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Farmacologia II 
2ª etapa – Pedro Antonio 
 
 ANTIMICROBIANOS 
 Desde 2007 são comercializados apenas com receita médica 
 A receita médica é composta por duas vias e tem validade de 10 dias quando a 
prescrição é ambulatorial 
 Toxicidade seletiva: 
 Um bom antimicrobiano tem toxicidade seletiva -> é a capacidade de conseguir 
distinguir as células dos seres humanos com a das bactérias. Se o ATB não conseguir 
diferenciar, vai ocorrer um prejuízo como o uso extenso de sulfas que vai inibir a 
biossíntese de ácido foliníco. 
 Uso errado x uso desnecessário de ATB 
 Uso desnecessário é quando sabemos que é uma faringite, mas não tem nenhum sinal 
dessa infecção e mesmo assim prescreve o antibiótico muitas vezes para satisfazer a 
família. 
 Uso errado é prescrever um antibiótico que trata determinada patologia para tratar 
outra, ou prescrever em doses baixas. 
 Obs.: é muito comum infecção de vias áreas superiores começar através de um vírus e 
se tornar bacteriana 
 Diagnóstico para uso de ATB: 
 Clínico -> é feito através da entrevista e do exame clinico, uso empírico de ATB (é fazer 
prescrição sem um antibiograma). É o principal. 
Por exemplo, algumas bactérias são ‘’especificas’’ de determinados sítios, como o 
estreptococo no caso da faringite. 
 Exames complementares -> no caso da pneumonia o raio X e na ausência de um raio X 
pode usar os sinais semiológicos para ajudar (maciez na percussão). 
 Exames laboratoriais -> 
o Leucocitose com neutrofilia e desvio a esquerda/leucopenia com neutrofilia. 
o PCR elevada, até 45/50 pensa em processo viral e acima disso pensa em infecção 
bacteriana. Serve para monitoramento também. 
o Procalcitonina é um exame especifico para bactéria que é mais feito em paciente 
hospitalar, seu custo é elevado. 
o Hemocultura -> utilizada para diferenciar se a infecção é bacteriana ou fungica. 
o Antibiograma -> vai identificar se o antibiótico é resistente ou sensível a bactéria. 
 Processos infecciosos graves: 
 Paciente que chega com uma serie de queixas, antes de prescrever o ATB faz uma série 
de exames -> EAS, antibiograma, hemocultura, cultura de escarro. 
 *Neutropenia febril -> entrar com ATB nos primeiros 30min (outros processos podem 
esperar até 4h). Geralmente é um paciente com neutrófilos abaixo de 500 
acompanhado com febre 
 A escolha de um antibiótico depende: 
 Bactéria –saber se é sensível ou não a determinado antibiótico 
 Paciente – pensar em questões metabólicas e de comorbidades 
 Antimicrobiano – ele tem que alcançar o sítio infeccioso, lembrando do volume de 
distribuição que se for menor que 5 ele vai ficar na corrente sanguina e distribuir pouco 
nos órgãos, e quando esse volume de distribuição da droga passa de 30, ela chega bem 
nos órgãos inclusive na pele.Por exemplo, não adianta usar a melhor quinolona que é o 
ciprofloxacino para tratar uma ITU sendo que essa medicação não tem excreção renal, 
ou seja, não vai atingir o sitio infeccioso. 
 O metabolismo está 
relacionado com a 
farmacocinética do 
antibiótico e com 
comorbidades do indivíduo 
que vão trazer alterações. 
 Alguns antibióticos vão 
ser mais tóxicos do que 
outros. Os bactericidas 
quando utilizados em 
infecções mais graves por um 
tempo maior são mais 
tóxicos, ou seja, o uso dos 
bactericidas são para 
infecções graves em um tempo menor já os bacteriostáticos podem ser utilizados por 
mais tempo por não serem tão tóxicos. Lembrando que essa toxicidade vai causar um 
desequilíbrio no funcionamento normal das nossas células, podendo alterar a 
microbiota, flora vaginal. 
o Bactericida -> faz lise celular da bactéria, ou seja, causa a morte. 
o Bacteriostático -> para o crescimento da bactéria 
o *Tem alguns grupos de antimicrobianos bacteriostáticos que se fizer uma alta dose 
eles funcionam como bactericidas e vice-versa. 
 Algumas bactérias apresentam mecanismo de resistência, como a produção de enzima 
beta-lactamase (penicilinase, cefalosporinase e carbapenase) 
 Microrganismo – hospedeiro: 
o Pacientes que estão internados e até 48h não apresentam sinais de infecção e nas 
próximas horas começa a surgir febre -> infecção hospitalar (hospital, paciente 
acamado e institucionalizado) 
o Paciente internado de um dia para o outro e começa a ter febre até 48h -> infecção 
comunitária 
 Profilaxia: 
 Geralmente é feita com antibióticos bactericidas da classe das cefalosporinas ou beta-
lactâmicos* 
 Deve ser feita pelo menos 1h antes do procedimento 
 Antibióticos bactericidas e bacteriostáticos 
BACTERICIDAS BACTERIOSTÁTICOS 
Penicilinas Clindamicina 
Cefalosporinas Clorafenicol 
Carbapenêmicos Macrolídeos 
Aztreonam Tetraciclinas 
Aminoglicosídeos Tigeciclina 
Vancomicina Linezolida 
Rifampcina 
Fluorquinolonas 
BETA-LACTÂMICOS 
 
 Bactericidas: 
o Penicilinas: aminopenicilinas, penicilinas sintéticas (amoxicilina, ampicilina), 
penicilina G e penicilina benzatínica. 
o Cefalosporinas: tem de 1ª, 2ª, 3ª, 4ª e 5ª geração. 
o Aztreonam: é uma droga, pertence a classe dos monobactâmicos. 
o Aminoglicosídeos: gentamicina, amicacina, estreptomicina. 
o Glicopeptídeos: vancomicina e teicoplanina. 
o Rifampcina: é uma droga sozinha. 
o Fluorquinolonas: ácido nalidíxico, ciprofloxacino, norflorxacino, 
morfloxacino. 
o São drogas para infecções mais agudas, usar menor tempo possível na dose 
terapêutica, pode ser usado em paciente que não tem um sistema imune 
tão eficiente. 
 Bacteriostáticos: 
Clindamicina: droga. 
o Clorafenicol: droga. 
o Macrolídeos: é uma classe representada pela eritromicina, azitromicina, 
claritromicina. 
o Tetraciclinas: tigeciclina 
o Linezolida 
o São drogas que o sistema imune precisa ser eficiente e pode-se usar por 
maior tempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Farmacocinética 
 Distribuição da droga: 
o Relação dos antibióticos e sua ligação com proteínas plasmáticas. 
o Lembrando que quanto maior a ligação menor é o efeito, visto que droga livre que 
vai fazer o efeito. 
o A droga que se liga muito a proteína plasmática vai fazer uma grande reserva, 
então quando para de usar essa droga ela ainda continua fazendo efeito -> efeito 
pós biótico. 
o Ex.: os macrolídeos como a azitromicina. Usa ela no mínimo por 3 dias e no máximo 
por 5 dias, mas ela faz efeito por 21 dias. 
DROGA LIGAÇÃO PROTEICA (%) 
Ertapeném 95 
Oxacilina 90 
Penicilina G 60 
Moxifloxacino 48 
Clindamicina 25 
Amoxicilina 17 
Cefalexina 15 
 Meia-vida: 
 É o tempo necessário para droga chegar a metade de sua concentração 
 Se a medicação tem meia vida curta é necessário fazer várias doses – 6/6h ou 8/8h 
 Biodisponibilidade de ATB por via oral: 
0 a 5% 30 a 40% 60 a 80% Acima de 80% 
Aminoglicosídeos Ampicilina Eritromicina Doxicilina 
Anfotericina B Norfloxacino Tetraciclinas Rifampcina 
Nistatina Azitromicina Ciprofloxacino Clorafenicol 
NÃO FAZER VIA 
ORAL 
 
Anfotericina B 
também trata fungos 
e protozoários. 
 
