Z-TORCHS

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
Z- TORCHS 
 Sífilis 
 Toxoplasmose 
 Rubéola 
 CMV 
 Zika Vírus 
SÍFILIS CONGÊNITA 
ETIOLOGIA: 
- Treponema pallidum  espiroqueta microaerofílico Gram negativo 
- Homem é o único hospedeiro natural – ou seja o ser humano passa para o ser humano 
EPIDEMIOLOGIA: 
- No Brasil, prevalência em gestantes de 1,6% em 50 mil parturientes com sífilis ativa e uma estimativa de 15 mil 
crianças nascendo com sífilis congênita – e vem aumentando 
- Desde 1986 é de notificação compulsória 
PATOGÊNIA: 
- Transmissão em qualquer fase da doença 
 Fase 1ª  70-90% dos RN são infectados 
 Fase 2ª  90-100% 
 Latência Precoce  40-80% 
 Latência tardia  10-30% 
- Quanto mais avançada a gestação, maior a chance de contaminação 
- Se no início da gestação  menor chance, porém maior estrago 
TRANSMISSÃO: 
 Infecção através do contato sexual 
 Passagem transplacentária 
 Canal de parto e amamentação  rara  NÃO é contraindicado amamentar 
QUADRO CLÍNICO: 
- Abortamento 
 Define-se como aborto por sífilis toda perda gestacional, ocorrida antes de 22 semanas de gestação ou com 
peso < 500g, cuja mãe é portadora de sífilis e não foi tratada ou foi inadequadamente tratada 
- Óbito fetal e neonatal 
 Define-se natimorto por sífilis todo feto morto, após 22 semanas de gestação ou com peso igual ou > 500g, 
cuja mãe portadora de sífilis não foi tratada ou foi inadequadamente tratada 
- Assintomático ou subclínico = 50% 
CLASSIFICAÇÃO 
 Precoce: < 2 anos 
 Tardia: > 2 anos 
 Natimorto sifilítico 
 
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SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE: 
 Prematuridade 
 Alterações mucocutâneas (pênfigo palmo plantar 30/60%, coriza sifilítica 10/50%) 
 Alterações sistema reticuloendotelial (hepatoesplenomegalia, hepatite com hiperbilirrubinemia, linfadenopatia) 
 Alterações hematológicas (anemia, linfocitose ou leucopenia, trombocitopenia) 
 Alterações sistema esquelético (osteocondrite, periostite, osteomielite) 
Acomete ossos longos, costelas e ossos cranianos 
Alterações bilaterais e simétricas 
 Alterações do SNC (silencioso em até 60%) 
 Outras alterações 
Renais  sd nefrótica, glomerulonefrite 
Oculares  coriorretinite em sal e pimenta, glaucoma 
Pulmonares  PNM alba 
 
SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA: 
 Fronte olímpica 
 Nariz em sela 
 Tíbia em lâmina de sabre 
 Articulações de Clutton 
 Dentes de Hutchinson 
 Surdez neurológica 
 Dificuldades de aprendizado 
DIAGNÓSTICO: 
CONFIRMADA: 
 Isolamento Treponema pallidum em lesão ou órgão (sintomáticos, placenta ou cordão umbilical) 
 PCR – caro – pesquisas 
 Medicina fetal 
PROVÁVEL 
 Testes sorológicos 
É a principal forma de se estabelecer o diagnóstico da sífilis 
São divididos em não treponêmicos (VDRL, RPR) e treponêmicos (FTA-abs, ELISA e TPHA) 
O não treponêmico pode ser QUALITATIVO ou QUANTITATIVO 
QUANTITATIVO  diluições sucessivas (1:2) (1:4) etc 
VDRL: 
 Positivo após 1 a 2 semanas da infecção 
 Negativa até 2 anos após o tratamento 
 Sensibilidade e especificidade = 98% 
 Falso positivo (1% da população)  exantemas virais, hepatite, mononucleose, doenças auto-imunes 
 
