Diarreia

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PROBLEMA 2 – “GUAY JUB E PAD THAI”
Ronivon e Suellen estão em lua de mel, passeando por Chiang Mai, na Tailândia. O 
casal está encantado com tudo o que encontra. Majestosos chedis dourados, lado a 
lado de cafés modernos e restaurantes especializados em cozinha fusion e 
experimental. Ronivon não perde tempo. Quer experimentar todos os pratos e iguarias 
da região, nestes 15 dias que vão passear pela Ásia. Nos primeiros cinco dias, tudo era 
só maravilha. Hoje, porém, Ronivon acordou nauseado, com dor abdominal difusa, 
febre baixa, inapetência, e diarreia. Desde a madrugada, já evacuou cinco vezes, com 
fezes aquosas, sem sangue ou muco. Não consegue comer nada, e quase não está 
ingerindo líquidos. Suellen acha melhor levá-lo ao médico, antes que a situação piore 
de vez.
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM:
1) Conceituar diarreia / 2) Classificar a diarreia quanto à duração (aguda ou crônica), 
quanto à topografia (alta e baixa), quanto à fisiopatologia (osmótica, secretora, motora 
e inflamatória) / 3) Identificar os métodos diagnósticos e correlacionar com as 
alterações encontradas (estudo da amostra fecal, exames laboratoriais e estudos 
radiológico e endoscopia) / 4) Identificar as causas de diarreia aguda, destacando 
etiologia, quadro clínico e diagnóstico / 5) Identificar as causas de diarreia crônica, 
destacando etiologia, quadro clínico e diagnóstico / 6) Descrever o tratamento dos 
quadros agudos / 7) Sobre a diarreia do viajante: a) Conceituar; b) Identificar as 
principais causas; c) Descrever o quadro clínico, sinais de alerta e complicações; d) 
Descrever as medidas terapêuticas; e) Reconhecer as medidas de prevenção e 
quimioprofilaxia.
📚 REFERÊNCIAS: (1) “Travelers’ Diarrhea: A Clinical Review”; (2) ACL; (3) Harrison.
1) Conceituar diarreia
Segundo Harrison: Diarreia é a eliminação de fezes malformadas ou anormalmente 
líquidas com frequência aumentada. Ex.: >200g/dia de fezes em adulto que consome 
uma dieta ocidental.
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Caracteriza- se por ↓ consistência fezes e ↑ frequência evacuações (3 ou + vezes/dia) 
(ACL).
Devemos diferenciar diarreia de 2 distúrbios (ambas <200g/dia):
Pseudodiarreia: eliminação frequente pequenos volumes fezes. Geralmente 
associada à urgência retal, ao tenesmo ou a uma sensação de evacuação 
incompleta e acompanha a SII ou proctite.
Incontinência fecal: eliminação involuntária conteúdo retal, causada com maior 
frequência por distúrbios neuromusculares ou problemas anorretais estruturais.
A diarreia e a urgência podem exacerbar ou causar incontinência. A pseudodiarreia e 
a incontinência fecal ocorrem com prevalências comparáveis ou maiores que as 
da diarreia crônica e sempre devem ser consideradas nos pacientes que se queixam 
de “diarreia”. 
Nos pacientes acamados em casa, pode ocorrer diarreia por fluxo excessivo devido à 
impactação fecal (exame retal). Uma anamnese e EF cuidadosos permitem que esses 
distúrbios sejam diferenciados da diarreia verdadeira (Harrison).
2) Classificar a diarreia quanto à duração, topografia e 
fisiopatologia 
1) Quanto à DURAÇÃO: 
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Aguda: <2 semanas (Harrison); <4 semanas (ACL)
Persistente: 2-4 semanas (Harrison e ACL)
Crônica: >4 semanas (Harrison e ACL).
2) Quanto à ANATOMIA / TOPOGRAFIA: 
Alta (tipo delgado): ↑ frequência evacuações, mas, em todas elas, há eliminação 
fezes liquefeitas, sem sangue. Quando existe componente de má absorção, as 
fezes tornam- se esteatorreicas. Na esteatorreia (>7 g/dia gordura fecal ou >14 
g/dia quando há intensa diarreia), as fezes apresentam -se espumosas, oleosas, 
brilhantes e muito fétidas (excessiva fermentação).
As diarreias altas são caracteristicamente NÃO inflamatórias (leuco (-) nas 
fezes) e incluem como causas: infecções (S. aureus, Rotavirus), parasitoses 
(giardíase), má absorção intestinal (dça celíaca) (ACL).
Baixa (tipo colônico): caracteriza - se pela ocorrência de muco, sangue 
(disenteria) e até pus nas fezes (leuco (+)), ou seja, diarreia INFLAMATÓRIA. 
Pode acompanhar -se de tenesmo, o estímulo p/ defecação e saída muco, pus e/ou 
sangue, s/ ou c/ pequena qtde fezes, o que reflete inflamação retal e, 
eventualmente, neoplasia. 
CAUSAS: Infecções por bactérias invasivas (Salmonella, Shigella), DII e 
neoplasias. 
FREQUÊNCIA: Pcte quase sempre apresenta numerosas dejeções (10-
20x/dia), porém, na maioria delas, só evacua sangue, muco e/ou pus (ACL).
3) Quanto à FISIOPATOLOGIA: Segundo Harrison e ACL
📕 ANTÔNIO CARLOS LOPES (ACL) 📕
DIARREIAS NÃO INFLAMATÓRIAS:
Diarreias osmóticas: consequentes à ingestão subst. pouco absorvíveis ou à má 
absorção de subst. osmoticamente ativas que acabam por atrair líquidos p/ lúmen 
intestinal. 
São exemplos: deficiência de dissacaridases (lactase), uso abusivo de 
laxativos (leite de magnésia), sd má absorção. 
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Características clínicas: melhora c/ jejum, flatulência (excesso fermentação), 
distensão abd ou meteorismo.
Achados laboratoriais: baixo pH fecal, ↑ osmolalidade fecal e gap osmótico, 
ausência leuco fecais, mínima qtde ou nenhuma de sangue fezes e 
esteatorreia nos casos com má absorção intestinal.
Diarreias secretoras: resultam do ↑ secreção intestinal ou ↓ absorção dos fluidos 
fecais, produzindo diarreias volumosas, sem interferência da ingestão oral. 
Achados laboratoriais: gap osmótico normal, ausência leuco fecais, mínima 
ou nenhuma qtde sangue nas fezes. 
Causas: infecção por bactérias produtoras de toxinas (Vibrio cholerae, E. coli 
enterotoxigênica, S. aureus, C. perfringens) ou outros patógenos que 
interferem no processo secretório normal do intestino delgado. O tumor 
produtor do hormônio polipeptídio intestinal vasoativo (VIP), chamado vipoma, 
de localização pancreática, também é causa. 
Mecanismo: é o mesmo da cólera e da diarreia do viajante (E. coli 
enterotoxigênica), isto é, estimulação da adenilato ciclase, ↑ AMP cíclico 
intracelular e na excreção de Cl e ↓ absorção de Na+. O resultado é uma 
grande perda de água e eletrólitos nas fezes.
Diarreias motoras: alterações motoras intestinais 2ª a doenças sistêmicas 
(hipertireoidismo) ou intervenções cirúrgicas podem condicionar mudanças na 
velocidade do trânsito intestinal, o que produz diarreia por aceleração ou retardo 
(este último com consequente estase do conteúdo fecal e supercrescimento 
bacteriano). Quadros funcionais (como SII), podem cursar com diarreia de 
substrato motor.