É FEITA UMA DOSE 
MAIOR DEVIDO A 
BAIXA 
BIODISPONIBILIDADE 
-> 
PROVOCA EFEITO 
TÓXICO 
 Metronidazol 
 Cefalexina 
 Clindamicina 
 Amoxicilina 
 Linezolida 
 Levofloxacino 
 Moxifloxacino 
 
 Farmacodinâmica e farmacocinética 
 
 CIM é a 
concentração 
mínima 
inibitória para 
90% das 
bactérias 
formadoras 
de colônias. 
Ou seja, é a 
concentração 
mínima para 
inibir o 
crescimento 
bacteriano. 
 A 
concentração 
da droga 
abaixo do CIM 
está em subdose, então o antibiótico para fazer efeito tem que estar acima do CIM. 
 C máx/pico -> é o pico plasmático 
 C mín/vale -> intersecção do CIM com a meia-vida 
 Drogas tempo-dependentes: 
 Algumas drogas são tempo-dependentes, isso quer dizer que quanto mais tempo o 
antibiótico fica acima do CIM (na área sob a curva AUC), maior o tempo que a bactéria 
fica em contato com esse antibiótico e se torna mais eficaz. 
 Faz uma dose mais baixa em um menorintervalo de tempo para manter sempre a dose 
acima do CIM aumentando o tempo de contato da bactéria com o ATB. 
 Os beta-lactâmicos, são tempo-dependentes, então não adianta aumentar a dose para 
um paciente que não esteja melhorando uma infecção, o certo é mexer no tempo. 
 Não fazem efeito pós-biótico 
 DROGAS TEMPO-DEPENDENTE E O PACIENTE NÃO RESPONDE – MEXER NO TEMPO 
(DIMINUIR) 
o Ex.: beta-lactâmicos (cefalosporinas, carbapenêmicos, penicilina e azetreonam). 
Macrolídeos (Azitromicina, clindamicina, eritromicina, claritromicina) 
 
 Drogas dose-dependentes: 
 Já as drogas dose-dependentes quanto maior o pico mais bactérias vão ser capazes de 
matar de uma vez. Faz uma dose mais alta em um maior intervalo de tempo. 
 A dose é geralmente feita toda de uma vez, visto que o objetivo e juntar maior 
quantidade de droga num mesmo lugar e matar bactérias. 
 O efeito colateral e a toxicidade são menores visto que os mecanismos de 
farmacocinética vão ser utilizados uma vez por dia ao invés de 2 ou 3x ao dia. 
 DROGAS DOSE-DEPENDENTES E O PACIENTE NÃO RESPONDE – MEXER NA DOSE 
(AUMENTAR) 
o Ex.: aminoglicosídeos (gentamicina, micacina). Fluorquinolonas (ciprofoloxacino, 
levofloxacino), metronidazol. 
 
 
 
 
 
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Staphlylococus* S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus, S. sp. 
Streptococcus* S. agalactaie, S. bovis, S. canis, S. pneumoniae, S. pyogenes 
Enterococcus * E. faecalis, E. faecium, E. sp. 
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Moxarella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis 
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Bacilus Bacilus antracis, Bacilus cereus, 
Mycobacterium Mycobacterium tuberculosis, M. leprae, M. avium 
Corynebacterium C. diphtheriae, C. jeikeium, C. sp. 
Gardnerella vaginalis, Listeria monocytogenes 
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Enterobacteriaceae E. coli, Enterobacter, Klebisiella pneumoniae, Moraganella 
morgannii, Proteus, Salmonella, Serratia, Shigella, Yersinia 
Ñ-Enterobacteriaceae Vibrio cholerae, Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas sp., 
Moraxella sp., Acinnetobacter sp., Pasteurella multocida 
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Bartonella, Brucella, Bordetella sp., Campylobacter, Chamydia, Francisella tularensis, 
Haemophilus, Helitobacter pylori, Leigionella, Rickettsia 
Micloplasmas 
M. hominis, M. pnemoniae, M. sp., Ureaplasma urealyticum 
Treponemataceae 
Borrrelia burgdorferi, Leptospira interrogans, Treponema pallidum, T. sp 
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Bacilos Gram - 
Grupo Bacteroides fragilis, Bacteroides sp., Fusobacterium sp. 
Cocos Gram – Veillonella parvula 
Bacilos Gram + 
Actinomyces israelii, Actinomyces sp., Bifidobacterium sp., Lactobacillus sp., 
Propionobacterium acnes, Clostridium 
 Localização de determinadas bactérias no corpo humano: 
 
 
 Mecanismo de ação dos antimicrobianos: 
 Primeiramente, diferença da bactéria gram + para a bactéria gram -: é a presença de 
uma membrana mais espessa de peptideoglicano nas + e nas - são mais complexas e 
tem a camada LPS. 
 Então antibióticos de parede são bons tanto pra gram - quanto pra gram +. Os mais 
apolares passam com mais facilidade na gram + 
 
 
 
 
 
 
 Mecanismos de ação geral: 
 
 
1) ANTIMICROBIANOS QUE INTERFEREM NA PAREDE CELULAR 
 As bactérias, exceto a Mycoplasma, apresentam parede celular. 
 A parede celular é que dá a forma à bactéria (coco, bacilo, espirilo) e funciona como 
uma barreira osmótica. 
 É uma estrutura vital para a sobrevivência das bactérias no meio líquido, considerando 
que o meio interno bacteriano é hipertônico. 
 Todas as bactérias possuem em comum a camada de peptideoglicano. 
 No final da duplicação bacteriana, a formação da parede das bactérias filhas ocorre 
através de transpeptidases que vão unir dois aminoácidos (alanina) e vão gerar uma 
parede estável. (Transpeptidação) 
 O antibiótico vai atuar como uma alanina que vai se ligar a outra alanina. No período de 
checagem, essa alanina ‘’defeituosa’’ (antibiótico) será removida formando uma parede 
celular instável. E como o meio intracelular é hipertônico em relação ao meio externo, 
ocorre a lise celular. Podem atuar bloqueando as transpeptidases também. 
 