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 Triar a gestante no 1T e inicio do 3T 
 Acompanhamento  3, 6, 9 e 12 meses 
TESTES TREPONÊMICOS (FtA-Abs ou MHA-TP): 
 Qualitativos 
 Acs antitreponêmicos específicos 
 + 4 a 8 semanas após a infecção 
 Permanecem + mesmo após o tratamento 
 Confirmação 
- É provável se: 
RN DE NÃE COM SOROLOGIA POSITIVA E: 
 Não tratada durante gestação 
 Tratamento incompleto 
 Tratamento nos últimos 30 dias antes do parto 
 Tratamento com outras drogas 
 Parceiro não tratado 
 Elevação dos títulos de VDRL após tratamento 
 Ausência de queda dos títulos (duas diluições) 
RN COM TESTE NÃO TREPONÊMICO POSITIVO E: 
 Qualquer evidência clínica de sífilis 
 Qualquer manifestação radiológica sugestiva 
 VDRL positivo no LCR 
 LCR com aumento da celularidade e proteínas sem causa 
 Título maior que o materno 
 Sorologia + após 6 meses de vida ou VDRL mantido ou aumentado nos 3 primeiros meses 
NEUROLUES: 
CONFIRMADA: 
 VDRL + no LCR 
POSSÍVEL: 
 Alterações celularidade/proteínas no LCR e VDRL sérico positivo 
 Quando não foi possível realizar LCR 
 Mãe HIV positiva 
 
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TRATAMENTO: 
SÍFILIS CONGÊNITA CONFIRMADA OU PROVÁVEL: 
 Penicilina G cristalina: 50 000 UI/KG/ dose 12/12h na 1ª semana e 8/8h após EV por 10 dias 
 Penicilina G procaína: 50 000 UI/kg/dia IM por 10 dias 
NEUROLUES CONGÊNITA: 
 Penicilina G cristalina: 50 000 UI/kg/dose 12/12h na 1ª semana e 8/8h após EV por 10 dias 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: 
ETIOLOGIA: 
- É uma zoonose comum – acomete 1 a cada 3 indivíduos 
- Toxoplasma gomdii – protozoário intracelular obrigatório, pode ser encontrado em forma de taquizoíto, cisto tecidual 
ou oocisto 
- Felinos  hospedeiro definitivo 
- Gado, ovelha e porco  hospedeiro intermediário 
EPIDEMIOLOGIA: 
- Prevalência global de 22,5% 
- Infecção durante a gravidez 0,6-14,3/1000 nascidos vivos 
- Toxo congênita 0,7-10/1000 nascidos vivos 
TRANSMISSÃO: 
 
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- Infecção em humanos  consumo de carne crua/mal cozida contendo cistos ou ingestão acidental de oocistos do 
solo 
- Transfusão de sangue, hemoderivados e medula óssea (Raro) 
- Gestante  via hematogênica  placenta  feto 
- Quanto mais tardia a infecção na gestação maior a chance de transmissão, porém se pegar mais no início mais grave 
será 
- A maioria é infecção primária na gestação 
- Reativação em gestantes imunocomprometidas 
- Tem maior gravidades no 1º trimestre  abortamento e óbito fetal 
- Taxa de transmissão: 
 1º tri  15% 
 2º tri  30% 
 3º tri  60% 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- 70-90% são assintomáticos ao nascimento 
- Pleocitose ou hiperproteinorraquia em LCR – 20% 
- CORIORRETINITE (15%)  é a causa mais comum de coriorretinite 
- Calcificações intracranianas DIFUSAS (10%) 
- Rash maculopapular, linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, anemia, icterícia e trombocitopenia 
- SNC  meningoencefalite, hidrocefalia, convulsões, CALCIFICAÇÕES PARENQUIMATOSAS DIFUSAS 
TRÍADE CLÁSSICA: 
 Hidrocefalia 
 Coriorretinite 
 Calcificações intracraniana difusa 
DIAGNÓSTICO MATERNO: 
SOROLOGIA PREGRESSA: 
- POSITIVA  afasta infecção na gestação 
- NEGATIVA  soroconversão 
SOROLOGIA PRÉVIA DESCONHECIDA: 
- Permanência de IgG por tempo indefinido 
- Aumento inicial de títulos IgG muito lento 
- IgM na fase aguda ou crônica 
- IgA 
TESTE DE AVIDEZ IGG: 
 