DIARREIAS INFLAMATÓRIAS: São as exsudativas ou disenteria!! 
São causadas por organismos que interferem na barreira mucosa intestinal por ação 
direta (invasão mucosa), c/ ou s/ elaboração toxinas, acarretando exsudação de cél 
inflamatórias (pus = leuco (+) nas fezes), sangue, soro (perda proteica nas fezes, 
hipoalbuminemia) e muco p/ lúmen intestinal. 
QC: evacuações em pequena qtde, com muco, pus e sangue, associadas a 
cólicas no abdome inf, urgência fecal, tenesmo e puxos (contrações 
perineais intensas acompanhando o tenesmo), febre e perda ponderal. 
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Envolvem preferencialmente o cólon (diarreia baixa ou tipo colônico). 
📕 HARRISON: MEDICINA INTERNA 📕 Muuuito detalhe, precisa?
� OSMÓTICA: 
Ocorre qdo solutos ingeridos (pouco absorvíveis e osmoticamente ativos) atraem 
líquido suficiente p/ lúmen p/ exceder a capacidade de reabsorção cólon. A perda 
hídrica fecal ↑ proporcionalmente a essa carga de soluto. Cessa c/ jejum ou c/ 
suspensão ingestão oral do agente causador.
LAXANTES OSMÓTICOS: A ingestão de antiácidos contendo Mg, suplementos 
vitamínicos ou laxantes pode induzir diarreia osmótica caracterizada por uma 
diferença osmótica fecal (>50 mOsmol/L) ⇒ A determinação da osmolaridade fecal 
não é mais recomendada porque, mesmo quando é realizada imediatamente 
depois da evacuação, pode ser errônea porque os carboidratos são metabolizados 
por bactérias colônicas, o que causa ↑ osmolaridade.
MÁ ABSORÇÃO CARBOIDRATOS: pode ser decorrentede anormalidades 
congênitas ou adquiridas das dissacaridases da borda ciliada e de outras 
enzimas resulta em diarreia osmótica com pH baixo. Uma das causas mais 
comuns de diarreia crônica dos adultos é a deficiência de lactase. Açúcares como 
sorbitol, lactulose ou frutose frequentemente são mal absorvidos, gerando 
diarreia.
INTOLERÂNCIA AO GLÚTEN (anormalidade da função de barreira do intestino 
delgado ou grosso) E AOS FODMAP (intolerância aos oligossacarídeos, 
dissacarídeos, monossacarídeos e poliol fermentáveis): diarreia crônica, 
distensão abdominal por gases e dor abdominal.
� SECRETORA: 
As diarreias secretoras são provocadas por distúrbios do transporte hidreletrolítico 
através da mucosa enterocolônica. Esses distúrbios caracterizam-se por eliminações 
de fezes aquosas muito volumosas, indolores e que persistem com o jejum. Como 
não há soluto mal absorvido, a osmolalidade fecal é gerada pelos eletrólitos endógenos 
normais sem diferença osmótica nas fezes.
FÁRMACOS: RAM da ingestão periódica de fármacos e toxinas são as causas 
secretoras + comuns de diarreia crônica. Também deve ser considerado o uso 
de laxantes estimulantes (p. ex., sene, cáscara, bisacodil, ácido ricinoleico). O 
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consumo crônico de etanol pode causar diarreia do tipo secretora devido à lesão 
dos enterócitos com comprometimento da absorção de sódio e água, bem como 
trânsito rápido e outras alterações. A ingestão inadvertida de determinadas 
toxinas ambientais (arsênico) pode levar a formas crônicas, em vez de agudas, 
de diarreia. Certas infecções bacterianas podem estar associadas a uma diarreia 
do tipo secretora. A olmesartana está associado à diarreia causada por uma 
enteropatia semelhante ao espru (enteropatia ambiental).
RESSECÇÃO INTESTINAL, DÇA MUCOSA OU FÍSTULA ENTEROCÓLICA: 
podem resultar em diarreia do tipo secretora por causa da superfície inadequada 
para a reabsorção dos líquidos e eletrólitos secretados. Ao contrário das 
outras diarreias secretoras, esse subgrupo de afecções tende a agravar com a 
alimentação. Quando há doença (p. ex., ileíte 
de Crohn) ou ressecção de <100 cm de íleo terminal, os ácidos biliares 
dihidroxílicos podem deixar de ser absorvidos e estimular a secreção no intestino 
grosso (diarreia colerreica). Esse mecanismo pode contribuir para a chamada 
diarreia secretora idiopática ou diarreia de ácido biliar (DAB), na qual os ácidos 
biliares são funcionalmente mal absorvidos no íleo terminal de aspecto normal. A 
obstrução intestinal parcial, a estenose de uma ostomia ou a impactação 
fecal podem levar, paradoxalmente, a um ↑ débito fecal devido à 
hipersecreção.
HORMÔNIOS: Embora incomuns, os exemplos clássicos de diarreia secretora são 
as mediadas por hormônios. Os tumores carcinoides gastrintestinais 
metastáticos ou, raramente, os carcinoides brônquicos primários podem 
causar apenas diarreia aquosa, ou fazer parte da sd carcinoide que compreende 
rubor episódico, sibilos respiratórios, dispneia e cardiopatia valvar direita. A diarreia 
é causada pela liberação de secretagogos intestinais potentes na circulação 
(5-HT, histamina, PGs e cininas). Lesões cutâneas semelhantes às da pelagra 
ocorrem raramente em consequência da hiperprodução de 5-HT com depleção de 
niacina. O gastrinoma (um dos tumores neuroendócrinos + comuns) apresenta-se 
com maior frequência com úlceras pépticas refratárias, mas até 1/3 pacientes tem 
diarreia, que pode ser a única manifestação clínica em 10% dos casos ⇒ Aqui a 
diarreia resulta com mais frequência da má digestão lipídica decorrente da 
inativação das enzimas pancreáticas pelo pH intraduodenal baixo. A sd de diarreia 
aquosa com hipoK e acloridria (cólera pancreática) deve-se a um adenoma 
pancreático de células não β (denominado VIPoma), que secreta VIP e outros 
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hormônios peptídicos como polipeptídeo pancreático, secretina, gastrina, 
polipeptídeo inibidor de gastrina, neurotensina, calcitonina e prostaglandinas. Em 
muitos casos, a diarreia secretora é profusa e os volumes fecais ficam >3 L/dia. O 
VIPoma pode causar desidratação potencialmente fatal; disfunção 
neuromuscular associada à hipoK, hipoMg ou hiperCa; ruborização; e 
hiperglicemia. O carcinoma medular da tireoide pode manifestar-se com diarreia 
líquida provocada pela calcitonina, outros peptídeos secretores ou PGs. A 
mastocitose sistêmica (que pode estar associada à lesão cutânea da urticária 
pigmentosa) pode causar diarreia secretora mediada por histamina ou inflamatória 
gerada por infiltração do intestino por mastócitos. Em casos raros, adenomas 
colorretais vilosos volumosos podem estar associados a diarreia secretora, que 
pode causar hipoK, pode ser inibida por AINEs e é mediada por PGs.