 Representado por: 
o Beta-lactâmicos: 
 Penicilinas: amoxicilina... 
 Cefalosporinas: cefalexina... (todas as 
gerações) 
 Monobactâmico: aztreonam... 
 Carbapenêmicos: imipeném, 
meropeném... 
o Glicopeptídeo: vancomicina... 
o Fosfomicina (medicamento) 
 
 
 
2) ANTIMICROBIANOS QUE INTERFEREM NA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA 
PLASMÁTICA 
 Abaixo da parede celular e circundando o citoplasma, está a membrana plasmática. 
 A membrana plasmática apresenta uma 
permeabilidade seletiva que permite a 
passagem de nutrientes do meio 
intracelular para meio extracelular, e vice-
versa. 
 Antibióticos apolares penetram e vão 
causar uma alteração na permeabilidade 
da membrana fazendo com que perca essa 
seletividade, e isso vai fazer com que 
elementos vitais saiam da célula, levando 
a uma lise celular e consequentemente a 
morte da bactéria. E alguns antibióticos 
funcionam como ‘’detergente’’, gerando 
uma desorganização na membrana e 
levando a morte. 
 Os principais são: 
o Anfotericina B (não é usado sozinho 
devido à falta de seletividade) 
o Polimixina D 
 
3) ANTIMICROBIANOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE PROTEICA 
 Os antibióticos vão atuar de duas maneiras: 
 Inibição da síntese de proteínas: 
o Ocorre a inibição do prolongamento dos 
aminoácidos e consequentemente a 
formação de proteínas. Lembrando que 
para formação de proteína é necessário 
a presença do RNA-mensageiro, 
ribossomos, RNA-transportador. 
o Antibióticos bacteriostáticos -> 
tetraciclina, clorafenicol, clindamicina, 
macrolídeos e linezolida. 
 Síntese defeituosa de proteínas: 
o Pode ocorrer por uma troca de aminoácidos gerando uma proteína 
defeituosa/disfuncional, isso gera uma dificuldade da célula reconhecer o próprio 
do não próprio, levando a apoptose. 
o Antibióticos bactericidas -> amigoglicosídeos 
 
Obs.: a Rifampcina se liga de maneira irreversível na DNA-polimerase 
 
4) ANTIMICROBIANOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE ÁCIDOS NUCLEICOS (material 
genético - DNA) 
 Vão inibir a ação das topoisomerases/DNA-girase inibindo a duplicação celular e 
consequentemente interferindo na síntese de material genético. 
 São representados por: 
o Rifampcina 
o Fluorquinolonas: moxifloxacino, norfloxacino, profloxacino, levofloxacino, cipro 
 
5) ANTIMICROBIANOS QUE INTERFEREM NA PRODUCÃO DE ÁCIDO FOLÍNICO 
 A síntese de ácido folínico ocorre através do PABA (ácido para-1,4-aminobenzoico), que 
vai ser metabolizado em ácido di-hidrofólico-> ácido tetrahidrofólico-> formação de 
novo DNA para duplicação celular. 
 As sulfonamidas impediam a formação do ácido tetrahidrofólico e consequentemente a 
formação de um DNA. So que as bactérias através de mecanismos conseguiram 
identificar a sulfas e dessa maneira preferiam o PABA, por isso foi montado um 
antibiótico chamado de cotrimozaxol que é a associação da sulfa + trimetoprima. 
 A trimetorpima inibe uma enzima chamada di-hidrofolato redutase, que é responsável 
por converter o ácido di-hidrofólico-> ácido tetrahidrofólico. 
 Para uso tópico a sulfa pode ser usada sem associação, mas para uso sistêmico não. 
 Relação antimicrobiano x classe: 
 Bactérias sensíveis a determinados antimicrobianos: 
 Enterococcus faecalis: sensível a teicoplanina, vancomivina, linezolida e ampicilina, 
nesta ordem 
 Staphylococcus aureus: se for sensível a oxacilina é sensível a todos outros, única saída 
é a vancomicina (última opção). 
 E. coli: sensível a estapeném, meropeném, imipeném, ciprofloxacina, ceftazidima, 
cefotaxima, cefitriaxona. 
 Klebsiella pneumoniae: 
 Pseudomonas: sensível a piperacilina com tazobactam, cefapime 
 Enterobacter:sensível a meropenem, ciprofloxacino 
 
 BETA-LACTÂMICOS 
 A ideia é que os antibióticos dessa classe fiquem parecidos com uma alanina para que 
seu mecanismo de ação seja eficiente. 
 Todos antibióticos possuem um núcleo básico, se diferenciando pelo radical. 
 Bactérias produtoras de beta-lactamases (hidrolases) são capazes de quebrar o anel 
beta-lactâmico. São as enzimas, penicinilases, cefalosporinases e carbapenases. 
 Mecanismo de ação dessa classe é a interferência na formação da parede celular. 
 Pertencem a essa classe: 
o Penicilinas 
o Cefalosporinas 
o Carbapenêmicos 
o Monobactâmicos 
o Clavulanato, tazobactân e sulbactân: são inibidores da beta-lactamase, não são 
antibióticos. 
 Uma bactéria produtora de penicilinase vai quebrar a penicilina quando esse antibiótico 
passar pelo espaço periplasmático inibindo o seu efeito. Diante disso, o antibiótico 
associado ao clavulanato pode atuar inibindo a ação dessa enzima, e dessa maneira ele 
vai fazer efeito. Outros exemplos de associação são: ampicilina + sulbactân, piperacilina 
+ tazobactân (pipetazo - bons para Pseudomonas). 
 Paciente que faz uso de amoxicilina durante 5/7 dias e continua doente, a conclusão é 
que tem uma bactéria produtora de beta-lactamase do tipo penicilinase. Próxima 
escolha é uma amox + clav. 
 Bactérias produtoras de penicilinase vão inativar as penicilinas: ampicilina, amoxicilina, 
penicilina. Se o antibiótico não tiver um anel volumoso, associar clav ao atb. Se o 
antibiótico tiver um anel volumoso, o radical se dobra no local onde a bactéria iria 
destruir esse anel, então não é necessário associar, como a oxacilina e meticilina. 
 Bactérias produtoras de cefalosporinase vai quebrar tanto as penicilinas quanto as 
cefalosporinas. Cefalosporinas de 1ª e 2ª geração são capazes de serem rompidas caso 
a bactéria seja resistente, ai nesse caso usa as de 3ª, 4ª ou 5ª geração. 
 A indústria uniu uma valina com uma cisteína = anel b-lactâmico 
 Penicilinas: 
o Penicilina G/Penicilina cristalina: tem uma farmacocinética acelerada, ou seja, 
chega rápido ao local, faz efeito e é excretada rapidamente. Benzilpenicilina: é 
uma droga de depósito, tem ação prolongada de aproximadamente 21 dias. É 
utilizada em mães com sífilis, por exemplo. GRAM-POSITIVO SENSÍVEL. 
Penicilinas sensíveis à 
penicilinase (naturais) 
Penicilinas que resistem 
à penicilinase (sintéticas) 
Pen. de espectro 
aumentado G-(sintéticas) 
Penicilinas 
antipseudomonas 
Benzilpenicilina / pen. G Meticilina Amoxicilina Ticarcilina 
Carbencilina Oxacilina Ampicilina Piperacilina 
 Nafcilina Carboxipenicilina 
São de baixo espectro. Pegam 
bem gram-positivas, mais 
especificamente strepto. Em 
IVAS atuam muito bem. 
o Amoxicilina e ampicilina também são sensíveis a penicilinases, porém tem o 
espectro aumentado. Atuam tanto em gram + quanto em gram -. Se a bactéria 
também for produtora de beta-lactamase, pode associar a ampicilina ou 
amoxicilina com um inibidor de beta-lactamase. Amox + clav e ampi + sulbactân, 
tornando essas penicilinas de espectro aumentadas resistentes a penicilinase. 
AMPLO ESPECTRO SENSÍVEL. 
o Meticilina, oxacilina e nafcilina são resistentes as penicilinases, ou seja, são de 
baixo espectro com mais ênfase nas gram-positivas, mas pegam gram-negativas 
também. GRAM-POSITVO RESITENTE. 
 
