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EPILEPSIA E CRISES EPILÉPTICAS → Convulsão é o sintoma, epilepsia é a doença. o O termo convulsão se refere a crise com componente motor. → É possível manter a consciência durante uma crise epiléptica - há mais de 30 tipos de manifestações diferentes. → Epilepsia tem tratamento e em alguns casos cura. → A crise convulsiva é uma crise epiléptica na qual existe abalo motor. Para considerar que uma pessoa tem epilepsia, ela deverá ter repetição dessas crises epiléticas. Portanto, a pessoa poderá ter uma crise epiléptica (convulsiva ou não) e não ter o diagnóstico de epilepsia. → A perda de consciência pode ocorrer quando as estruturas do Sistema reticular ativador ascendente (SARA) são acometidas pelo processo epiléptico ou quando suas vias de projeção difusas são acometidas. DEFINIÇÕES → CRISE EPILÉPTICA: Ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas devido a uma atividade neuronal síncrona e excessiva no cérebro. o Basta um 1cm² de córtex disfuncional para gerar uma crise. → EPILEPSIA: Predisposição a gerar crises epilépticas (sequela de TCE, de AVC, de tumor...). o Diagnóstico: 2 ou mais crises nos últimos 12 meses, sem evidência de insultos agudos como febre, ingestão alcoólica ou intoxicação por drogas ou abstinência. ILAE (International League Against Epilepsy), 2014. Há chance maior de o paciente apresentar nova crise quando o paciente relata duas crises dentro de 24 horas - chance maior que 60% (alta recorrência). SÍNDROME EPILÉPTICA: criança com alterações neurológicas (déficit cognitivo e de desenvolvimento), geralmente a primeira crise acompanha a primeira febre. → CRISE SINTOMÁTICA AGUDA: o Pode ser desencadeada por mal higiene cerebral (falta de sono, abuso de estimulantes, etc) - crise única se haver mudança de hábitos. o Quadro de meningoencefalite: tratamento com ATB + corticoide para resolução do parênquima inflamado, com isso paciente nunca mais terá crises. Não precisa tratar com anti-convulsivantes. o AVCh no pico da hemorragia (pós- hematoma cessa crise). → Um paciente adicto (viciado em álcool): quando entra em abstinência pode ter crises epilépticas. O tratamento se dá com uso de anticonvulsivante crônico (medicamento liga-se ao GABA - agonista desse neurotransmissor). AVALIAÇÃO DO RISCO DE RECORRÊNCIA → Se paciente teve apenas 1 crise: 0 pontos. o 2 ou 3 crises: 1 ponto. o 4 ou + crises: 2 pontos. → Déficit motor ou sensitivo associado após crise: 1 ponto → Criança com déficit de desenvolvimento e teve crise - pode ser fator predisponente, logo, também pontua 1 ponto. → Eletroencefalograma (EEG) alterado: 1 ponto Pacientes com risco médio ou alto é um sinal de alarme, deve-se usar anticonvulsivante até investigação ser completa. FISIOPATOLOGIA → Adquirida: o Área de gliose do AVC pode ficar disfuncional - foco epiléptico. o Sequela de tumor, de TCE, de malformação arteriovenosa. → Genética: o Canalopatias: doenças de alterações canaliculares cerebrais (terminal axonal - local sináptico). o O perfil geralmente é uma criança com atraso de desenvolvimento - tem crises generalizadas desde o início da vida (acometimento dos 2 hemisférios). TOPOGRAFIA → Crise focal: área restrita em um hemisfério (manifestação se dá de acordo com área acometida). → Crise generalizada: comprometimento de ambos hemisférios - mais comum em adultos; paciente perde consciência. CRISES EPILÉPTICAS → Características que aumentam a probabilidade de se tratar de um crise epilética real: o Presença de língua mordida. o Desvio cefálico lateral persistente durante a crise (foco de lesão cerebral é contralateral). o