ANOMALIAS CONGÊNITAS DA ABSORÇÃO DE ÍONS: Em casos raros, 
anomalias dos transportadores específicos associados à absorção de íons 
causam diarreia aquosa desde o nascimento. Esses distúrbios incluem os 
seguintes:
Permuta anormal de Cl–/HCO3– (diarreia clorética congênita) com alcalose 
(que resulta de uma mutação do gene DRA [hiporregulado no adenoma]) e 
permuta anormal de Na+/H+ (diarreia natriurética congênita), que resulta de 
uma mutação no gene NHE3 (permutador de sódio-hidrogênio) e em acidose.
Algumas deficiências hormonais podem estar associadas à diarreia aquosa, 
inclusive a que ocorre na insuficiência do córtex suprarrenal (doença de 
Addison), que pode ser acompanhada de hiperpigmentação cutânea.
� MOTORA:
Um trânsito rápido pode acompanhar muitas diarreias como fenômeno 2º ou 
contribuinte, mas o distúrbio 1º da motilidade intestinal é uma etiologia incomum 
de diarreia verdadeira. Com frequência, as anormalidades fecais sugerem diarreia 
secretora, mas a esteatorreia leve de até 14g de lipídeos/dia pode ser induzida por 
má digestão 2ª apenas de um trânsito rápido. Hipertireoidismo, sd carcinoide e 
certos fármacos (p. ex., PGs, agentes procinéticos) podem causar hipermotilidade 
com resultante diarreia. As neuromiopatias viscerais primárias ou a pseudo-
obstrução intestinal adquirida idiopática pode ocasionar estase com proliferação 
bacteriana 2ª que causa diarreia. A diarreia diabética pode ser parcialmente atribuída 
ao distúrbio da motilidade intestinal.
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A SII é extremamente comum e caracteriza-se por anormalidades das respostas 
sensitivas e motoras dos intestinos delgado e grosso a diversos estímulos. Os sintomas 
associados ao ↑ frequência evacuações desaparecem à noite, alternam com períodos 
de constipação, são acompanhados de dor abd aliviada com a defecação e raramente 
resultam em perda de peso.
� INFLAMATÓRIA: 
São geralmente acompanhadas de febre, dor, sangramento ou outras 
manifestações de inflamação. O mecanismo da diarreia pode ser não apenas a 
exsudação, mas, dependendo do local da lesão, pode incluir má absorção lipídica, ↓ 
absorção hidreletrolítica e hipersecreção ou hipermotilidade decorrente da 
liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios. A anormalidade comum na 
análise fecal é a presença de leuco ou de ptns derivadas de leuco (p. ex., 
calprotectina). Quando a inflamação é grave, a perda proteica exsudativa pode 
acarretar anasarca (edema generalizado). Qualquer pessoa de meia-idade ou idosa 
com diarreia crônica do tipo inflamatório, especialmente com sangue, deve ser 
cuidadosamente avaliada para excluir um tumor colorretal.
DII IDIOPÁTICA: As doenças desse tipo (dça de Crohn e RCU crônica) estão entre 
as causas orgânicas mais comuns da diarreia crônica dos adultos. Essas dças 
podem estar associadas a uveíte, poliartralgias, dça hepática colestática (CEP) e 
lesões cutâneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso). Colite microscópica é 
uma causa cada vez mais reconhecida de diarreia aquosa crônica, especialmente 
em mulheres de meia-idade e pacientes que usam AINEs, estatinas, IBPs e ISRSs; 
a biópsia do cólon de aspecto normal é essencial para o dx histológico. A dça pode 
coexistir com sintomas sugestivosde SII ou dça celíaca, ou enteropatia induzida 
por fármaco. Nos casos típicos, essa dça responde bem aos anti-inflamatórios (p. 
ex., bismuto), ao agonista opioide loperamida ou à budesonida.
FORMAS 1ª OU 2ª DE IMUNODEFICIÊNCIA: A imunodeficiência pode acarretar 
diarreia infecciosa prolongada. Com a deficiência seletiva de IgA ou a 
hipogamaglobulinemia variável comum, a diarreia é particularmente prevalente e, 
com frequência, resulta de giardíase, proliferação bacteriana excessiva ou 
espru.
GASTRENTERITE EOSINOFÍLICA: A infiltração eosinofílica da mucosa, da 
camada muscular da mucosa ou da serosa em qualquer segmento do trato GI pode 
provocar diarreia, dor, vômitos ou ascite. Com frequência, os pacientes acometidos 
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referem história atípica, cristais de Charcot-Leyden decorrentes do conteúdo 
eosinofílico expelido e há eosinofilia periférica em 50-75% pacientes. Já a alergia 
alimentar verdadeira causando diarreia crônica é rara.
OUTRAS CAUSAS: A diarreia inflamatória crônica pode ser provocada por 
enterocolite pós-irradiação, dça enxerto contra o hospedeiro crônica, sd Behçet e 
sd Cronkhite-Canada etc.
3) Identificar os métodos dxs e correlacionar com as 
alterações 
� AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Na HISTÓRIA CLÍNICA, algumas informações são importantes: 
• Início e duração dos sintomas (congênito ou adquirido, agudo ou crônico) 
• Sintomas contínuos ou intermitentes (p. ex., na DII, os sintomas são mais 
intermitentes) 
• Fatores epidemiológicos (viagens, exposição a alimentos contaminados, 
acometimento de outras pessoas próximas) 
• Características das fezes (líquidas, sanguinolentas, gordurosas) 
• Ocorrência de incontinência fecal 
• Associação a dor abdominal ou emagrecimento 
• Existência de fatores agravantes ou de alívio 
• Medicações em uso (efeito colateral de drogas, abuso de laxativos) 
• Antecedentes patológicos clínicos e cirúrgicos (status pós -cirúrgico, enterite 
actínica, colite pseudomembranosa, hipertireoidismo, diabetes, vasculites, 
colagenoses).
O EXAME FÍSICO quase sempre retrata extensão da perda de fluidos e o grau de 
desnutrição consequentes ao quadro diarreico. Alguns dados podem sugerir o dx, 
como no caso de lesões cutâneas e articulares (dça celíaca, DII), massa na FID (dça 
Crohn) e tireoideana ou lesões perianais/perineais (dça Crohn).
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🚨 A grande maioria dos casos de diarreia aguda tem curso autolimitado e 
NÃO necessita de investigação do agente etiológico. Casos GRAVES e 
que precisam de avaliação médica precoce e investigação etiológica: (1) 
diarreia volumosa c/ desidratação, (2) disenteria, (3) >6 evacuações em 
24h ou em >48h, (4) dor abd intensa em pacientes c/ >50 anos e (6) 
diarreia em idosos ou imunodeprimidos (ACL).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
O dx diferencial entre uma causa orgânica e uma funcional pode ser sugerido pela 
história. Favorece suspeita de causas funcionais, estão a presença de queixas 
prolongadas, podendo abranger anos, s/ repercussão clínica importante, e s/ a 
presença de sinais de alarme (emagrecimento, anemia, sangramento retal, massa 
abdominal).
Favorecem a suspeita de causa orgânica: duração <3 meses do início sintomas 
(mudança recente hábito intestinal), diarreia noturna, duração contínua, início abrupto 
sintomas, emagrecimento (>5 kg), ↑ provas atividade inflamatória (VHS, PCR, alfa 1 
glicoproteína ácida), anemia, hipoalbuminemia e peso fecal diário >400g.
POSSÍVEIS ETIOLOGIAS:
Considerações epidemiológicas relevantes na avaliação dos pcts com diarreia aguda (ACL).
