Acidente Vascular Encefálico (AVC)

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Kaiane Oliveira – MR01 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
O termo mais correto seria AVE, mas devido a popularidade, o termo 
AVC também é aceito; 
→ Definição: Síndrome neurológica súbita decorrente de uma série de 
processos patológicos que culminam em uma perfusão tecidual 
insuficiente (AVCi) 
o Súbita: instalação se faz de um segundo para o outro; 
o É um quadro neurológico de origem vascular, com 
instalação ictal e evidência de lesão cerebral (quadro 
clínico persistente, neuroimagem ou patologia); 
▪ Ictus = quadro neurológico de instalação 
súbita; 
→ Classificações: 
o Isquêmico; 
o Hemorrágico: 
▪ Intraparenquimatoso – condensado dentro 
do parênquima (nos núcleos da base, 
cerebelo) 
▪ Subaracnoide – sangramento se concentra no 
espaço aracnoideo (pode ser espontâneo ou 
traumático) 
EPIDEMIOLOGIA 
→ É a segunda principal causa de óbito no Brasil e no mundo; 
→ É a principal causa de incapacidade permanente em adultos 
→ Alta morbidade (incapacitante) e mortalidade: 
o 8 a 20% no primeiro mês – a depender do tamanho do 
AVC; 
o 3 a 5 vezes maior chance de recorrer com um novo AVC; 
o Mortalidade compete de perto com a de IAM, porém 
pacientes pós-AVC tem expectativa de vida menor; 
→ No Século XX, a partir de 1955, a criação do NINDS (National 
Institute of Neurological Disorders and Stroke), demonstrou 
benefício da melhora 
na linha de cuidado do AVC. 
 
→ 85% dos casos é isquêmico e 15% é hemorrágico 
o Clinicamente não é possível diferenciar AVC isquêmico do 
hemorrágico; 
→ Estimativa de morte neuronal em grandes AVCs: 
o 1,9 milhões de neurônios por minuto 
o 120 milhões de neurônios por hora 
o 830 bilhões de sinapses por hora 
o 714Km de fibras mielínicas por hora 
o Não é linear, pico de morte celular vai até 6h, sendo que 
o limite de tempo de isquemia para viabilidade de 
neurônios geralmente aceito é de até 24h (em algumas 
referências 48h); 
CIRCULAÇÃO CEREBRAL 
→ Fluxo sanguíneo cerebral (FSC): mL/100g de tecido cerebral/minuto 
 
→ Fluxo > 60 – hiperemia (excesso de fluxo sanguíneo) 
→ 45-65 – fluxo de normalidade, repouso; 
→ 75-80 – fluxo normal na substância cinzenta (possui maior taxa de 
metabolismo, pois é onde estão os corpos celulares); 
→ 20-30 – fluxo normal substância branca; 
→ Morte, necrose ou infarto dos neurônios – ponto onde não há mais 
reversão (déficit neurológico se estabelece de forma permanente). 
 Kaiane Oliveira – MR01 
 
