Doença de Alzheimer e Demência Vascular

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Prejuízo no processamento espacial ("perdido na
própria casa").
Déficit progressivo de memória e de outros aspectos
cognitivos;
Gradual;
Sem grandes platôs;
Sobrevida de 4-6 anos após o diagnóstico;
Principais causas de morte: má nutrição ou
imobilidade e causas clínicas;
Expectativa de vida reduzida em 50%;
Estágios intermediários têm declínio mais rápido.
Atrofia cerebral;
Aumento dos ventrículos;
Aumendo de sulcos;
Diminuição do peso do encéfalo.
Galantamina (8 mg a 24 mg)
Rivastigmina (3 mg a 12 mg)
Donepezila (5 mg a 10 mg)
Memantina (10 mg a 20 mg)
Anosognosia - não reconhece os próprios déficits.
História Clínica e curso da doença
Patologia
Tratamento Farmacológico
a) Inibidores da acetilcolinesterase (Anti Che)
b) Receptores agonistas do ácido n-metil-d-aspártico
(NMDA)
Acúmulo de Beta Amiloide no cérebro;
Quadro progressivo e insidioso, sem platôs;
Deficit cognitivo em 2 ou mais domínios, especialmente
memória;
Queda de um nível prévio de funcionamento;
Impactando nas AVSs.
Idade;
Histórico familiar;
Apolipoproteína "E";
Depressão;
DCV, DLP, DM, obesidade, dieta, tabagismo;
Baixo nível de escolaridade e pouca atividade intelectual;
Redução de atividades sociais/lazer;
Resposta exacerbada ao estresse (cortisol plasmático
elevado).
Sintomas mais precoces - por volta dos 55 anos ou
menos.
20 genetic loci: sistema imune, respostas inflamatórias,
metabolismo lipídico, entre outros.
Fator genético mais associado a forma esporádica;
Interfere no clearance de Amiloide B.
Memória;
Linguagem;
Praxia;
Processamento visual;
Função executiva.
Prejuízo no reconhecimento (agnosia, prosopagnosia);
ALZHEIMER
Principal causa de demência (70 a 90%)
Memória com adição de outro deficit cognitivo
Fatores de risco
Genética
< 5% dos casos: herança autossômica dominante.
DA esporádica: associação genética mais ambiental.
O Alelo e4 da APOE (APOE4)
Clínica
Anomia ou uso excessivo de palavras para descrever uma
ideia. Discurso pobre ou vago.
Dificuldade de aprender novas informações. Memória de curto
prazo/recente - prejudicada. Memória remota e de trabalho
preservada.
Perda da "Higher Visual Function"
DOENÇA DE ALZHEIMER E DEMÊNCIA 
VASCULAR
Amanda Vieira Sampaio - Medicina UFMA PHO
DEMÊNCIA VASCULAR
É a segunda maior causa de demência em idosos. A
maioria dos casos é decorrente de vários infartos
corticais por oclusão de grandes artérias cerebrais ou
Início súbito;
Deterioração em degraus;
Distúrbio de marcha precoce;
Déficit focal e disfunção executiva;
Apatia.
infartos menores, afetando a substância branca
(leucoaraiose) e núcleos subcorticais.
Clinicamente, os paciente normalmente se apresentam com
hipertensão, início da demência abrupto e sinais focais
(ataxia, apraxia de marcha, hiperreflexia, paralisia
pseudobulbar, disartria, disfagia e déficits
motores/sensoriais).
O tratamento inclui o controle da PA em pacientes
hipertensos, a fim de reduzir os infartos.
Podem ocorrer também hematomas subdurais crônicos,
estando normalmente associados a traumatismos cranianos
leves em idosos de 50 a 70 anos. A cefaleia costuma ser o
primeiro sintoma, sendo acompanhada por demência,
hemiparesia, papiledema e, mais raramente, podem ocorrer
afasia, convulsões e defeitos no campo visual.
Esses hematomas podem ser observados por meio de
exames de imagem. A tomografia computadorizada (TC) e a
ressonância magnética (RM) demonstram áreas de
hipodensidade, obliteração de sulcos e compressão
ventricular.
O tratamento costuma ser cirúrgico com a retirada dos
coágulos formados.
Diagnóstico
DOENÇA DE ALZHEIMER E DEMÊNCIA 
VASCULAR
Amanda Vieira Sampaio - Medicina UFMA PHO