 Penicilinas naturais: 
 Vão pegar muito bem gram-positivos: estafilo e estrepto. 
 Particularidades: treponema (sífilis), clostridium (tétano) e neisseria (gonorreia). 
 A penicilina G são cristais muito pequenos que se dissolvem bem em meio ácido 
 São divididas em: 
o Penicilina G cristalina: é uma molécula bem pequena quando comparada a 
benzilpenicilina, por isso pode ser feita via EV (única entre elas) e IM. Muito 
utilizada em protocolo de neurosífilis em recém-nascido. 
o Penicilina G procaína: é um anestésico local, via IM. Vai bloquear os canais de sódio 
inibindo o potencial de ação e causa vasoconstrição. A absorção dessa droga é 
mais lenta. Usado de 24/24h. 
o E Penicilina G benzatina ou benzilpenicilina: tem uma absorção muito lenta, não 
vai fazer efeito no momento. Tem efeito perene de 7 a 21 dias, dependendo da 
dose. Lembrando que se duplicar ou triplicar a dose não vai ter um pico plasmático, 
e sim um aumento do deposito de droga. 
Ação das penicilinas 
sintéticas de baixo espetro 
e sensíveis também 
 A penicilina V é mais estável via oral do que a PenG. A prescrição de PenV via oral é 
muito reduzida. 
 
 
 Penicilinas sintéticas 
 Não existe penicilina sintética de baixo espectro e sensível no Brasil. 
 Largo espectro e sensível: amoxicilina e ampicilina, pegam gram-positivo e gram-
negativo mas são sensíveis a beta-lactamase. 
o Amoxicilina tem ótima absorção sistêmica, então para tratamentos de faringites, 
otites, pneumonia, prefere-se a amoxicilina à ampicilina. Obs.:*Primeira escolha 
de faringite é o bezentacil 
o Ampicilina tem uma péssima absorção, vai ser utilizada via oral para infecções do 
TGI. Para fazer atividade sistêmica a via tem que ser EV. 
o Ao associar esses ATBS com inibidores de beta-lactamase eles se tornam 
resistentes, mas a classificação deles continua a mesma (largo e sensível). Amox + 
clav e ampi + sulbactân. 
o Essa é uma classe que permite a otimização do tratamento, ou seja, um paciente 
que está em uso de amoxicilina sozinha e não apresenta melhora do quadro, agora 
vai usar amox + clav. A dose, por exemplo, da amoxicilina era de 500mg, e quando 
associada ao clavulanato tem que aumentar para 750mg, 850mg ou 1g, 
dependendo do sítio infeccioso. Essa classe apesar de ser tempo-dependente, o 
aumento da dose é devido ao aumento da quantidade de biofilme, visto que a 
amoxicilina não conseguiu resolver o problema e com isso gerou tempo pra 
proliferação de bactérias até a troca do ATB. 
o Dose padrão é de 40 a 90 mg/kg/dia 
o Bactérias que são produtoras de beta-lactamase do tipo penicilinase, podemos 
usar amox com clav ou uma cefalosporina de 1ª geração, visto que essa bactéria 
quebra o anel das penicilinas sensíveis, mas não quebra da cefalosporinas. 
o Exemplo de paciente com faringoamidalite e se apresenta febril, com secreção 
purulenta, hemograma com leucocitose, PCR alta: 
1) Usou bezentacil-IM ou amox (caso o paciente tenha pavor de agulha) pensando 
em estrepto e estafilo sensíveis e não resolveu -> 
2) Tentar amox + clav ou outro b-lactâmico pensando em estafilo e estrepto... o outro 
b-lactâmico pode ser uma cefalosporina de 1ª geração (pega mais gram +), visto 
que ambos (cefalosporina e amox + clav) vão resolver se a bactéria for produtora 
de penicilinase -> 
3) Agora, tentou todos esses antibióticos e ainda não resolveu, pode tentar uma 
cefalosporina de geração resistente (3ª - cefalexona) porque provavelmente essa 
bactéria é produtora de cefalosporinase. 
4) Se ainda não der certo, antes de usar a vancomicina, usa-se a oxacilina. 
5) Obs.: usar a cefalosporina de primeira geração quando a bactéria for produtora de 
penicilinase ou quando um paciente usou antibiótico nos últimos 3 meses, já 
começa com uma cefalosporina e não com amox. São de amplo espectro, mas são 
melhores para gram + 
 Obs.: síndrome monolike 
É uma reação uso de amoxicilina ou qualquer outro beta-lactâmico quando se 
prescreve para o paciente, mas ele tem uma infecção viral e não bacteriana, 
geralmente pela mononucleose. O quadro é parecido com uma reação alérgica, onde 
o paciente apresenta exantema pelo corpo. Geralmente os pacientes alegam que tem 
alergia a tal medicação, mas na verdade é uma síndrome monolike. 
 Baixo espectro e resistentes: oxacilina, meticilina pegam gram-positivos e são 
resistentes a enzimas beta-lactamase 
o Se tem alguma bactéria resistente a essa classe não adianta fazer nenhum outro 
beta-lactâmico. MRSA – staphylococus aureus meticilina resistente -> usa 
vancomicina 
o São as únicas resistentes,as outras são sensíveis a beta-lactamase, a não ser que 
associe um inibidor de b-lactamase. 
o São medicações hospitalares que serão utilizadas nem quando as cefalosporinas 
forem capazes de resolver. 
o Posologia dessas drogas geralmente são de 4/4h 
 Antipseudomonas: piperacilina e ticarcilina 
o Quando quer ampliar o espectro, tem associação de piperacilina com tazobactân, 
que também vão pegar bem gram-negativos. 
 Cefalosporinas: 
 1ª geração: pega mais gram +, geralmente usada de 6/6h 
 2ª geração: pegam mais gram – 
 3º geração: são amplo espectro: gram +/-, alguns anaeróbios e até pnsudomonas. Dessa 
geração pra frente já pode usar pra bactérias produtoras de cefalosporinase. 
 4ª e 5ª geração: uso hospitalar 
 
 
 