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A febre é característica da infecção por bactérias invasivas (Shigella, 
Salmonella, Campylobacter), vírus entéricos ou organismos citotóxicos que 
acarretam dano mucoso e inflamação (Clostridium difficile ou Entamoeba 
histolytica).
Diarreia associada a vômitos dentro de 6h após exposição alimentar leva à 
suspeita de ingestão de toxinas pré-formadas de Staphylococcus aureus ou 
Bacillus cereus; quando o período de incubação é de 6-14h, a hipótese é de 
infecção entérica por Clostridium perfringens. Nos períodos de incubação>14h, 
com predominância de vômitos, as infecções virais devem ser suspeitadas. As 
formas invasivas de diarreia aguda também costumam ter período de incubação 
mais longo.
Apesar de a principal causa de diarreia aguda ser infecciosa, causas não 
infecciosas ou extraintestinais também podem estar envolvidas e mimetizar 
sintomas. Algumas delas são: SII, DII, dça intestinal isquêmica até sd de má 
absorção, pelagra e DM.
AVALIAÇÃO DA DIARREIA CRÔNICA:
Síndromes infecciosas associadas à diarreia aguda (ACL).
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A critério médico, antes de dar início à avaliação de um caso com diarreia crônica, 
pode- se manter o paciente sob dieta sem lactose (p/ afastar intolerância à 
lactose) complicação frequente de curta duração que ocorre após diarreia aguda. 
Outra possibilidade, diante de uma suposta intolerância à lactose, é a realização 
dos testes de tolerância à lactose ou respiratório.
A tendência atual consiste em NÃO estabelecer esquemas rígidos e sequências 
definitivas a serem seguidos na investigação diagnóstica da diarreia crônica. Os 
exames complementares devem ser individualizados e baseados no provável 
dx sugerido pelas informações da história e do exame clínico. Alguns exames na 
amostra fecal, no soro e de imagem podem confirmar a suspeita.
� EXEMPLOS DE EXAMES AUXILIARES
1) ESTUDO DE AMOSTRA FECAL
Pesquisa Na e K p/ cálculo do gap osmótico; pH fecal; pesquisa leuco e gordura fecal; 
rastreamento uso laxativos; calprotectina (separa quadros orgânicos e funcionais) 
(ACL).
Pesquisa de leuco fecais: determina a possibilidade de uma bactéria invasiva da 
parede intestinal, indicando solicitação de coprocultura
Coproculturas de rotina em diarreias agudas não são úteis, já que a maioria 
delas é autolimitada e muitas são provocadas por vírus e protozoários como 
Giardia lamblia. Nos centros que dispõem desses métodos, a pesquisa dos 
produtos de neutrófilos calprotectina e lactoferrina substitui com vantagem a 
pesquisa de neutrófilos fecais.
Toxina fecal de C. difficile: realizar pesquisa de toxina fecal de C. difficile em 
pctes que receberam ATBs nos últimos 3 mesess, particularmente pacientes 
internados.
Exames sorológicos ou microscopia para Giardia lamblia e amebíase: 
sorologia para giardíase é muito onerosa. Por isso, exame de 3 amostras de fezes 
tem vantagens: mais barato e detecta outras parasitoses concomitantes.
Gap osmótico: o cálculo do intervalo osmótico é feito por meio do Na e K fecais e 
ajuda a diferenciar diarreia osmótica de secretora:
Osmótica: >100mOsm/Kg (intervalo osmótico grande)
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Secretora: <50mOsm/Kg.
pH fecal: indica a fermentação de carboidratos em excesso no cólon. Se pH fecal 
<6 sugere deficiência de dissacaridases.
Pesquisa sangue oculto fecal e leuco fecais: ajuda no dx de diarreias 
inflamatórias (neoplasias, infecções, DII).
Gordura fecal: se >7g/dia de gordura fecal= esteatorreia.
Determinação presença laxantes: feita por meios químico ou cromatográfico ⇒ 
Repetir em uma 2ª amostra p/ confirmar.
2) EXAMES LABORATORIAIS
Hemograma, provas atividade inflamatória (p. ex., VHS, PCR, alfa 1 glicoproteína 
ácida), eletrólitos, Ur e Cr, hormônios tireoideanos, TSH, dosagem gastrina, VIP, 
histamina, calcitonina e substância P, dosagem ácido 5 hidróxi indolacético na urina 24h, 
Ac antiendomísio (doença celíaca), dosagem de Igs e FAN (colagenoses) (ACL).
Hemograma: Contagem diferencial de leucócitos N ou ↑= Infecção é viral; 
Leucocitose com desvio à E = Bactéria invasiva da parede intestinal Neutropenia= 
Sugere salmonelose.
3) ESTUDO RADIOLÓGICO E ENDOSCOPIA
Radiografia simples abd, estudo radiológico contrastado intestino delgado, “trânsito 
intestinal” (tradicional ou digital), enema opaco, TC abd, RM, 
retossigmoidoscopia/colonoscopia com biopsias, endoscopiadigestiva alta com 
biopsia 2ª porção duodenal, enteroscopia, cápsula endoscópica. A realização desses 
exames dependerá do caso em questão, da disponibilidade deles na instituição e da 
experiência do serviço (ACL).
Sigmoidoscopia flexível ou a colonoscopia podem ser consideradas em 
pacientes apresentando diarreias agudas com sangue nas fezes, sendo muito útil 
no dx diferencial com o 1º surto de DIIs.
4) Identificar as causas de diarreia aguda
1) ETIOLOGIA Segundo Harrison: 
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>90% casos: causados por agentes infecciosos; sendo frequentemente acompanhados 
por vômitos, febre e dor abdominal. Os 10% restantes são causados por fármacos, 
ingestões tóxicas, isquemia, alimentação não balanceada e outras condições.
As diarreias agudas são causadas principalmente por agentes infecciosos, como 
Staphylococcus aureus (intoxicação alimentar), Salmonella, Shigella, E. coli, Rotavirus 
etc (ACL)
📑 AGENTES INFECCIOSOS:
Transmissão: fecal-oral, mais frequentemente pela ingestão de alimentos ou água 
contaminados com patógenos a partir de fezes humanas ou de animais.
Imunocompetentes: a flora fecal geralmente suprime o crescimento dos 
patógenos ingeridos.
Os distúrbios da flora provocados por ATBs podem causar diarreia pela ↓ função 
digestiva ou por permitir a proliferação de patógenos como Clostridium difficile ⇒ 
Ex.: Colite pseudomembranosa causada pelo uso de clindamicina!!!
E quando ocorre infecção aguda?
Quando o agente ingerido supera ou escapa às defesas imunes e não imunes 
(ácido gástrico, enzimas digestivas, secreção de muco, peristalse e flora residente 
supressora) da mucosa do hospedeiro.
Cinco grupos de alto risco (população EUA):
VIAJANTES: Cerca de 40% dos turistas que visitam regiões endêmicas da América 
Latina, África e Ásia desenvolvem a chamada diarreia dos viajantes, causada mais 
frequentemente por Escherichia coli, Campylobacter, Shigella, Aeromonas, 
norovírus, Coronavirus e Salmonella. 
Os turistas que visitam a Rússia + Campistas, montanhistas e nadadores em 
áreas selvagens ⇒ Diarreia associada a Giardia; Os que visitam o Nepal ⇒ 
Cyclospora; Navios que fazem cruzeiros ⇒ Surtos gastrenterite causada por 
patógenos (norovírus).