Posturas não usuais de tronco ou membros durante a crise. o Contração muscular prolongada de membros. • Deve-se atentar que pacientes com síncope podem apresentar abalos musculares de curta duração (fase tônica - contrações de baixa intensidade), devido baixo fluxo cerebral. No entanto, nesses indivíduos não há pós-ictal (paciente acorda normal): SÍNCOPE CONVULSIVA. o PÓS-ICTAL: confusão mental prolongada após a crise. → Essas crises são traduzidas por manifestações neurológicas variadas e dependentes do local em que estas ocorram. o Deve-se caracterizar por onde começa a alteração, qual o nível de consciência do paciente, além de outras características como crises hipercinéticas. INVESTIGAÇÃO ANAMNESE → História clínica é fundamental para avaliação de pacientes com possível crise epiléptica. o As informações clínicas devem ser, preferencialmente, confirmadas por alguém que tenha testemunhado o evento. → Importante coletar dados do paciente e do acompanhante, pois paciente pode ter tido perda de consciência. → Deve-se questionar sobre o tempo de surgimento. o 6 meses sem recorrência de crise demonstra um bom controle medicamentoso. → Número de crises - frequência. → Caracterização: o Início: sentiu algo antes de ter a crise? como cacosmia (sensação de odores desagradáveis), formigamento, etc. o Durante a crise: quais foram os movimentos realizados? o Pós-ictal: ficou sonolento? agressivo? → Fatores desencadeantes: uso errado da medicação, privação de sono, uso de álcool (compete com anticonvulsivantes), fotossensibilidade a determinadas frequências de luz piscando. → Comorbidades: como AVC, tumor. → Antecedentes familiares: consanguinidade. EXAME FÍSICO → Exame físico geral + exame neurológico. → Atenção especial à pele, pois tem origem embrionária comum ao sistema nervoso - neuroectoderma, logo, lesões (sinais de autolesão, máculas, angiofibromas) podem dar pistas de alterações neurológicas. → Aparelho cardiovascular: ajuda a descartar outras causas como síncope convulsiva (hipotensão ortostática - diminuição de 20 mmgH da sistólica ou 10 da diastólica; sopros cardíacos). → Fundoscopia: hipertensão intracraniana. EXAMES COMPLEMENTARES → Laboratoriais: o Hemograma: Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) - doença autoimune comum em mulheres. Caracterizada pela pêntade: febre, anemia hemolítica microangiopática, disfunção renal - insuficiência, disfunção neurológica, plaquetopenia. o Glicemia: hipoglicemia (neurônio é sensível a baixa de glicose). o Ca, Na e Mg: quando aumentados, podem causar crise. o Função renal: aumento de marcadores renais - ureia e creatinina. → Neuroimagem (TC ou RNM). → Eletrocardiograma (ECG). → Eletroencefalograma (EEG). DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS SÍNCOPE → Características gerais: sinais de baixo fluxo cerebral (paciente sente o som do ambiente se distanciando e há escurecimento da visão antes de apagar) e acorda bem (sem período pós-ictal). → Pode ser: o REFLEXA: fator palpável causal (período menstrual, falta de alimentação; estresse - fobia; reflexo vasovagal). o ORTOSTÁTICA: o CARDIOGÊNICA: palpitação excessiva antes da crise; fatores de risco (infarto). Exige mais atenção. CONVULSÃO PSICOGENIA NÃO EPILÉPTICA → Causada por estresse emocional, não há alteração elétrica cerebral. → São movimentos, sensações ou comportamentos semelhantes a uma convulsão epiléptica, porém não possuem causas neurológicas bem estabelecidas. DISTÚRBIO DO SONO → Pode simular crise. → Pernas inquietas durante o sono é uma característica de transtorno do sono REM. → Narcolepsia: transtorno do sono e vigília. CLASSIFICAÇÃO