 
 PROTOCOLO PNEUMONIA 
 Pneumonia hospitalar X pneumonia adquirida na comunidade 
 Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): 
 É uma pneumonia típica de um paciente que deambula, que verbaliza, que alimenta. 
 O que torna a pneumonia grave é a resposta imune -> SARA (síndrome da angustia 
respiratória aguda). 
 Fisiopatologia: 
o Inalatória -> normalmente um gram + 
o Microaspiração -> comum em pacientes acamados ou alcoólatras, pensar em 
anaeróbias e atípicas 
o Evolução de uma IVAS -> evolução de rinite, por exemplo 
o Via hematogênica por contiguidade 
 Geralmente ocorre uma consolidação do parênquima pulmonar, salvo as pneumonias 
por agentes atípicos. 
 Fatores de risco para doença grave por pneumococo: 
 Criança menores de 2 anos 
o Diabéticos 
o Maiores de 65 anos 
o HIV/AIDS 
o Desnutrição 
o Tabagista 
AGENTES ETIOLÓGICOS PAC 
AGENTE TÍPICO (gram +/-) AGENTE ATÍPICO (s/ parede) AGENTE ANAERÓBIO 
(ausência O2) 
Streptococcus pneumoniae Mycoplasma Fusobacterium 
Sthapylococcus Legionella (quadro arrasado) 
Paciente com higiene oral 
ruim 
Pseudomonas Clamydia 
Klebsiella Moraxella catarrhallis 
 Vírus H. Influenza 
 Caso clínico: 
 Mulher, 70 anos, calafrio, tosse (as vezes com expectoração amarelada) há 2 dias. 
Evoluiu com dor pleurítica, queda do estado geral, e hiporexia há 1 dia. Hoje, queixa 
dispneia e confusão mental. Tabagista, diabética, hipertensa. Vacinada contra gripe, 
mas não vacinada contra pneumococo. 
 Exame físico: 
o PA: 110/70; FC: 120; FR: 30; Sat: 90% e Temp: 38,2°C 
o Estertores crepitantes mais em base 
o Raio X com infiltrado alveolar bilateral 
o Hemograma: 18.500 leucócitos c/ 20% bast; PCR: 73; creatinina 1,8; lactato arterial 
2x o limite 
o Diagnóstico: pneumonia adquirida na comunidade. CURB-65 = 3 
 A decisão para do tratamento dos pacientes inicialmente é definido pelo score de CURB-
65: 
C CONFUSÃO MENTAL 1 PONTO 
U UREMIA > 19mg/dL 1 PONTO 
R FR > OU IGUAL A 30 1 PONTO 
B SIS < 90 / DIAST <60 1 PONTO 
65 > 65 ANOS 1 PONTO 
 
 Tríade da pneumonia: 
o Tosse + febre* + infiltrado radiológico 
o Lembrando que a febre pode ser substituída por uma taquipneia em idosos. 
o Outros achados importantes: taquipneia, dispneia, calafrio, dor torácica, maciez e 
percussão do tórax, crepitações na ausculta pulmonar 
 Diagnóstico: 
o RX + 1 critério maior ou RX + 2 critérios menores 
o Critérios maiores: febre, tosse e expectoração. Observar esses critérios para ver se 
o paciente está tendo alguma melhoria ou não, por exemplo, a febre cessar. 
o Critérios menores: dispneia, leucocitose, alterações da ausculta pulmonar, dor 
pleurítica 
 Paciente de baixo risco: 
o Menos de 5 dias de internação; sem ATB nos últimos 15; sem mais fatores de risco 
(não é diabético, hipertenso...) 
o Pensar nos seguintes patógenos: s. pneumoniae; H influenzae; S aureus, Oxa-s; 
enterobacter sensível (e.coli, kleibsiela) *Considerar padrão de resistência local 
 Pacientes de alto risco: 
o Mais de 5 dias de internação; uso de ATB nos últimos 15 ; c/ mais fatores de risco: 
neurocirurgia, corticoide, ventilação mecânica, SARA, maior que 65 anos, 
hipertenso, diabético 
o Pensar nos seguintes patógenos: Pseudomonas, enterobacter, s. aureus resistente, 
Oxa-R, enterobacter (-) multirresistentes *Considerar padrão de resistência de 
CCIH 
 Tratamento: 
 Ambulatorial: 
 5 a 7 dias de tratamento. 
 CURB entre 0 e 1 
 Paciente saudável, idade <65 anos, sem uso recente de antibióticos. Para pacientes 
saudáveis com menos de 65 anos que não usaram antibióticos recentemente, 
normalmente usamos um regime empírico que visa S. pneumoniae , H. influenzae e 
patógenos atípicos (isto é, M pneumoniae , L. pneumophila e C. pneumoniae ) 
o 1ª opção: amoxicilina 1g 8/8h 
o 2ª opção: acrescentar o macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) se o paciente 
tiver uma pneumonia arrastada ou se suspeitar de infecção por agente atípico. 
o Pacientes que apresentam alergias à amoxicilina -> usar cefalosporina de 3ª 
geração 
 Paciente com comorbidades, idade igual ou superior a 65 anos ou uso recente de 
antibióticos - Para pacientes com comorbidades graves (doença pulmonar, hepática, 
cardíaca ou renal crônica, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, 
dependência de álcool, imunossupressão), fumantes ou aqueles que usaram 
antibióticos nos últimos três meses, expandimos a cobertura para melhor tratar H. 
influenzae, M. catarrhalis, produtora de beta-lactamase , M. catarrhalis e S. 
aureus suscetível à meticilina , além de S. pneumoniae e patógenos atípicos. Para 
aqueles com doença pulmonar estrutural, expandimos ainda mais a cobertura para 
tratar Enterobacteriaceae (por exemplo, E. coli, Klebsiella spp) 
o 1ª opção: amoxicilina + clavulanato 2g 12/12h + macrolídeo (azitromicina, 
claritromicina) 
o 2ª opção: pacientes que apresentam alergias à amoxicilina -> usar cefalosporina 
de 3ª geração + macrolídeo 
o 3ª opção: monoterapia com fluorquinolonas (levofloxacina e moxiflocxacina para 
pacientes que não suportam nenhum dos dois esquemas acima, como em casos 
de alergia. 
 
 OBS.: 
 Fluorquinolonas: usar levofloxacino, não usar ciprofloxacino porque ele pega mais gram 
-, e pensando em pneumonia, focar em gram +. 
 Amox + clav pegam gram + e – 
 Macrolideo pega atípico 
 Clinda. e metronid. pegam anae. 
 Moxifloxacino pega gram +/-, atípico e anaeróbio 
 Levofloxacina pega gram +/- e atípico 
 Uso de fluorquinolonas pode causar QT alargado resultando em torsaides points. Não 
usar em idosos, pode causar frouxidão ligamentar. Usar somente em últimos casos as 
fluorquinolonas no tratamento ambulatorial. 
 Internado na enfermaria: 
 7 a 10 dias de tratamento. 
 CURB 1 – 2 
o 1ª opção: b-lactâmico (amoxicilina + clavulanato (EV) 2g 12/12h) + macrolídeo 
(azitromicina ou claritromicina) ou cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona e 
ceftazidma) + macrolídeo 
LEVOFLOXACINA 
 