CONSUMIDORES DE CERTOS ALIMENTOS: pode sugerir infecção por 
Salmonella, Campylobacter ou Shigella.
E. coli êntero-hemorrágica ⇒ hambúrguer malcozido; Bacillus cereus ⇒ arroz 
frito ou outros alimentos requentados; Staphylococcus aureus ou Salmonella 
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⇒ maionese ou patês; Salmonella ⇒ ovos; Listeria ⇒ alimentos frescos ou 
congelados crus ou queijos moles; e Espécies Vibrio, Salmonella ou hepatite A 
aguda ⇒ frutos mar, especialmente crus. 
IMUNOSSUPRIMIDOS: indivíduos sob risco de diarreia incluem os portadores de 
imunodeficiência 1ª (deficiência IgA, hipogamaglobulinemia variável comum, dça 
granulomatosa crônica) ou os estados de imunodeficiência 2ª (AIDS, 
senescência, supressão farmacológica).
Enteropatógenos: causam diarreia + grave e prolongada. Nos pacientes com 
AIDS, os agentes venéreos transmitidos por relações sexuais retais ou por 
disseminação de uma infecção vaginal (Neisseria gonorrhoeae, Treponema 
pallidum, Chlamydia) podem contribuir para a patogenia da proctocolite. 
Sintomas sugestivos de doença anorretal (especialmente dor) podem ser 
causados pela constipação que ocorre coincidentemente nos pacientes 
imunodeficientes. Pacientes com hemocromatose são propensos às infecções 
entéricas invasivas e fatais, causadas por espécies Vibrio e Yersinia ⇒ Por 
isso, devem evitar peixe cru.
FREQUENTADORES DE CRECHES E SEUS FAMILIARES: as mais comuns são 
infecções por Shigella, Giardia, Cryptosporidium, rotavírus etc.
INDIVÍDUOS EM INTITUIÇÕES DE LONGA PERMANÊNCIA: o mais comum é C. 
difficile ⇒ pode infectar indivíduos sem história de uso ATB e pode ser adquirido 
na comunidade.
📑 OUTRAS CAUSAS:
Efeitos colaterais dos fármacos provavelmente são as causas não infecciosas + 
comuns de diarreia e a etiologia pode ser sugerida por uma associação temporal entre 
o uso do fármaco e o início do sintoma.
Fármacos que mais causam diarreia: ATBs, antiarrítmicos cardíacos, anti-
hipertensivos, AINEs, certos antidepressivos, agentes quimioterápicos, 
broncodilatadores, antiácidos e laxantes.
A colite isquêmica com ou sem obstrução acomete indivíduos >50 anos; 
frequentemente se evidencia por dor abdominal baixa aguda precedendo à diarreia 
aquosa, em seguida sanguinolenta ⇒ Esses casos resultam em alterações 
inflamatórias agudas no sigmoide ou cólon esquerdo, mas não afetam o reto.
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A diarreia aguda pode acompanhar a diverticulite colônica e a doença do enxerto 
contra o hospedeiro. 
Diarreia aguda, comumente associada a manifestações sistêmicas, pode ocorrer 
depois da ingestão de toxinas ⇒ Inseticidas organofosforados, amanita e outros 
cogumelos, arsênico e toxinas pré-formadas em frutos do mar como ciguatera 
(originada das algas que o peixe ingere) e peixes escombroides (quantidades 
excessivas de histamina em razão da refrigeração inadequada). 
A anafilaxia aguda por ingestão de alimentos pode ter uma apresentação similar. Os 
distúrbios que causam diarreia crônica também podem ser confundidos com diarreia 
aguda no início de sua evolução ⇒ Essa confusão pode ocorrer com DII e algumas das 
outras diarreias crônicas inflamatórias que podem ter início abrupto em vez de insidioso 
e causam manifestações semelhantes a uma infecção.
2) QUADRO CLÍNICO 
A diarreia líquida profusa 2ª à hipersecreção do intestino delgado ocorre com 
a ingestão de toxinas bacterianas pré-formadas, bactérias produtoras de 
enterotoxina e patógenos enteroaderentes.
A diarreia associada a vômitos acentuados e febre mínima ou ausente pode 
ocorrer de forma abrupta algumas horas após a ingestão destes dois primeiros 
fatores patogênicos; os vômitos são menos intensos, as cólicas ou a distensão 
abdominal são mais proeminentes e a febre é mais elevada neste último caso. 
Todos os microrganismos produtores de citotoxina e os invasivos causam febre 
alta e dor abdominal. 
Com frequência, as bactérias invasivas e a Entamoeba histolytica provocam 
diarreia sanguinolenta (disenteria). 
As espécies de Yersinia invadem as mucosas do íleo terminal e do intestino 
grosso proximal e podem causar dor abdominal particularmente intensa com 
hipersensibilidade à palpação simulando apendicite aguda. A yersinose também 
pode acarretar tireoidite autoimune, pericardite e glomerulonefrite. 
Artrite reativa (anteriormente conhecida como síndrome de Reiter), artrite, uretrite 
e conjuntivite, podem acompanhar ou seguir-se às infecções por Salmonella, 
Campylobacter, Shigella e Yersinia. 
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E. coli ênterohemorrágica e Shigella podem causar síndrome hemolítico-urêmica 
(SHU), com taxa de mortalidade elevada associada. 
SII pós-infecciosa é reconhecida como uma complicação da diarreia infecciosa. 
Do mesmo modo, a gastrenterite aguda pode preceder ao diagnóstico de doença 
celíaca ou doença de Crohn. Diarreia aguda também pode ser um sintoma 
importante de diversas infecções sistêmicas como hepatite viral, listeriose, 
legionelose e sd do choque tóxico.
3) DIAGNÓSTICO
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A base do diagnóstico dos casos em que se suspeita de diarreia infecciosa aguda 
grave é a análise microbiológica das fezes. A investigação inclui culturas para 
patógenos bacterianos e virais, exame parasitológico das fezes e imunoensaios 
para determinadas toxinas bacterianas (C. difficile), antígenos virais (rotavírus) e 
protozoários (Giardia, E. histolytica). 
As associações clínicas e epidemiológicas mencionadas antes podem auxiliar na 
focalização da avaliação. Quando determinado patógeno ou grupo de possíveis 
patógenos é implicado dessa maneira, todo o painel de exames rotineiros pode ser 
desnecessário ou, em alguns casos, culturas especiais podem ser apropriadas (p. ex., 
E. coli êntero-hemorrágica e de outros tipos, espécies deVibrio e Yersinia). 
O dx molecular de patógenos nas fezes pode ser feito pela identificação de 
sequências singulares de DNA, a evolução das tecnologias de microarray resultou em 
uma abordagem diagnóstica mais rápida, sensível, específica e custo-efetiva.
A diarreia persistente geralmente se deve à Giardia, mas outros agentes etiológicos 
que devem ser considerados incluem C. difficile (especialmente quando tiverem sido 
administrados ATBs), E. histolytica, Cryptosporidium, Campylobacter e outros. 
Quando os exames de fezes são inconclusivos, a sigmoidoscopia flexível com 
biópsias e a endoscopia alta com aspirado e biópsia duodenais podem estar indicadas. 
A diarreia de Brainerd é uma entidade cada vez mais reconhecida, que se caracteriza 
por início abrupto e que persiste por pelo menos 4 semanas, mas pode durar 1-3 anos, 
e acredita-se que seja de origem infecciosa. Essa condição pode estar associada à 
inflamação sutil do intestino delgado distal ou do cólon proximal.