DOS TIPOS DE CRISE INÍCIO FOCAL → Manifestações clínicas indicam o envolvimento de uma porção de um hemisfério cerebral - EEG mostra área focal específica. → Perceptiva: paciente percebe o que estava ocorrendo em volta, mesmo que não responsivo. → Disperceptiva: paciente não percebe o que está em volta durante a crise. → Crises que tem início focal com evolução para tônico-clônica bilateral (disseminação bilateral secundária), usa-se medicações específicos para focal. INÍCIO MOTOR → AUTOMATISMO: paciente realiza movimentos automáticosdo dia a dia (mastigar, ajeitar a roupa) durante a crise. → ATÔNICAS: perda do tônus muscular. → CLÔNICAS: movimentos estereotipados de flexão unilateral (pode ser em um hemicorpo, mas sempre será unilateral). → ESPASMOS EPILÉPTICOS: movimentos únicos aleatórios, como movimento de lançar; maior amplitude que as mioclonias. → HIPERCINÉTICA: ato de pedalar. → MIOCLÔNICAS: movimentos aleatórios que podem acometer várias partes do corpo; sem ritmicidade (pequenos espasmos segmentares - apenas contração). → TÔNICAS: grande contração sustentada. NÃO-MOTORAS → AUTONÔMICAS: taquicardia é a única manifestação - córtex da ínsula é um grande regulador das autonomias; curta duração. → PARADA COMPORTAMENTAL: está presente na síndrome de ausência (conjunto de sinais e sintomas). EEG mostra traçado só de um lado, no lobo temporal - focal quando no adulto. → COGNITIVAS: afasias, agnosias que duram de 2 a 3 minutos - manifestação de crise é sempre do mesmo jeito. Lobo frontal e parietal. → EMOCIONAIS: crises gelásticas (crises de riso), choro. Base do cérebro. → SENSORIAIS: alteração sensitiva, visualização de um mesmo objeto sempre no mesmo local por 5 minutos. Córtex sensitivo. INÍCIO GENERALIZADO → Alteração no nível de consciência é obrigatório mesmo que de curta duração. o SARA é acometido pelas descargas. → Atividade epiléptica bilateral no EEG. MOTORAS → TÔNICO-CLÔNICAS: na fase da contração tônica, o ar pode ser expulso por meio da glote fechada, resultando no grito epiléptico. → CLÔNICAS. → TÔNICAS. → MIOCLÔNICAS. → MIOCLONO-TÔNICO-CLÔNICAS. → MIOCLONO-ASTÁTICAS: clônica seguida de atônica (redução do tônus). Encontrada principalmente em epilepsias da infância. → ATÔNICAS. → ESPASMOS EPILÉPTICOS. NÃO MOTORAS (AUSÊNCIAS) → Crises de ausência: parada comportamental (paciente não consegue mexer até a crise passar), seguida de automatismo. → Se diferencia da focal porque geralmente ocorre desde a infância, em crianças com histórico de déficit de desenvolvimento e traçado típico no EEG com manifestação bilateral (ambos hemisférios cerebrais). → No EEG tem caráter típico de síndrome de ausência - hipsiarritmia. → TÍPICAS: crianças que não desenvolveram cognição (déficit de desenvolvimento). → ATÍPICAS: desenvolve parcialmente a cognição (déficit parcial). → MIOCLÔNICAS → MIOCLÔNICAS PALPEBRAIS: piscamento ocular bilateral (tem caráter mais autonômico, não motor voluntário). INÍCIO DESCONHECIDO → Não é possível identificar o momento da crise (focal ou generalizada) nem clinicamente, nem pelo EEG. MOTORAS → TÔNICO-CLÔNICAS. → ESPASMOS EPILÉTICOS: espasmo infantil. NÃO MOTORAS → PARADA COMPORTAMENTAL. ETIOLOGIAS DA EPILEPSIA → Causas estruturais: sequela de AVC e TCE, lesão compressiva por tumor. → Genéticas: SÍNDROME DE DRAVET (SD) ou EPILEPSIA MIOCLÔNICA GRAVE DA INFÂNCIA (SMEI) - vários subtipos de crises epilépticas; córtex mal posicionado por problema na migração das células do córtex. → Causas infecciosas: epilepsia secundária a neuroinfecção (HIV, neurosífilis, neurocisticercose). → Síndromes metabólicas: doenças do erro inato do metabolismo. → Imune: processo imune contra o cérebro (Síndrome antiNMDA). → Epilepsias idiopáticas: causa desconhecida - ⅓ dos casos. STATUS EPILEPTICUS OU ESTADO DE MALL → Paciente faz sucessivas crises, importante interromper, pois a partir de 5 minutos já começa a ocorrer morte neuronal. → Caracterizado por crises que duram mais que 5 ou 30 minutos ou paciente tem duas ou mais crises na sequência e, no intervalo entre elas, não recupera o estado neurológico prévio. → Taxa de mortalidade: 10 a 33%. o Pacientes epiléticos têm maior risco de morte súbita e com baixa adesão medicamentosa tem alta mortalidade. → Causas: AVC, interrupção da medicação, trauma, hemorragia intracraniana, infecção do SNC, neoplasia, HIC, lesões inflamatórias ou estruturais. SUBTIPOS → Convulsivo - Tônico-clônico generalizado: o Tônico-clônicas que duram pelo menos mais que 5 minutos ou um conjunto de crises sem retorno ao basal. o Crise motora generalizada única ou conjunto de crises com duração suficiente para causar lesão cerebral, outros órgãos ou insuficiência respiratória. o Tratamento deve ser agressivo. → Convulsivo - Parcial: o Abalos envolvendo pequenas áreas dos membros, tronco ou face, nistagmo, tremor palatal, asterix/flapping. o Status parcial complexo: Alteração da cognição, automatismo, hiperoralidade, estalidos orais, movimentos anormais dos olhos. → Não convulsivo: Condição em que a atividade epiléptica eletrográfica é prolongada e resulta em sintomas clínicos não convulsivos, que dependem do nível de desenvolvimento e integridade cerebral, encefalopatia, tipo de crise e localização anatômica da atividade. o Não tem atividade motora secundária a uma crise (convulsão motora pura tem essa atividade). o Paciente fica em estado de coma sem abalo nenhum. o Nível de sequela alto por demora no diagnóstico. o Pior subtipo por demora de ser percebido e tratado - maior mortalidade. SUPED - SUDDEN UNEXPECTED DEATH IN EPILEPSY → Morte súbita inesperada em epilepsia (0,5/1000 pacientes-ano). → Causa mais comum de morte em indivíduos com epilepsia refratária. → Em geral ocorre em indivíduos < 40 anos e sem outras comorbidades. → Fisiopatologia desconhecida. → Fatores de risco: idade de início da epilepsia, duração do diagnóstico, convulsões noturnas, demência, asma, abuso de álcool. o Asma descompensa epilepsia e os medicamentos influenciam no tratamento das crises. → Principal tratamento: controle das crises. TRATAMENTO DA EPILEPSIA → Duas ou mais crises não provocadas (sem uso de álcool, droga ou privação de sono) → diagnóstico de epilepsia. → Crise única em paciente com maior risco de recorrência por: o História de crise epiléptica tardia: • Se a crise ocorre no internamento por TCE ou AVC, pode ser uma causa aguda, inflamatória. • Se ocorre após 1 mês da alta é indicativo de que irá abrir um caso de epilepsia. o Alterações relevantes no EEG. o Exame de neuroimagem com lesão significativa. o Anormalidade no exame neurológico que sugira lesão cerebral focal. COMO AGIR? → Pessoas com epilepsia tem risco elevado de morte por causa externa (quedas, afogamento, acidentes automobilísticos). Identificar risco de acidente laboral ou recreativo. → Atentar para transtornos psiquiátricos (ansiedade e depressão são comuns nesses pacientes) e déficit cognitivos (como complicação da doença ou dos anticonvulsivantes). O risco de suicídio é 3 vezes maior que na população geral. → Desencorajar consumo de álcool. Nunca suspender o uso das medicações caso faça uso de álcool. → A gestação de mulheres com epilepsia, em uso de anticonvulsivante, deve ser planejada; o Alguns anticonvulsivantes podem ser teratogênicos.