MOXIFLOXACINA 
o 2º opção: levofloxacina – monoterapia (equivale ao amox + clav + macrolídeo) 
pega gram -/+ e atípico 
o 3ª opção: pode ser feito amoxicilina + clav + clindamicina se suspeitar de 
anaeróbio. 
o 4ª opção: pneumonia é por agente típico, atípico e anaeróbio, é melhor fazer 
moxifloxacina que equivale a clinda + levofloxacina, do que usar amox + clav + 
azitromicina + clindamicina. 
 Internado na UTI: 
 7 a 14 dias de tratamento 
 CURB > ou igual a 3 
o Se o paciente não tiver risco de pseudômona: cefalosporina de 3ª geração 
(ceftriaxona) + macrolídeo ou fluorquinolona em monoterapia. Lembrando que a 
cefalosporina pode ser substituída por amoxicilina + clavulanato. 
o Se o paciente tiver risco de pseudômona: b-lactâmico (amoxicilina ou 
cefalosporina de 3ª geração) + fluorquinolona. Ceftazidima + levofloxacina 
 Doses das medicações: 
MACROLÍDEOS 
Azitromicina 500mg/dia, VO ou EV 
Claritromicina 500mg 12/12h, VO ou EV 
FLUORQUINOLONAS 
Levofloxacino 750mg/dia, VO ou EV 
Moxifloxacino 400mg/dia, VO ou EV 
B-LACTÂMICOS P/ TTO AMBULATORIAL 
Amoxicilina 500mg 8/8h ou 1g 12/12h, VO 
Amox + clav 500/125mg 8/8h, VO 
B-LACTÂMICOS P/ TTO HOSPITAL 
Ceftriaxona 1g 12/12h, EV 
Cefotaxima1g 8/8h, EV 
Ampicilina 2g 6/6h, EV 
B-LACTÂMICOS C/ AÇÃO ANTI PSEUDOMONAS 
Cefepime 2g 8/8h, EV 
Ceftazidima 2g 8/8h, 
 
 Pneumonia hospitalar: 
 É uma pneumonia típica de um paciente que é acamado, que tem diminuição dos cílios 
da traqueia e fibronectina, fazendo com que fiquem mais propensos a infecções por 
patógenos gram-negativos. Além de que a fibronectina é uma glicoproteína capaz de 
inibir a aderência de bacilos G- na orofaringe e sua redução pode favorecer a adesão 
dessas bactérias, substituindo a microbiota normal pré-existente. 
 Não se aplica CURB em paciente com PH. 
 Causas: 
o Aspiração de bactérias que colonizam as vias áreas superiores -> gram-negativa; 
(principal via de infecção) 
o Transmissão cruzada de patógenos por profissionais de saúde através de celulares, 
brincos que não são removidos ao entrar na UTI; 
o Ventilação mecânica em idosos. Índice de letalidade chega a 50% 
 Principais patógenos são (PAK – hospitalar): 
o Pseudomônas 
o Acinetobacter 
o Klebsiella 
o São três bactérias bastante resistentes devido a produção de beta-lactamase 
 Quando começar o tratamento com antibiótico de amplo espectro: 
o Se o paciente tiver internado > 96h; 
o Se o paciente foi submetido a alguma cirurgia ou procedimento invasivo; 
o Se o paciente está em cuidado domiciliar; 
o Se o paciente foi internado nos últimos 3 meses; 
o Se o paciente foi tratado com ATB nos últimos 15 dias; 
 Tratamento: 
 1ª conduta: pensar em fatores de risco 
o Pensar na gravidade do paciente, se ele já evoluiu ou não para sepse 
o Verificar se o paciente está em ventilação mecânica 
o Uso de antibiótico prévio 
 Paciente < 5 dias de internação: 
 Pedir um raio x 
 Pensar nos seguintes patógenos, s. aureus, estrepto pneumoniae e h. influenzae, visto 
que ainda não deu tempo de ser colonizado por uma gram-negativa. 
 Fazer dose máxima da medicação e reavaliar conforme a coloração do gram. 
o 1ª: ceftriaxona + macrolídeo 
o 2ª opção: fluorquinolona (levo ou moxi) 
o 3ª opção: amoxicilina + clavulanato ou ampicilina + sulbactân 
o Obs.: paciente que apresenta bronquiectasia, DPOC, que deixa o meio secretivo – 
ampliar o tratamento para pseudômonas -> substituir a ceftriaxona por cefepime 
que é uma cefalosporina de 4ª geração. E no lugar da amox/ampi -> pipetazo 
 Paciente > 4 dias de internação: 
 Já houve troca da microbiota para gram negativos 
 Pensar na PAK e MRSA – agente etiológico de dentro do hospital 
o 1ª opção: cefalosporina ação antipseudomona (cefepima – usar com cautela no 
IRC’s) ou se desconfiar de gram negativo, usar meropenem 
o 2ª opção: fluorquinolona com ação antipseudomona -> levofloxacina e/ou 
aminoglicosídeos (amicacina e gentamicina) e /ou polimixina B 
o 3ª opção: vancomicina ou teicoplanina se for um s.aureus resistente a meticilina 
 Na prática quando a pneumonia é por ventilação mecânica e comprovada -> usar 
carbapenêmicos + polimixina B 
 Pipetazo é uma boa alternativa aos carbapenêmicos, visto que os estes não pegam gram 
positivo. Mas o pipetazo pega menos gram negativo e tem menos espectro contra 
Klebsiella, ou seja, tudo depende do patógeno. 
 Se for uma Klebsiella muito resistente produtora de carbapenase (KPC) -> 
carbapenêmicos em dose plena + polimixina B + gentamicina (aminoglicosídeo) 
 Usar polimixina B quando suspeitar de infecção mista ou muito resistente porque ela 
tem uma toxicidade ruim, gerando efeitos adversos. 
 
 SEPSE 
 É uma reação inflamatória desregulada, seguida de uma disfunção orgânica que pode 
ser potencialmente fatal. 
 Ocorre devido a liberação de endotoxinas das bactérias 
 Atualmente as nomenclaturas são sepse e choque séptico, apenas. 
 Utilização dos scores SOFA ou Qsofa - > avaliação da falência de órgãos 
 Score SOFA: 
o É utilizado quando tem tempo de solicitar exames ou no local é disponível fazer 
exames. 
o Avaliação do sistema respiratório 
o Avaliação da coagulação -> plaqueta 
o Avaliação da bilirrubina 
o Avaliação da pressão arterial média 
o Avaliação da escala de Glasgow 
o Avaliação da creatinina 
o O aumento de 2 pontos acima do basal nos scores -> paciente em sepse 
 