O exame estrutural por sigmoidoscopia, colonoscopia ou TC abd (ou outras 
técnicas radiológicas) pode ser apropriado aos pacientes com diarreia persistente não 
caracterizada, a fim de 
excluir DII, ou como abordagem inicial aos pacientes nos quais se suspeita de diarreia 
aguda não infecciosa (colite isquêmica, diverticulite ou obstrução intestinal parcial).
5) Identificar as causas de diarreia crônica
1) ETIOLOGIA
As formas crônicas de diarreia são ocasionadas por dças que causam má absorção 
intestinal, pela DII (RCU inespecífica e DC), neoplasias e algumas infecções e 
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parasitoses (TB intestinal, Yersinia enterocolitica, infecções oportunistas em 
imunodeprimidos, giardíase, amebíase e estrongiloidíase) (ACL).
Segundo Harrison: A diarreia que se estende por >4 semanas exige avaliação p/ 
excluir uma patologia subjacente grave. Em contraste com a diarreia aguda, a maioria 
das causas de diarreia crônica NÃO é de origem infecciosa. A classificação da 
diarreia crônica com base no mecanismo fisiopatológico facilita a abordagem racional 
ao tto, embora muitas doenças causem diarreia por >1 mecanismo.
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2) QUADRO CLÍNICO 
A definição diagnóstica exclusivamente pelo QC é mais difícil na diarreia crônica devido 
a suas possíveis etiologias de grande complexidade. Entretanto, a avaliação clínica 
acurada 
pode direcionar a investigação complementar, minimizando custos e exposição do 
paciente.
Definição do local: A caracterização da diarreia como alta (intestino delgado) ou 
baixa (cólon) é uma das formas de classificar e guiar a sequência de propedêutica 
complementar.
Pseudodiarreia: Na qualificação da diarreia, devemos ter atenção para portadores de 
incontinência anal. Esses indivíduos apresentam o que denominamos pseudodiarreia. 
Existe ↑ frequência das evacuações por incapacidade de conter as fezes na ampola 
retal. Nesta condição, não há ↑ qtde água nas fezes nem de seu volume global; 
portanto, não há diarreia.
Sinais sugestivos de SII: Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição, 
presença de sintomas predominantemente diurnos, alternância do hábito intestinal com 
períodos de constipação intestinal, além de crise de dor associada à distensão 
abdominal e aliviada pela evacuação são sugestivas de SII. O início dos sintomas, 
habitualmente, ocorre em períodos de instabilidade emocional e predomina em adultos 
jovens. Nestas condições, deve-se evitar investigação invasiva.
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Fatores de risco: o médico deve pesquisar: viagens a áreas endêmicas p/ 
parasitoses; sintomas precipitados ou agravados por uso de determinado alimento, 
como a lactose (intolerância à lactose) ou o glúten (dça celíaca); comorbidades como 
DM de longa data e hipertiroidismo que podem cursar com diarreia; história familiar de 
DII ou dça celíaca que apresentam risco de herança genética; exposição a fatores de 
risco para contaminação pelo HIV; uso de álcool em doses potencialmente lesivas ao 
pâncreas; abuso de produtos dietéticos com sacarídios não absorvíveis; história 
medicamentosa.
Ao EF, podemos encontrar sinais extraintestinais:
Na DII, além de massas inflamatórias abdominais, podem ocorrer lesões perianais, 
lesões cutâneas, aftas orais, olho vermelho e artropatias. Nas sds de má absorção 
e no CA cólon, devemos procurar sinais de desnutrição (edema e anemia).
3) DIAGNÓSTICO
A orientação do dx necessita seguir parâmetros clínicos objetivos, em função da 
complexidade da propedêutica específica. Quando necessária, a solicitação de 
exames complementares deve guiar-se inicialmente pelas características do 
quadro diarreico, se diarreia alta ou baixa.
Devem-se avaliar as alterações de 
caráter funcional na SII. Em casos de 
dúvida, exames gerais que demonstrem 
ausência de acometimento sistêmico 
como hemograma completo sem anemia, 
leucocitose ou plaquetose e provas de 
atividade inflamatória (PCR e VHS) 
normais reforçam o dx de diarreia 
funcional.
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6) Descrever o tratamento dos quadros agudos
📕 ANTÔNIO CARLOS LOPES (ACL) 📕
Sabendo que maioria acometidos por diarreia aguda terá dça infecciosa, de caráter 
autolimitado, e que provavelmente não procurará avaliação médica, a reposição 
hidreletrolítica e o uso de sintomáticos, quando os vômitos e as cólicas forem 
intensos, serão suficientes. Os demais casos, quando houver indicação, devem ser 
submetidos à determinação do agente por exames lab (p. ex., coprocultura) e 
procedimentos específicos sugeridos pela história clínica.
Entretanto, existem 2 situações em que a diarreia aguda merece consideração de 
ATBterapia empírica, antes mesmo do resultado da coprocultura. São elas: 
(1) os casos de diarreia bacteriana, sugerida pelo QC e/ou pela ocorrência de sangue 
ou leuco fecais; 
(2) casos de diarreia persistente por >2 semanas com suspeita de infecção por 
Giardia lamblia, já que apenas metade dos pacientes infectados apresenta 
pesquisa fecal (+). 
Nas situações bacterianas, as quinolonas, como a ciprofloxacino (500mg por 
VO, 12/12 h por 5-7 dias), têm sido muito empregadas. Na giardíase, estão 
indicados os derivados imidazólicos (p. ex., metronidazol, secnidazol etc.).
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Já o tto da diarreia CRÔNICA deve ser direcionado à causa. Todavia, tto empírico 
pode ser empregado p/ controle dos sintomas no início da investigação, quando 
houver insucesso na investigação etiológica ou após ter sido feito o dx, mas caso não 
exista tto específico ou falência deste. Em uma população cuja prevalência de 
diarreia infecciosa (bacteriana ou por helmintos/ protozoários) for significativa, 
também está indicado o uso empírico ATB (p. ex., quinolonas) ou antiparasitários 
(albendazol, metronidazol etc.) antes de qualquer avaliação adicional.
As medicações que podem ser úteis no controle transitório dos sintomas 
diarreicos incluem loperamida, difenoxilato com atropina, codeína, clonidina, 
octreotida e colestiramina, racecadotril e probióticos. A clonidina apresenta boa 
resposta nos casos de diarreia secretora, criptosporidiose e diarreia do diabético. A 
octreotida é um análogo da somatostatina e atua na inibição da secreção de 
líquidos e eletrólitos. É útil nas diarreias secundárias e nos tumores produtores de 
hormônios atuantes no trato digestivo, como nos VIPomas e tumores carcinoides. 
A colestiramina é um quelante de ácidos biliares, sendo indicada p/ os 
pacientes submetidos a ressecção intestinal extensa ou ressecção ileal.
📕 HARRISON: MEDICINA INTERNA 📕 
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A reposição hidreletrolítica é ESSENCIAL em todas as formas de diarreia aguda. A 
reposição isolada de líquidos pode ser suficiente nos casos leves. As soluções de 
eletrólito com glicose devem ser instituídas de imediato nos casos de diarreia grave 
para limitar a desidratação, que é a principal causa de morte. Os pacientes 
profundamentedesidratados, em especial lactentes e idosos, necessitam de 
reidratação intravenosa.