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Baixa < 30%  infecção nos últimos 3 meses 
Intermediária  30 – 60 %  inconclusivo 
Alta  > 60%  infecção + 3 meses 
DIAGNÓSTICO FETAL: 
- Demonstração de parasita no sangue ou líquido amniótico 
- Cultura 
- Reação em cadeia de polimerase (PCR) em líquido amniótico 
DIAGNÓSTICO NEONATAL: 
- Investigar os filhos de mãe com infecção primária na gestação ou mães com HIV e já tiveram IgG positivo 
 Se IgM positivo nos primeiros 6 meses é certeza 
 Se IgG ficar positivo persistente após 12 meses de vida  sinal que esse IgG é da criança  também é 
certeza 
 Quando IgM é negativo a IgG deve ser seriada continuamente 
INVESTIGAÇÃO: 
- Triagem auditiva, oftalmológica e neurológica 
- LCR  aumento de proteína 
- Hemograma 
- TC crânio  calcificações parenquimatosas 
TRATAMENTO: 
GESTANTE: 
 Espiramicina 
 Diminui o risco de infecção fetal 
 Não trata o feto 
QUANDO FETO INFECTADO: 
 Espiramicina alternado pirimetamina + sulfadiazina 
 Mais precoce possível 
 Mesmo no RN assintomático 
 Sulfadiazina + pirimetamina e ácido folínico 
 Coriorretinite e/ou alteração LCR = prednisona 
RUBÉOLA: 
- Infecção do concepto pelo vírus da rubéola consequente a viremia maternadurante a gestação 
- Vírus de RNA de filamento simples, dotado de envoltório esférico e com projeções pontiagudas 
- Mãe que teve vírus da rubéola na gravidez e passou para a criança 
EPIDEMIOLOGIA: 
- 4 A 30 casos / 1000 nascidos vivos 
 
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- O risco e a gravidade da SRC estão associados à precocidade da infecção durante a gestação 
- Risco de malformações congênitas de, aproximadamente, 50% no 1º mês de gestação , 22% no 2º, 6% no 3º e 1% no 
4º 
- Pior momento contaminação = entre 4 e 9 semanas 
- Quanto antes pega, o risco de malformação congênita é maior 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
TRANSITÓRIAS: 
 hepatoesplenomegalia 
 hepatite 
 anemia 
 icterícia 
 etc 
PERMANENTES: 
 RCIU 50-85% 
 PERDA AUDITIVA em 75% de RN com SRC – mais comum 
 Retardo mental (26%) 
 Microcefalia 
 Malformação cardíaca – PCA; estenose pulmonar 
 Catarata, microftalmia, glaucoma congênito 
TRÍADE CLÁSSICA: 
 Microcefalia 
 PCA/estenose pulmonar 
 Catarata 
DIAGNÓSTICO: 
NA GESTAÇÃO: 
MATERNO  suspeita clínica, história, sorologia 
FETAL  PCR no líquido amniótico 
AO NASCER: 
CONFIRMADO: 
 Malformações 
 Isolamento do vírus (urina – PCR) 
 IgM específica 
SUSPEITO: 
 RN filho de mãe com caso confirmado ou suspeito 
 Criança até 12 meses com sinais clínicos compatíveis com SRC 
TRATAMENTO: 
NÃO EXISTE TRATAMENTO 
 
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- Prevenção  VACINAÇÃO 
CITOMEGALOVÍRUS: 
- O CMV é um vírus de DNA de filamento duplo, dotado de envoltório, que pertence à família do herpes vírus 
- É a infecção viral congênita mais comum nos EUA 
- Não é erradicado após resolução da infecção primária. Persiste no corpo, na forma de infecção crônica de baixo grau 
ou em estado latente, com reativações periódicas 
EPIDEMIOLOGIA: 
- Soroprevalência 80-90% das mulheres grávidas no Brasil 
- De 0,7 a 4,1% das mulheres suscetíveis adquirem CMV na gravidez 
- Associação CMV/HIV 
TRANSMISSÃO: 
 Secreções contaminadas 
 Vertical 
 Transfusão de sangue e órgãos 
VERTICAL: 
- Disseminação hematogênica transplacentária 
- Passagem canal de parto 
- Leite materno contendo vírus 
- Qualquer fase da gestação 
- Taxa de infecção fetal: 
 40-50% na doença primária 
 1% na infecção recorrente 
- Na primeira metade da gestação tem maior chance de sequelas 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- Assintomáticos  85-90% 
- Mortalidade de 15 a 30% 
- A maioria dos sobreviventes apresenta sequelas a longo prazo 
- 10-15% são sintomáticos: 
 Hepatoesplenomegalia, hepatite, anemia, trombocitopenia, icterícia em até 80% 
 Microcefalia 50-75% 
 Calcificações intracranianas 50% 
- 90% de chance se TC alterada: 
 Retardo mental ou psicomotor 
 Convulsões 
 Paralisia cerebral 
 Perda auditiva 
 