→ PPC – pressão de perfusão cerebral: 
o Depende da pressão intracraniana e da pressão arterial 
sistêmica; 
o É a subtração da PAM com a PIC (PAM - PIC); 
o Quanto maior, maior o fluxo; 
→ RCV – resistência cerebrovascular 
o Quanto maior, menor o fluxo 
FISIOPATOLOGIA DA ISQUEMIA 
ETIOLOGIA 
→ O sangue arterial é utilizado e convertido em sangue venoso; 
→ O interrompimento desse fluxo por um êmbolo (obstrui distalmente) 
ou trombo (formado no lugar) causa a isquemia; 
o A embolia pode ser: cardioembolia ou arteroarterial 
→ Na fibrilação atrial ocorre estase que favorece a formação de 
coágulos que se tornarão êmbolos (quando passam a transitar) – 
causa fenômeno embólico ou embolização (obstrução); 
→ A placa de ateroma na própria artéria cerebral pode causar 
obstrução por um trombo; 
→ Êmbolos de gordura podem causar a isquemia; 
o Procedimentos de cateterismo podem desprender 
placas de gordura na aorta levando à formação de 
êmbolos brancos (de gordura); 
→ Doença de pequenos vasos – pequenas artérias podem involuir e 
fechar na presença de condições de risco (DM, HAS) – AVC isquêmico 
lacunar; 
FISIOPATOLOGIA 
→ Nos casos de isquemia ocorre inicialmente o edema celular: 
1. Queda dos nutrientes – menor taxa de respiração celular 
e menos ATP; 
2. ATPase para de funcionar – ocorre influxo de sódio e 
efluxo de potássio. Isso acarreta no acúmulo de sódio na 
célula – atrai água por osmose; 
3. Edema celular (citotóxico); 
→ Ataque isquêmico transitório (AIT): a isquemia pode ser um processo 
transitório quando o sistema de defesa do corpo consegue destruir 
esse trombo espontaneamente ou quando a intervenção é rápida – 
dano neurológico é revertido. Ocorre obstrução do fluxo, mas ele é 
retomado; 
o Definição clínico-temporal – déficit neurológico dura 
menos que 24 horas (não é mais o principal critério 
sozinho); 
o Para confirmar, deve haver déficit neurológico revertido 
e RM deve estar sem alterações (é mais sensível e 
específica que a TC) – ausência de morte celular/ausência 
de sequela radiológica; 
→ AVE: quando o quadro não é revertido e ocorre a lise celular (morte 
neuronal) há um acidente vascular encefálico; 
ANATOMIA VASCULAR 
 
→ A circulação encefálica ocorre em grande parte pela carótida 
interna; 
→ As artérias vertebrais (ramos diretos da subclávia) se unem para 
formar a artéria basilar; 
→ A carótida dá origem a 3 importantes ramos: artéria cerebral média, 
artéria cerebral anterior e artéria comunicante posterior; 
→ Sistema vertebrobasilar supre todo o tronco cerebral, cerebelo, e 
porção posterior do encéfalo humano; 
o AVC de basilar: acomete SARA → sd do encarceramento; 
 Kaiane Oliveira – MR01 
 
→ Polígono de Willis ocorre em apenas 50% das pessoas da forma que 
é ilustrado – ele faz a conexão do fluxo sanguíneo do sistema 
carotídeo e o sistema vertebro-basilar (circulação anterior e 
posterior); 
 
→ Artéria cerebral anterior dos dois lados se une pela artéria 
comunicante anterior; 
→ A comunicante posterior faz conexão do sistema carotídeo com 
artéria cerebral posterior; 
→ AS artérias cerebelares também partem da circulação 
vertebrobasilar – 1 parte da vertebral e 2 da basilar 
o Paciente atáxico de forma súbita dá a ideia de que é um 
AVC de circulação posterior (vertebrobasilar) – 
vascularização da região do cerebelo; 
 
ISQUEMIA E PENUMBRA 
→ Existem áreas mais protegidas da morte cerebral do que outras – 
geralmente estão na área cortical (isso é um fator positivo já que é 
onde estão os corpos celulares) – possuem circulações colaterais 
que mantem o fluxo parcialmente em quadros de isquemia; 
→ As regiões mais próximas do centro não possuem essa circulação e 
sofrem mais com o baixo fluxo – centro isquêmico; 
→ Área de penumbra – neurônios edemaciados, mas que ainda podem 
sofrer reversão da isquemia – é o foco terapêutico atual; 
o A RM tem fundamental importância na localização da 
área que já sofreu morte neuronal (centro necrótico) e a 
área de penumbra (que ainda pode ser recuperada); 
→ Oligemia benigna – tem mais chance de voltar a funcionar 
espontaneamente (menos exigente em relação ao fluxo); 
 