Com a diarreia moderadamente grave, afebril e não sanguinolenta, os agentes 
antissecretores e antimotilidade (como a loperamida) podem ser medidas 
adjuvantes úteis para controlar os sintomas. Esses fármacos devem ser evitados nos 
casos de disenteria febril, que pode ser exacerbada ou prolongada por eles.
O subsalicilato de bismuto pode ↓ sintomas de vômito e diarreia, mas não deve ser 
usado no tto de pacientes imunossuprimidos ou IR devido ao risco de encefalopatia 
por bismuto.
O uso criterioso de ATBs é apropriado em certos casos de diarreia aguda, podendo ↓ 
sua gravidade e sua duração. Muitos médicos tratam de forma empírica, sem avaliação 
Algoritmo para o tto da diarreia aguda. Antes da avaliação, considerar tto empírico com 
metronidazol (*) e quinolona (†) (HARRISON).
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diagnóstica, os pacientes moderada a gravemente enfermos com disenteria febril 
usando uma quinolona, como ciprofloxacino (500 mg, 2×/dia, durante 3-5 dias). O tto 
empírico com metronidazol (250 mg, 4×/dia, durante 7 dias) também pode ser 
considerado se houver suspeita de giardíase. 
Em razão da resistência aos tratamentos de 1ª linha, fármacos mais novos como a 
nitazoxanida (Annita) podem ser necessários para tratar infecções causadas por 
Giardia e Cryptosporidium. A cobertura com ATBs está indicada, independentemente 
se for indicado o agente etiológico e para os pacientes imunossuprimidos que tenham 
valvas cardíacas mecânicas ou enxertos vasculares recentes ou sejam idosos. 
O subsalicilato de bismuto pode ↓ frequência da diarreia do viajante. A profilaxia 
com ATB está indicada apenas para determinados pacientes que visitarão países 
de alto risco, nos quais a probabilidade ou gravidade da diarreia adquirida seja 
especialmente elevada, inclusive pacientes imunossuprimidos ou portadores de DII, 
hemocromatose ou acloridria gástrica. O uso de ciprofloxacino, azitromicina ou 
rifaximina pode ↓ em 90% a diarreia bacteriana desses viajantes, mas a rifaximina não 
é adequada para doença invasiva, mas sim como tto para diarreia do viajante sem 
complicações. Na maioria dos casos, a avaliação endoscópica tem pouca utilidade, 
exceto nos pacientes imunossuprimidos. 
📕 As indicações para avaliação da diarreia aguda incluem diarreia profusa 
com desidratação, fezes francamente sanguinolentas, febre ≥ 38,5°C, 
duração >48 horas sem melhora, uso recente ATB, novos surtos na 
comunidade, dor abd grave associada em indivíduos com >50 anos e 
pacientes idosos (idade ≥70 anos) ou imunossuprimidos. 
Em alguns casos de diarreia febril moderadamente grave associada a leuco 
fecais (ou c/ ↑ níveis fecais de ptns leucocitárias) ou sangue visível nas 
fezes, uma avaliação diagnóstica poderia ser omitida em favor de uma prova 
terapêutica empírica c/ ATB (HARRISON).
7) Sobre a diarreia do viajante: ARTIGO
1) O QUE É DIARREIA DO VIAJANTE?
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É definida como diarreia infecciosa aguda que acomete indivíduos que viajam de área 
industrializada e com boas condições de higiene para outra com piores condições 
sanitárias. Existe uma predisposição genética para o desenvolvimento da diarreia dos 
viajantes
A diarreia do viajante é definida como a passagem de ≥3 fezes não formadas por 24h 
com pelo menos um sintoma adicional (náusea, vômito, cólicas abdominais, febre, 
sangue/muco nas fezes ou urgência fecal) que se desenvolve no exterior ou dentro de 
10 dias após o retorno de qualquer destino. Na faixa etária pediátrica, a diarreia dos 
viajantes é definida como um ↑ ≥2 vezes na frequência de fezes não formadas. 
2) PRINCIPAIS CAUSAS
Pode ser causada por bactérias em cerca de 80% dos casos, e a Escherichia coli 
enterotoxigênica (ETEC) é a principal causa na América Latina. Além desta, são 
relacionadas também Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Aeromonas, 
Plesiomonas, Vibrio parahaemolyticus, os vírus Norovirus e Rotavirus, os protozoários 
Entamoeba histolytica, Giardia lamblia e Cryptosporidium, Microsporidium e Cyclospora 
cayetanensis.
� Os viajantes que tomam medicamentos para profilaxia da malária ou ATBs 
podem desenvolver diarreia devido ao Clostridium difficile. A infecção por 
espécies de Vibrio é frequentemente associada à ingestão de frutos do mar 
parcialmente cozidos ou crus.
A DV adquire-se pela ingestão de bebidas e/ou alimentos contaminados com fezes. 
Tanto os alimentos cozinhados como crus podem ser implicados, se tiverem sido 
incorretamente 
manipulados. Alimentos particularmente arriscados incluem carne, peixe ou marisco 
crus ou mal cozinhados e fruta ou vegetais crus.
FISIOPATOLOGIA: 
A diarreia dos viajantes pode ser causada pelo ↑ secreção e/ou ↓ absorção de 
líquidos e eletrólitos através do epitélio intestinal. Os patógenos que podem levar à 
diarreia secretora incluem ETEC, Vibrio cholera e rotavírus.
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A infecção por esses patógenos leva à secreção de NTs (por exemplo, 5-
hidroxitriptamina) de céls enteroendócrinas e ativação de neurônios aferentes que 
estimulam neurônios secretomotores da submucosa, resultando em um 
derramamento de eletrólitos e fluidos no lúmen intestinal.
A ativação adenilato ciclase e ↑ AMPc intracelular nos enterócitos mediados 
pelas toxinas bacterianas podem ser responsáveis pela patogênese da diarreia 
secretora.
Por fim, a absorção prejudicada de fluidos e eletrólitos com diarréia resultante pode 
resultar da invasão direta da mucosa intestinal ou da destruição de 
enterócitos pelas toxinas citolíticas liberadas pelos patógenos.
3) QUADRO CLÍNICO, SINAIS DE ALERTA E COMPLICAÇÕES
Inicia-se de modo abrupto, com 4-6 evacuações/dia, associadas a cólicas, náuseas, 
vômitos, dor abdominal, tenesmo, urgência fecal e febre baixa. As fezes são aquosas. 
Habitualmente, é autolimitada, mas pode ser progressiva, evoluindo para disenteria e, 
até mesmo, para a diarreia crônica. A duração média da diarreia do viajante, mesmo se 
não for tratada, é de 4 dias.
Os sintomas variam de acordo com o patógeno causador. A ETEC apresenta-se 
com diarreia aquosa sem sangue nas fezes ou febre. Yersinia enterocolitica, C. jejuni e 
Shigella dysenteriae, por outro lado, frequentemente causam diarreia tipo disenteria, 
com fezes com sangue, febre, urgência fecal e cólicas abdominais. O vômito é 
característico da infecção pelo Rotavírus. Diarreia aquosa profusa é 
caracteristicamente vista na infecção por Vibrio cholerae, Cyclospora cayetanensis e 
Cryptosporidium parvum. Sintomas gastrointestinais superiores, como náuseas, 
distensão abdominal, arrotos, vômitos e dor abdominal, são observados em pacientes 
com giardíase.