 
 Score qSOFA: 
 É utilizado na emergência, quando não se tem tempo de solicitar todos os exames 
 São de 3 variáveis apenas, sendo elas: 
 Taquipneia: frequência respiratória > 22rpm 
 Confusão mental: Glasgow < 15 
 Hipotensão arterial: pressão sistólica < 100 mmHG 
 Cada critério é pontuado em 1 ponto, se o paciente tiver 2/3 -> sepse 
 É importante realizar os exames do SOFA depois, visto que o quick SOFA tem alta 
sensibilidade e com isso pode dar muito falso positivo. Mas, o protocolo de sepse deverá 
ser aberto da mesma maneira, e se posteriormente não for confirmado sepse, é só 
descalonar. 
 O protocolo de sepse então é aberto: pacote da primeira hora (pacote ouro) 
 A sepse tem duas fases: 
o Fase precoce -> paciente tem debito cardíaco aumentado, circulação está 
hiperdinâmica, pulso cheio, frequência aumentada, vasodilatação periférica, 
febril. Ou seja, está preparando a periferia para combater aos processos 
infecciosos. 
o Fase tardia -> debito cardíaco diminuído, circulação está diminuída, vasodilatação 
seguida de vasoplegia quando for choque séptico. 
 Tratamento: 
 Inicialmente é necessário saber o sitio infeccioso, o foco. 
 O tratamento para pseudômonas é separado, visto que estas bactérias são de difícil 
controle e muito resistentes, e os antibióticos usados para o tratamento da sepse na 
primeira hora não pegam muito bem pseudômonas. Então se desconfiar de 
pseudômonas, a escolha do antibiótico vai mudar 
 Pensar em pseudômona quando o paciente está em ventilação mecânica decorrente de 
pneumonia, ou quando tem fibrose cística, paciente que está com sonda devido a ITU, 
paciente queimado com lesão acima de 30% do corpo, infecção ocular grave. 
 Procalcitonina é um grande aliado para detectar a fonte suspeita. 
 Pacote de primeira hora: 
o Medir o nível de lactato 
o Hemocultura em 3 sítios diferentes, 2 amostras por sítio 
o Começar o antibiótico de amplo espectro 
o Ressuscitação volêmica com 30ml/kg de cristaloide para hipotensão ou lactato > 
4mmol/L 
o Iniciar vasopressores se o paciente hipotenso durante ou após a ressuscitação 
volêmica 
 Pacote das 3 horas 
o Medir o nível do lactato 
o Obter a hemocultura para fazer o descalonamento dos antibióticos iniciais e 
redirecionar para o foco correto 
o Administrar antibiótico de amplo espectro 
o Ressuscitação volêmica com 30ml/kg de cristaloide para hipotensão ou lactato > 
4mmol/L 
 Pacote de 6 horas: 
o Usar vasopressores para manter PAM > ou igual 65mmHg 
o Em caso de persistência da hipotensão, reavaliar o estado do volume e a 
perfusão tecidual e documentar os achados 
o Medir o lactato novamente caso o inicial estiver elevado 
 Escolha dos antibióticos: 
 Foco urinário: pensar em gram negativo 
o Usar cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona) ou uma fluorquinolona 
endovenosa (levo e a cipro que pega pseudômona) 
 Foco na pele: pensar em gram positivos 
o Se adquirido na comunidade: oxacilina 
o Hospitalar: vanco pensando em MRSA 
 Foco hispitalar: pensar em gram negativas multirresistentes (PAK) 
o Cefalosporina de 4ª geração (cefepima) ou pipetazo que pega anaeróbios e 
pseudômonas 
 Se não tiver foco definido: vancomicina + meropeném -> obrigado a descalonar de 3 a 5 
dias dependendo do resultado da cultura 
 
 PROTOCOLO ITU 
 BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA 
 Dois exames EAS positivos e paciente com ausência de disúria, polaciúria que são 
sintomas muito comuns nas infecções urinárias. 
 EAS 10³ + sintomas = tratar o paciente 
 Paciente com sonda e EAS 10² = tratar 
 Tratar ou não bacteriúria assintomática? Não, com exceção de gestantes ou se o 
paciente for passar por processos urológicos invasivos. Paciente neutropênico e 
transplantado trata-se por convenção. LiteraturaCecil fala pra tratar diabetes. 
 Se na cultura vier Proteus, o paciente for assintomático e hígido -> tratar também. Visto 
que essa bactéria vai metabolizar ureia formando um metabólito que vai originar um 
cálculo. 
 Tratamento de gestantes: 
 Usa-se a nitrofurantoína ou fosfomicina ou beta-lactamicos (cefalosporina de 1ª/2ª 
geração a princípio). Amoxicilina + clavulanato pode ser usado, porém como tratamento 
alternativo. 
 Tratamento com duração de 7 dias, exceto se a droga for a fosfomicina que é dose única. 
 A nitrofurantoína deve ser evitada de usar 15 dias antes do parto, mas a fosfomicina 
pode. 
 Depois do tratamento, de 2 a 4 semanas, pede uma urocultura de controle. Se vier 
negativo, fazer EAS a cada semestre. Se vier positivo, repetir o exame. 
 Se na segunda cultura ainda vier positivo -> escolher um antibiótico diferente do 
primeiro tratamento, ou seja, se a paciente usou nitrofurantoína, agora prescreve 
fosfomicina. Se ainda der negativo, fazer outra escolha, tratar e pedir outro exame ou 
faz profilaxia. 
 A profilaxia é feita com doses muito baixas de antibióticos diferentes dos dois últimos 
escolhidos até uma semana antes do parto. 
 Evitar repetir a mesma medicação no período de 3 meses. 
 Nitrofurantoína: 
o É um antibiótico bacteriostático em doses usuais; 
o Mecanismo de ação bacteriostático é a inibição da formação de RNA mensageiro, 
inibindo a síntese proteica. Também vai inibir a acetilcoenzima A bacteriana, 
diminuindo o metabolismo da bactéria (bactericida). E o terceiro mecanismo é lise 
da membrana citoplasmática (bactericida). 
o Pacientes que filtram menos que 30ml/min deve evitar o uso dessa droga. 
o O espectro de atividade é bom para os principais patógenos de ITU, como a E. Coli, 
Staphylococcus saprophyticus e enterecoccus. Não é ativa contra Proteus, nem 
contra as PKC’s. 
o A absorção dela é melhor na presença de alimento, elimina via renal e biliar. 
o Nome comercial é Macrodantina – macrocristalina. 
o É importante que essa droga esteja fazendo efeito em meio ácido, então alimento 
básicos podem atrapalhar o seu efeito. 
o Seu uso pode ser feito por mulheres, homens, gestantes, crianças 
o A prescrição na vida real é de 100mg 6/6h e no livro de infectologia fala 8/8h 
o A profilaxia com essa droga é feita com uma dose pequena, durante muitos meses, 
uma capsula de 100mg/dia. 
o Efeitos colaterais: náusea, vomito, diarreia. E os mais raros como farmacodermia, 
anemia megaloblástica, anemia hemolítica e icterícia. 
o Contraindicação: não é recomendada próximo ao parto, porque o bebe pode ter 
uma anemia hemolítica neonatal e insuficiência renal. 
 
 
 