→ Centro isquêmico ou área já infartada – área infartada e/ou com 
maior déficit do fluxo sanguíneo cerebral; 
→ Penumbra isquêmica – área com baixo fluxo e que pode ser salva 
(lesão celular reversível) através da terapia de fase aguda (ex: 
trombólise) 
→ RM de difusão – vê a área de isquemia, mas não identifica as áreas 
viáveis 
→ RM de perfusão – vê a área isquêmica, mas que ainda é viável 
(penumbra); 
→ A subtração das duas imagens nos dá a área de penumbra → foco 
terapêutico (mismatch perfusão-difusão) 
 Kaiane Oliveira – MR01 
AVC HEMORRÁGICO 
→ Alguma doença vai destruindo a artéria (degenerando as paredes 
dos vasos) até que ela se torne frágil o suficiente para romper; 
→ Abaulamentos vão sendo formados: aneurismas de Charcot-
Bouchard – são pseudoaneurismas, pois seu abaulamento não é 
composto por todas as camadas do vaso; 
→ Várias doenças provocam esse enfraquecimento da parede dos 
vasos, especialmente a HAS; 
→ Os vasos pequenos que emergem em 90° de vasos calibrosos são os 
mais acometidos por esse enfraquecimento – estão em regiões 
típicas: 
o Região dos núcleos da base; 
o Região da ponte; 
o Hemisfério cerebelar; 
o AVCs hemorrágicos nessa região indicam que a etiologia 
desse AVC é HAS (AVC hemorrágico hipertensivo); 
▪ https://www.youtube.com/watch?v=pSe1fMp
kTloPrimeira imagem: hemorragia na região do tálamo, núcleo lentiforme e 
cápsula interna (região núcleo capsular) 
 
Núcleo lentiforme: globo pálido e putâmen 
→ Doença amiloide (angiopatia amiloide): pode acometer todos os 
pequenos vasos cerebrais, independente da angulação de saída – 
causado por deposição de substância amiloide; 
→ Malformação arteriovenosa: congênita, há enovelamento de 
artérias e veias calibrosas que não fazem nutrição adequada e são 
defeituosas ao ponto de se romperem com facilidade; 
→ Trombose venosa cerebral: coagulopatias podem causar formação 
de trombose venosa (o uso de anticoncepcionais pode aumentar o 
risco); 
→ Genéticas/hereditárias: ex: anemia falciforme 
→ O aneurisma intracraniano congênito sacular ou em amora é a 
causa de hemorragia subaracnóidea espontânea em cerca de 85% 
dos pacientes. No geral, TCE é a causa mais comum; 
TERRITÓRIOS VASCULARES 
 
Homúnculo de Penfield – representa o córtex motor primário 
→ Território da artéria cerebral anterior: Síndrome 
cognitiva/comportamental e/ou monoparesia crural. 
o A ACA supre grande parte da face medial do cérebro; 
o Hemiparesia mais crural é típico de acometimento da 
artéria cerebral anterior (ACA) – inerva mais membros 
inferiores; 
o Pode haver desinibição ou abulia se o comprometimento 
for bem frontal. 
https://www.youtube.com/watch?v=pSe1fMpkTlo
https://www.youtube.com/watch?v=pSe1fMpkTlo
 Kaiane Oliveira – MR01 
→ Território da artéria cerebral média: Quadro “clássico” – 
hemiparesia braquiofacial com/sem sintomas sensitivos 
(hipoestesia, principalmente) 
o A face supero-lateral é em grande parte suprida pela 
ACM; 
o Na base do giro pré-central e no ápice do lobo temporal 
há área de Broca e Wernicke, respectivamente; 
▪ Quadros de afasia geralmente indicam AVC em 
ACM esquerda. 
o AVC de ACM direita gera quadros de negligência 
contralateral a lesão 
▪ Extinção tátil – é um grau de negligência: ao 
estimular os dois lados ao mesmo tempo, o 
paciente só percebe um lado. 
→ Território da artéria cerebral posterior: alterações do campo visual 
(hemianopsias ou quadrantonopsias homônimas). 
o AVC à direita: déficit será hamianopsia esquerda nos dois 
olhos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MOTORAS 
HEMIPARESIA/PLEGIA 
→ Acometimento do trato corticoespinhal (piramidal) – contralateral 
o Corticoespinhal – informação motora para medula 
contralateral 
o Corticonuclear – informação motora para núcleos de 
nervos cranianos com função motora 
o Ambas informações partem do giro pré-central (área 4 
de Brodmann ou córtex motor primário) 
→ Lesões acima do núcleo do nervo facial (que se localiza na ponte) 
levarão a uma hemiparesia completa – acomete face e hemicorpos 
contralaterais à lesão; 
→ Lesões abaixo, hemiparesia incompleta – não acomete face; 
→ Lesões que peguem o núcleo do facial e o trato corticoespinhal 
levarão a uma síndrome alterna (paresia facial ipsilateral à lesão, 
hemiparesia contralateral). 
 
