Farmacologia: Drogas Colinérgicas e Adrenérgicas

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Farmacologia💊
Drogas Colinérgicas
➔ ANTAGONISTAS/ANTICOLINÉRGICOS
- Antagonizam os efeitos parassimpáticos
da ACh, ligando-se de forma direta aos
colinoceptores (nicotínicos e muscarínicos).
● Aminas terciárias: Diciclomina (Doença
péptica); Benztropina (Parkinson);
Tropicamida (Ciclopegia); Pirenzepina
(Doença péptica).
● Alcalóides de ocorrência natural (Atropa
belladona): Atropina - alta afinidade
muscarínica; se ligam competitivamente;
causam midríase, xerostomia; usado na
oftalmologia, antiespasmódico (reduz
atividade do TGI), anti-secretor, neutraliza
envenenamento.
● Alcalóides sintéticos: Escopolamina
(buscopan) - +ação no SNC; + duração;
AÇÕES: Antiespasmódico e muito
utilizado na prevenção de enjoo do
movimento.
● Aminas quaternárias: Ipratropium e
Tiotrópio - usados por inalação, são
broncodilatadores para o tratamento da
asma.
➢ NÃO COMPETITIVOS:
- Atuam no botão sináptico para que não
haja ligação da ACh com os receptores no
órgão efetor.
- Hemicolínio: inibe a recaptação de colina
no botão sináptico (assim, a ACh não
consegue ser sintetizada).
★ colina: precursora da ACh
- Vesamicol: impede a entrada da ACh na
vesícula pré-sináptica (ACh é degradada).
- Toxina Botulínica: impede a liberação da
ACh.
★ Desse modo, não é liberada ACh
suficiente na fenda sináptica para se
ligar ao órgão efetor.
Drogas Adrenérgicos e Antiadrenérgicos
➔ SIMPATOMIMÉTICAS: facilitam/simulam as
ações do sistema simpático supra-renal.
★ Simpato, pois os neurônios
pós-ganglionares do simpático liberam a
NA e supra-renal, pois a adrenalina
(neuro hormônio) é sintetizada na
medula adrenal.
- Contraem as arteríolas e veias
- Podem ser administradas localmente
para: reduzir sangramento sup., lentificar
as drogas adm localmente,
descongestionar mucosas, reduzir
humor aquoso diminuindo pressão intra
ocular no glaucoma.
➔ SIMPATOLÍTICAS: antagonistas; bloqueiam
ou reduzem essas (☝ ) ações.
- Receptores: noradrenoceptores
(metabotrópicos/acoplados a proteína Gi);
adrenalina e noradrenalina; alfa-1, alfa-2,
beta-1 e beta-2.
● α1: contrai músculos; presente nos vasos
(vasoconstrição); relaxa TGI;
● α2: alto receptor;
● β1: fibras do coração; +força de contração;
● β2: brônquios; broncodilatação e
vasoconstrição;
● β3: lipólise;
➔ BIOSSÍNTESE DAS CATECOLAMINAS:
TIROSINA (precursor da noradrenalina) ➡
*sofre ação da tirosina hidroxilase*➡ Forma a
DOPA ➡ *sofre ação da DOPA descarboxilase
(perde carboxila)*➡ DOPAMINA➡ *sofre ação
da dopamina β-hidroxilase (é adicionada uma
hidroxila)* ➡ NORADRENALINA ➡ *vai para a
suprarrenal e sofre ação da enzima; é
adicionada uma metila* ➡ ADRENALINA
● DROGAS ADRENÉRGICAS:
Ação excitatória: ativa o receptor alfa.
Exceto alfa intestinal.
Ação inibitória: ativa receptores beta.
Exceto no coração.
● DROGAS AGONISTAS:
De ação indireta: fármaco aumenta a
liberação de noradrenalina nas vesículas.
Ex: Anfetamina e Tiramina.
De ação mista: tanto direta como indireta.
Ex: Efedrina.
De ação direta: ativa diretamente o
receptor. Ex: Adrenalina, Fenilefrina e
Isoproterenol.
1. AGONISTAS DIRETOS:
ADRENALINA:
● Receptor beta 1 - +FC e
contratilidade.
● Receptor beta 2 - broncodilatação e
vasodilatação.
● Não eficaz por V.O.
● MAO e COMT.
● Absorção lenta
● Absorção rápida por via IM
● Emergência - VI
● Uso terapêutico: emergências -
asma, edema de glote, choque
anafilático ou PC.
NORADRENALINA:
● Receptores alfa 1 - vasoconstrição.
● Semelhante à adrenalina.
- Agonistas (B1 e B2) -
ISOPRENALINA:
● Broncodilatação.
● FC e contração.
● NÃO USA EM ASMA.
● Emergência para estimulação
cardíaca.
● Causa taquicardia, arritmia, tremor
e queda de PA.
SALBUTAMOL:
● Broncodilatação e relaxamento.
● Uso: asma e parto prematuro
(retardar).
● Causa taquicardia e tremor fino nas
mãos.
- AGONISTAS B1: -
DOBUTAMINA:
● FC e contração.
● Causa arritmia e fibrilação.
● Uso: parada cardíaca e aumenta a
FC em pacientes bradicárdicos.
- AGONISTAS a1 e a2: -
NAFAZOLINA:
● Vasoconstrição.
● Uso: descongestionante nasal.
● Causa hipertensão arterial.
- AGONISTAS a1: -
METOXAMINA e FENILEFRINA:
● Vasoconstrição.
● Diminui a ox da mucosa nasal
(necrose e perda do olfato).
● Não são catecolaminas.
● Não são degradados pela COM T.
- AGONISTAS a2: -
CLONIDINA e a- METILDOPA:
● Fármacos AD centrais.
● Inibem o fluxo neural adrenérgico
central.
● Uso: hipertensão.
● Causa sedação, secura na boca,
hipertensão e bradicardia.
2. AGONISTAS INDIRETOS:
COCAÍNA E DESIPRAMINA
TIRAMINA:
● + Libertação de noradrenalina.
● + Vasoconstrição.
● Aumento da PA.
● Potencializa a ação noradrenérgica.
● DROGAS ANTAGONISTAS OU
BLOQUEADORAS:
1. Antagonistas alfa e beta:
● Bloqueia alfa 1 - vasodilatação.
● Bloqueia beta 1 - diminui a PA.
LABETALOL: hipertensão (na gravidez)
CARVEDIOL: hipertensão e ICC.
- Antagonista a1 e a2: -
● Vasodilatação.
● Queda de PA.
● Uso: doenças vasculares periféricas.
● Bloqueia a2: inibe feedback negativo,
aumenta NA (taquicardia reflexa).
● Bloqueia a1: vasodilatação.
FENOXIBENZAMINA:
●