Sinais de Alerta:
Presença de sangue e/ou muco nas fezes
Febre alta ou persistente (> 2 dias)
Diarreia aquosa, com várias evacuações/dia, acompanhada de vômitos 
incoercíveis
Desidratação intensa, com comprometimento sistêmico (hipotensão, taquicardia, 
confusão mental, hipotonia muscular)
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Complicações:
Desidratação com ou sem DHE é a complicação mais comum, principalmente em 
crianças.
Outras complicações menos comuns incluem sepse, síndrome hemolítico-
urêmica (SHU), SII pós-infeccioso, colite por C. difficile (após uso de ATBs), sd 
Guillain-Barré (após infecção por C. jejuni), artrite reativa (frequentemente 
associada a HLA -B27), miocardite aguda (raramente após infecção por C. jejuni) e 
perda permanente de memória de curto prazo (após intoxicação por mariscos).
4) MEDIDAS TERAPÊUTICAS
� Os objetivos do manejo são manter a hidratação ideal, minimizar a 
gravidade e a duração da doença diarreica, evitar o cancelamento das 
atividades planejadas, restaurar o estado funcional e erradicar o patógeno 
agressor.
Para a maioria dos casos de diarreia do viajante, a correção da perda de água e 
eletrólitos é a base do tto e isso pode ser realizado preferencialmente com soluções de 
reidratação oral adequadamente projetadas que podem facilitar ocotransporte de 
glicose e sódio através da membrana intestinal.
Embora os agentes antissecretores/antimotilidade não erradiquem o patógeno, eles 
podem encurtar a duração e reduzir a gravidade da diarreia. Um exemplo é a 
LOPERAMIDA, que só pode ser usada em indivíduos ≥2 anos. Ela é um agente 
opioide que induz antimotilidade, tomada por VO. A loperamida tem um perfil de 
segurança favorável, mas deve ser evitada se o paciente tiver febre alta, cólicas 
abdominais graves ou disenteria devido ao risco de megacólon tóxico e perfuração 
intestinal. Outro agente antimotilidade é o DIFENOXILATO (não usar em <12 anos).
O SUBSALICILATO DE BISMUTO possui propriedades antissecretoras e é capaz de 
neutralizar as toxinas da ETEC, porém, é menos eficaz do que a loperamida. Além 
disso, há desvantagens como escurecimento língua e fezes, toxicidade por salicilato, 
síndrome de Reye e zumbido. Este medicamento não é recomendado para mulheres 
grávidas e crianças. Para aqueles pacientes com coexistência de náuseas e vômitos 
graves, ONDANSETRONA pode ser administrada.
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A ATBTERAPIA ↓ duração e gravidade. FLUORQUINOLONAS (sufixo “floxacino”) são 
eficazes contra um amplo espectro de patógenos entéricos bacterianos. Porém, são 
contraindicadas em mulheres grávidas e não são recomendadas para crianças 
menores de 8 anos. A AZITROMICINA é altamente eficaz contra a maioria dos 
patógenos que causam diarreia dos viajantes e é eficaz no tto de pacientes com 
infecção por Campylobacter resistente às fluoroquinolonas. O medicamento é seguro 
para uso em mulheres grávidas e crianças. A RIFAXIMINA é um medicamento 
pouquíssimo absorvível, alcançando altas [ ]s no lúmen intestinal, por isso, tem efeitos 
colaterais mínimos. Ela liga-se à subunidade beta da RNA polimerase bacteriana e 
inibe a síntese do RNA bacteriano. A rifaximina é menos eficaz para o tto de patógenos 
invasivos e não deve ser usada para o tto de disenteria.
Concluindo, além da reposição de fluidos e eletrólitos:
Para diarreia leve do viajante, o uso de antibiótico NÃO é recomendado.
O uso de subsalicilato de bismuto ou loperamida pode ser considerado.
Para diarreia moderada dos viajantes, ATBs como fluoroquinolonas, azitromicina e 
rifaximina podem ser usados.
A loperamida pode ser considerada como monoterapia para o tto da diarreia 
moderada dos viajantes e terapia adjuvante para o tto da diarreia moderada a 
grave dos viajantes.
Para diarreia grave do viajante, ATBs como fluoroquinolonas, azitromicina e 
rifaximina devem ser usados. 
A azitromicina pode ser utilizada mesmo para o tto da disenteria, enquanto as 
fluoroquinolonas e a rifaximina não podem ser utilizadas para tal finalidade.
� A maioria dos casos de diarreia dos viajantes é leve e autolimitada. A maioria 
dos casos não requer tratamento com antibióticos ou agentes antimotilidade/ 
antissecretores. Deve-se procurar atendimento médico se houver 
sintomas/sinais de desidratação, diarreia sanguinolenta, vômitos intratáveis, 
dor abdominal intensa e febre alta, especialmente naqueles que não 
melhoraram com ATBterapia empírica em 36h.
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PROBIÓTICOS como Lactobacillus rhamnosus GG, Lacto bacillus acidophilus e 
Saccharomyces boulardii têm sido usados no tto e na prevenção da diarreia de 
viajantes devido aos seus efeitos benéficos sobre a flora intestinal e consequente 
supressão de bactérias patogênicas.
5) MEDIDAS DE PREVENÇÃO E QUIMIOPROFILAXIA
� Medidas Preventivas: Higiene pessoal. Lavagem frequente das mãos, 
especialmente após defecar e urinar a antes de preparar ou comer alimentos. Evitar 
produtos de alto risco (sobremesas recheadas com creme, molhos, saladas, vegetais 
crus e frutos do mar mal cozidos/crus etc). Cozinhar bem os alimentos (mata os 
patógenos). Evitar contato com águas recreativas potencialmente contaminadas.
� Quimioprofilaxia: NÃO deve ser usada rotineiramente devido ao potencial de 
alteração da flora intestinal, desenvolvimento de eventos adversos, desenvolvimento de 
resistência antimicrobiana, possíveis interações medicamentosas, custo da medicação, 
falsa sensação de segurança e confusão sobre como tratar aqueles com diarréia 
apesar da quimioprofilaxia.
A profilaxia antimicrobiana deve ser considerada para indivíduos que não podem ficar 
doentes, como políticos ou atletas de elite. Também deve ser considerado para aqueles 
indivíduos que têm maior suscetibilidade à diarreia do viajante e que estão em alto 
risco de complicações graves, como aqueles que são muito idosos, 
imunocomprometidos, propensos a complicações (por exemplo, 
desidratação) por diarreia, ou tem uma doença crônica (por exemplo, DII, SII, 
hipocloridria gástrica, insuficiência cardíaca congestiva, DM, DRC).
A quimioprofilaxia, se necessária, deve ser de curto prazo (<14 dias). A rifaximina é 
eficaz e segura. É a droga de escolha para a prevenção da diarreia dos viajantes. Se a 
rifaximina for usada para profilaxia, a azitromicina deve ser usada para tratar a diarreia 
do viajante. Uma vez que a azitromicina é eficaz tto diarreia dos viajantes, incluindo as 
formas invasivas de diarreia dos viajantes, recomenda-se que a azitromicina não seja 
utilizada para profilaxia. O uso de fluoroquinolonas para profilaxia da diarreia dos 
viajantes também não é recomendado devido ao aumento da resistência bacteriana e 
efeitos adversos associados ao uso prolongado de fluoroquinolonas. O subsalicilato de 
bismuto também pode ser considerado para a prevenção da diarreia dos viajantes.