiovascular (RCV) é definida como o conjunto das atividades 
necessárias para assegurar aos pacientes com doenças cardiovasculares as melhores condições física, 
mental