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 Coriorretinite 
 Perda auditiva neurossensorial (50%) 
DIAGNÓSTICO: 
MATERNO: 
 Detecção do vírus  cultura 
 Sorologia (ELISA, IF, HI) 
 Soroconversão 
 Aumento títulos de IgG 4x 
FETAL: 
 USG suspeito 
 Cultura do vírus 
 PCR em líquido amniótico 
NEONATAL: 
 Investigar todo RN com sinal de infecção congênita ou cuja mãe teve soroconversão ou doença semelhante a 
mononucleose na gestação 
 Isolamento do vírus (cultura) 
 PCR na urina até 14 dias de vida 
 Sorologias seriadas nos 12 primeiros meses de vida 
TRATAMENTO: 
- Suporte clínico 
- Tratamento das alterações 
- Ganciclovir (alta toxicidade) 
 Alterações de SNC 
 Alterações auditivas 
 Alterações oculares 
ZIKA VÍRUS: 
- Transmitido principalmente pelo mosquito infectado (Ae. Aegypti e Ae. Albopictus) 
- Esses mosquitos reproduzem e atacam agressivamente durante o dia 
- O zika pode ser transmitido de uma gestante para o feto. A infecção durante a gestação pode causar certos defeitos 
congênitos 
- Não existe vacina ou medicamento para o zika 
SINTOMATOLOGIA: 
- Infecção pelo vírus Zika durante a gravidez é uma causa de microcefalia e outras anomalias cerebrais 
- No entanto, no espectro clínico dos efeitos da infecção por vírus Zika durante a gravidez não é ainda conhecido 
- Uma vasta gama de anomalias neurológicas, além de microcefalia, tem sido observado em crianças com infecção por 
zika vírus 
 
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- Achados de neuroimagem – calcificações intracranianas; ventriculomegalia; diminuição do volume do parênquima 
cerebral; atrofia e malformação cortical; hipoplasia do cerebelo, tronco cerebral ou verme verebelar e hipoplasia do 
corpo caloso 
- Ao exame – hipertonia, hipotonia, espasticidade, hiperreflexia, irritabilidade grave e convulsões 
- Achados oculares – atrofia coriorretiniana, alterações pigmentares, hipoplasia do nervo óptico, palidez do disco óptico, 
o aumento da escavação do disco óptico, retinopatia hemorrágica e vasculatura retiniana anormal 
- Outros achados observados em crianças com infecção congênita vírus Zika incluíram pé torto e artrogripose, 
presumivelmente secundário a danos no sistema nervoso central 
RECOMENDAÇÕES PARA O LABORATÓRIO DE ENSAIOR INICIAL DE RN COM POSSÍVEL 
INFECÇÃO CONGÊNITA PELO VÍRUS ZIKA 
- Análises laboratoriais para detecção da infecção congênita do vírus zika é recomendado para crianças nascidas de 
mães com evidência laboratorial de infecção pelo vírus zika e para crianças com achados sugestivos de síndrome zika 
congênita 
- Evidência laboratorial de infecção materna por zika inclui o RNA do vírus detectado em qualquer amostra clínica 
materna por rRT-PCR e IgM positivo 
- TRr-PCR deverá ser realizado em soro e urina do bebê, e IgM ELISA devem ser simultaneamente realizada em soro. 
Se o líquido cefalorraquidiano (LCR) – testes rRT-PCR + IgM deve ser executados 
- Sangue do cordão umbilical não é recomendado porque pode produzir resultados falsos positivos através da 
contaminação com sangue materno e também pode produzir resultados falso-negativos 
- Devem ser realizados dentro dos primeiros 2 dias após o nascimento