→ Lesão isquêmica da coroa radiada (fibras mais distribuídas) 
acometendo mais território da ACM – ocorre hemiparesia de 
predomínio braquio-facial (não-proporcionada); 
→ A lesão isquêmica na região de cápsula interna (confluência das 
fibras) causa hemiparesia proporcionada – acometimento geral; 
→ Portanto, lesões na coroa radiada, mesmo que mais extensas, 
tendem a apresentar menor gravidade; 
→ Lesão de primeiro neurônio: 
 
→ Tônus muscular bem aumentado – perda de modulação; 
→ Sinal de Babinski presente; 
→ Hiperreflexia – sinal de liberação piramidal dos reflexos profundos 
osteotendíneos; 
ALTERAÇÃO DE COORDENAÇÃO - ATAXIAS 
 
→ Indica AVC do sistema vertebro-basilar – irriga cerebelo, tronco e 
parte posterior do encéfalo; 
 Kaiane Oliveira – MR01 
→ Irriga formação reticular, que possui SARA – sistema ativador 
reticular ascendente (ato de estar acordado e vígil) – lesões nessa 
área podem cursar com morte encefálica (ME); 
→ É mais comum ocorrer vertigem por alteração nos camais 
semicirculares. Quando é central vem com outros sintomas 
associados; 
FUNÇÕES SUPERIORES 
→ Linguagem – ACM; 
→ Praxia – ACA + ACM; 
o Capacidade de planejamento motor, sob etapas. 
→ Memória – ACP (base do lobo temporal); 
→ Gnosia – ACM (lobo parietal); 
o Reconhecimento de objetos, pessoas; 
→ ACA – linha média e parte da região frontal; 
→ ACM – região lateral →motricidade, gnosia, linguagem; 
→ ACP – recebe sangue do sistema vertebrobasilar e irriga acima do 
tronco (parte occipital do telencéfalo – alteração visual – e 
memória – lobo temporal); 
AFASIA 
 