 
 INFECÇÃO URINÁRIA 
 Cistite aguda simples, antes chamada de ITU baixa não complicada 
 Se tem sintomas sistêmicos, não pode chamar de cistite aguda simples, e sim de ITU 
aguda complicada. Então o complicado se refere ser fora da bexiga, ou seja, da ideia de 
pielonefrite. 
 Então a nova terminologia diz que, tudo que se estende além da bexiga é complicado, 
se só na bexiga, simples. Então os nomes são: cistite aguda simples (bexiga) e ITU aguda 
complicada (ideia de pielonefrite) 
 É importante diferenciar cistite de pielonefrite, porque normalmente a cistite o 
tratamento é ambulatorial, já a pielonefrite é internação. 
 Principais agentes etiológicos: 
o E. Coli 
o Sthapylococcus Saprophyticus 
o Em menor frequência uma ITU por fungos e protozoários 
o Nos idosos ocorre muito infecções polimicrobianas 
 CISTITE AGUDA SIMPLES (ITU baixa) 
 Mulheres são mais acometidas; 
 O diagnóstico é clínico, mas pode ser solicitado um EAS que é padrão ouro, e no 
resultado observar principalmente o nitrito e leucócito (esterase leucocitária). 
 EAS com nitrito positivo = bactéria gram-negativa 
 EAS é coletado pela manhã principalmente, visto que tem que ficar cerca de 6/8h sem 
urinar. Então o primeiro jato é desprezado e o segundo jato é coletado. Lembrando que 
precisa ocorrer uma limpeza da região pois é um procedimento estéril. 
 Populações suscetíveis: crianças, gestantes, idosos, paciente com lesão medular, 
diabéticos, imunossuprimidos e pacientes com sonda vesical 
 Uma das causas mais frequentes de pielonefrite é uma cistite não tratada. 
 Manifestações clínicas: 
o Paciente não apresenta alterações sistêmicas (febre, calafrio, hipotenso, alteração 
hemodinâmica), que geralmente estão associadas a pacientes acamados, 
pacientes com disfunção anatômica, doença autoimune ou alguma alteração 
obstrutiva 
o Disúria 
o Aumento da frequência urinária 
o Urgência urinária 
o *Febre e dor em flancos -> sugere pielo 
 O piridium é um analgésico de vias urinárias que os pacientes se automedicam, seu uso 
não é errado desde que prescrito por um profissional por 2 dias, apenas. Porque 48h é 
o tempo necessário para o antibiótico fazer efeito e diminuir os sintomas de cistite. 
 Estudos indicam que no primeiro dia antibioticoterapia não deveriam ter mais sintomas. 
 Tratamento: 
 Mulheres não grávidas: 
 Sulfametaxazol trimetorpima 
o 800mg 12/12h por 3 dias 
o Pacientes que viajaram pra Europa* -> bactérias resistentes a sulfa 
 Nitrofurantoína 
o 100mg 6/6h por 7 dias 
o Evitar se suspeitar de pielonefrite e paciente for IR 
 Fosfomicina 
o Dose única de 3g / É boa pra bactérias multidrogas resistentes 
 Evitar fluoquinolonas devido a mecanismo de resistência e os efeitos adversos como 
hipoglicemia, confusão mental, ruptura do tendão de Aquiles podem acontecer. 
 Tratamento alternativo: beta-lactâmicos 
o Amoxicilina + clavulanato 500mg 12/12h 
o Cefalosporinas de 1ª e 3ª geração – cefalexina 500mg 6/6h 
 Não usar antibióticos já usados nos últimos três meses. 
 Em casos de recidiva de ITU sintomática tratar por um período maior, 7 dias 
 Se a paciente teve 3 infecções no último ano, ou 2 infecções em 6 meses: ITU recorrente 
-> fazer profilaxia, idealmente com nitrofurantoína ou outras drogas: 
 
 Uretrite e vaginite usar doxicilina 
 Prostatite usar fluorquinolona – 14 dias 
 Mulheres grávidas sintomáticas: 
o Solicitar gram e cultura 
o Gram positivo: beta-lactâmico (amoxicilina por 7 dias) 
o Gram negativo: nitrofurantoína por 7 dias 
 Cistite de lua de mel 
o Se estiver relacionada com ato sexual, paciente pode fazer profilaxia com as 
seguintes drogas, além da higiene pessoal. 
 
 Homens: 
 Tempo de tratamento 7 a 10 dias, algumas literaturas trazem 14 pelo risco de prostatite 
 Solicitar cultura 
o Gram positivo: amoxicilina + clavulanato 500mg 12/12h 
o Gram negativa: sulfametaxazol trimetoprima ou fluorquinolona (norfloxacina ou 
ciprofloxacina) 
 
 ITU AGUDA COMPLICADA (PIELONEFRITE) 
 O paciente precisa ser internado; 
 Presença de sintomas sistemáticos, como febre, calafrio, taquicardia, dor lombar, dor 
suprapúbica e disúria. 
 Sinal de Giordano quase sempre positivo, que é a dor devido a punho-percussão na 
região de flanco dorsal, que pode ser uni ou bilateral. 
 A maioria dos pacientes com pielonefrite refere história previa de cistite 
 Mais comum em mulheres, acima dos 50 anos empata entre homem e mulher. 
 O agente etiológico mais comum é E. Coli, pensar em Proteus caso no EAS vier um pH 
mais alcalino e presença de cilindro. 
 Na pielonefrite complicada além da E. Coli tem a presença de pseudômonas e fungos. 
 Fatores de risco: 
o História previa de ITU 
o DM e imunossuprimidos 
o Gravidez 
o Anormalidade funcional e anatômica 
o Cateter vesical 
 Fisiopatologia: 
o Colonização da uretra por bactérias que logo vão se transportar até a bexiga. 
Posteriormente chegando na pelve renal onde ocorre a invasão do parênquima 
pelas bactérias. 
 Tratamento: 
 Pielonefrite não complicada: 
 Solicitar urocultura -> 
 Gram positivo: 
o Ampicilina + sulbactân EV ou amoxicilina + clavulanato VO ou cefalosporina de 
2ª/3ª geração (ceftriaxona) 
 Gram negativo: é o mais comum, em ausência de exames,tratar esse gram 
o Levofloxacina ou ciprofloxacina ou aminoglicosídeos (gentamicina ou amicacina) 
o Ao usar aminoglicosídeos tem que avaliar a função renal, e tratar por 14 dias 
o Iniciar o tratamento venoso e depois de 72h -> via oral. 
o Evitar fluoquinolona em idosos e crianças, visto que essa medicação pode fazer 
um prolongamento do intervalo QT, frouxidão ligamentar, etc. 
MEDICAMENTO DOSES 
Ciprofloxacina 400mg EV ou 500mg VO 12/12h 
Levofloxacina 750mg EV ou VO 1x/dia 
Ceftriaxona 1 a 2g 1x/dia IM/EV 
Amicacina 15mg/kg 
Gentamicina 5mg/kg 
TRATAMENTO DE 10 A 14 DIAS 
 Pielonefrite complicada 
 É um paciente que tem uma anormalidade metabólica, hormonal ou imunológica. 
 Tratamento principalmente para E. Coli e Pseudomonas 
 Tratar de 14 a 21 dias 
 Tratamento convencional: 
o Ceftriaxona ou fluorquinolona 
 Tratamento alterativo: 
o Ampicilina + sulbactân + gentamicina ou Pipezato 
MEDICAMENTO DOSES 
Ceftriaxona 1-2g 1x/dia 
Ciprofloxacina 500mg 12/12h 
Levofloxacina 500mg 1x/dia 
Gatifloxacina 400mg 1x/dia 
Ampicilina 1g 6/6h 
Gentamicina 3-5g/kg 1x/dia 
Pipetazo 3 – 4,5g 6/6h 
 
 
 INFECÇÃO URINÁRIA DE ORIGEM HOSPITALAR 
 Não importa se é pielonefrite ou cistite, é uma infecção adquirida no hospital, que 
provavelmente veio através de um cateter. 
 Os principais agentes etiológicos são E. Coli, Proteus e Staphylococcus saprophyticus 
 Tratamento inicial empírico é para Pseudômonas -> beta-lactâmicos (pipetazo), 
aminoglicosídeos e fluorquinolona. 
 Tratamento: 
o Pipetazo 4,5mg 6/6h + gentamicina 5mg/kg/dia (ou ciprofloxacina 200 a 400mg 
8/8h) 
o Cefepima 500mg/1g 6/6h (ou ceftazidima) + gentamicina 5mg/kg/dia (ou 
ciprofloxacina 200 a 400mg 8/8h) 
o Ticarcilina + clavulanato 1g 6/6h + gentamicina 5mg/kg/dia (ou ciprofloxacina 200 
a 400mg 8/8h) 
o Aztreonam 1g 8/8h 
o Imipeném 500mg 1g 6/6g ou meropeném (melhor) 500mg 8/8h