→ Afasia motora, de expressão ou de Broca; 
o Caracteriza-se por uma expressão verbal não fluida e 
diminuída, com esforço para falar, frases reduzidas 
→ Afasia sensitiva, de compreensão ou de Wernicke; 
o Caracteriza-se por um predomínio dos transtornos da 
compreensão, sendo a articulação e a fluência normais 
na maioria dos casos. 
→ Ambas no território da ACM; 
SÍNDROME DE NEGLIGÊNCIA 
→ Dificuldade de localizar algo espacialmente ou de responder a 
estímulos gerados no sentido oposto à lesão cortical, acarretando a 
impossibilidade de registro, integração ou resposta a eventos 
provenientes do hemicorpo contralateral à lesão cerebral. 
o Ex: negligência de um dos objetos no campo visual 
quando simultâneos; 
o Negligência é função do lobo parietal, irrigado pela ACM; 
→ Principais achados: 
o Olhar preferencial para um dos lados; 
o Extinção tátil e visual; 
o Anosognosia (não reconhece o déficit neurológico); 
o Autotopognosia (não reconhece o membro como dele); 
o Heminegligência (não reconhece todo um lado); 
ETIOLOGIAS DO AVC ISQUÊMICO 
→ Cardioembólico 
o Embôlo séptico – formado na endocardite 
→ Aterosclerose de grandes vasos; 
→ Aterosclerose de pequenos vasos (lacunar): 
o Pequenas artérias cerebrais vão adoecendo com o tempo 
– ficam estreitas e involuem → principal causa de AVC 
em pacientes hipertensos e diabéticos não compensados. 
→ Outras: 
o Vasculites – em doenças autoimunes; 
o Paraneoplásicas; 
o Reumato-hematológicos – SAAF, lúpus 
▪ Hiperhomocisteinemia – proteína que 
favorece hipercoagulabilidade (aumenta com 
o déficit de vitamina B); 
▪ Anemia falciforme – uma das principais 
causas em crianças; 
→ Criptogênicas – não há causa encontrada com a investigação; 
DIAGNÓSTICO NO AVC ISQUÊMICO 
 Kaiane Oliveira – MR01 
→ História + exame físico: 
o Qualquer déficit neurológico focal súbito até que se prove 
o contrário é um AVC; 
→ Sempre confirmar com neuroimagem; 
NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH STROKE SCALE 
(NIHSS) 
→ NIHSS – escala mais utilizada para avaliação de AVC isquêmico; 
→ Quanto maior a pontuação nessa escala pior o AVC; 
→ É uma escala validade e recomendada pela American Heart 
Association (AHA); 
 
NEUROIMAGEM 
→ A definição entre a isquemia e o sangramento deve ser feita por 
imagem, não se deve confiar no exame clínico e em sinais indiretos 
(p.e. cefaleia) para diferenciação. 
TOMOGRAFIA DE CRÂNIO SEM CONTRASTE 
→ Objetivos: afastar hemorragia 
o A TC identifica prontamente o AVC hemorrágico, o 
isquêmico só é visto após um longo período; 
o No AVCi agudo a TC geralmente é normal ou praticamente 
normal na maioria dos casos nas primeiras 24h (quanto 
mais precoce mais normal é a TC) 
→ Vantagens: mais acessível e mais rápido 
→ Desvantagens: 31% sensibilidade nos sinais precoces 
 
1. Artéria cerebral média hiperdensa; 
2. Atenuação do núcleo lentiforme – estruturas anatômicas borradas 
(território da ACM); 
3. AVC de artéria cerebral média maligno – grande isquemia 
estabelecida (necrose de todo o local da ACM) – desvio de fissura 
mediana devido edema celular citotóxico em grande área 
 
AngioTC – oclusão proximal de A. cerebral média E 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
→ Objetivos: afastar AVCs hemorrágicos 
→ Vantagens: identifica hemorragia crônica 
→ Desvantagens: acesso ao exame e tempo realização 
→ RNM por difusão 
o Sensibilidade/ Especificidade (6 horas): 
▪ RM 91% / 95% 
▪ TC 61% / 65% 
→ Identifica AVC isquêmico de forma precoce – com 30 minutos já 
mostra área de isquemia (TC é em 10 a 12 horas); 
→ Muita precisão na definição de imagem mesmo em microisquemias 
– especialmente pequenos AVCs na fossa posterior (tronco 
encefálico e cerebelo); 
 Kaiane Oliveira – MR01 
 
RNM difusão 
ATENDIMENTO HOSPITALAR 
SALA DE EMERGÊNCIA 
→ História e exame físico rápido 
o Estimar há quanto tempo ocorreu o evento – janela de 
AVC 
o Ictus (última vez que foi visto bem) – pode não ser exato 
(ex: hora que paciente foi dormir); 
o O tempo de ação ideal (janela terapêutica) é até 4 horas 
e meia após o Ictus; 
→ MOVE – monitor, oxigênio, acesso venoso com exames laboratoriais 
e HGT (hemoglicoteste); 
→ Controle de glicemia, temperatura, PA, cabeceira 
→ Encaminhar para neuroimagem 
 
→ Controle pressórico no AVC hemorrágico: 
o 180 > PAS > 140 (ou 160 a 140) 
→ No AVC isquêmico, nas primeiras 24 horas tolerar pressões: 
o PAS < 220 mmHg 
o PAD < 120 mmHg 
→ Hipertensão permissiva → pode ajudar no melhor desfecho nas 
primeiras 24 horas; 
AVC ISQUÊMICO – TERAPIA DE REPERFUSÃO 
→ Medicamento trombolítico pode ser administrado até 4,5 horas e 
meia pós ictus; 
→ Em até 6 horas pode ser feito encaminhamento para hemodinâmica 
para trombectomia (abrir vaso com cateter); 
o Pode ser estendido para até 24 horas quando avaliada a 
condição do paciente; 
 
Tempos de ação ideais definidos pela literatura 
→ Na janela de 4,5: alteplase e tenecteplase – trombólise intravenosa; 
→ Na janela de até 6 horas (ou até 24 nos casos especiais): 
trombectomia mecânica – trombólise intrarterial; 
→ Terapia fibrinolítica: 
o Trombólise Venosa 
▪ rtPA (substância do Alteplase) 
▪ PA: < 185 x 110 mmHg – antes do bolus 
inicial e 180 x 105 mmHg – durante a infusão 
e (próximas 24 horas); 
o Fatores de inclusão x exclusão 
▪ Critério de inclusão é o ictus < 4,5 horas; 
▪ Os fatores de exclusão envolvem condições 
que levam a maior risco de sangramento; 
o Suspender a trombólise, quando: 
▪ Rebaixamento do nível de consciência; 
▪ Sangramentos graves; 
▪ Piora neurológica (crise convulsiva, piora do 
déficit, etc); 
▪ Aumento persistente da PA (acima dos níveis 
máximos); 
 Kaiane Oliveira – MR01 
▪ Se ocorre piora de pelo menos 4 pontos no 
NIHSS é preciso parar infusão de trombolítico. 
→ Após a internação é feita a investigação da etiologia e tratamento 
específico adequado (profilaxia secundária – etiologia → 
medicação): 
o Estudo dos vasos intra e extracranianos 
▪ Doppler de carótidas e vertebrais; 
▪ Angiografia (angio-tomografia, angio-
ressonância); 
o Avaliação cardíaca 
▪ ECG / HOLTER 
▪ Ecocardiograma 
o Outros (conforme suspeita) 
AVC HEMORRÁGICO – CONDUTA 
→ Controle dos níveis pressóricos: 
o PAS: < 180 (ou 160) e >140 mmHg 
→ Correção de coagulopatias – se indicado: 
o Complexo protrombínico 
o Vitamina K 
o Plasma fresco 
o Protamina 
o Inibidor do fator VIII 
o Fator VIIa recombinante ativado 
 
 
→ Nas primeiras 6 horas do ictus no AVCh, há maior risco de expansão 
do hematoma. Mas pode haver piora dentro de 24 horas; 
ÍNDICES PROGNÓSTICOS AVCH 
 
Escala que estima mortalidade em 30 dias no paciente de ACVh 
→ Volume do hematoma (maior ou menor que 30 ml); 
→ Infrantentorial – espaço intracraniano localizado abaixo da tenda 
do cerebelo 
o Tenda do cerebelo (tentório): invaginação da dura-
máter, em formato de meia-lua, que separa o lobo 
occipital do cerebelo. 
 
→ Mortalidade em 30 dias: 
o 0 pontos: 0% de mortalidade; 
o 1 ponto: 13% de mortalidade em 30 dias; 
o 2 pontos: 26% de mortalidade em 30 dias; 
o 3 pontos: 72% de mortalidade em 30 dias; 
o 4 pontos: 97% de mortalidade em 30 dias; 
o 5 - 6 pontos: 100% de mortalidade em 30 dias.