Buscar

Vecurônio: Uso Clínico e Mecanismo de Ação

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 4 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Qual o uso clínico do Vecuônio? E qual o seu mecanismo de ação?
O Vecurônio é um adjuvante da anestesia geral que promove o relaxamento da musculação esquelética. Esse bloqueador neuromuscular possui ação curta, além de mínimos efeitos cardiovasculares. No tratamento do Tétano, ele é utilizado no controle dos espasmos contínuos, caso os medicamentos de primeiro ataque, os benzodiazepínicos, não surtam efeito.
O medicamento bloqueia o processo de transmissão entre a terminação nervosa e a musculatura estriada, ligando-se competitivamente com a acetilcolina aos receptores nicotínicos localizados na região terminal da placa motora do músculo estriado.
Após a administração intravenosa do produto, a meia-vida de distribuição do vecurônio é de aproximadamente 2,2 minutos. O vecurônio distribui-se principalmente no compartimento extracelular. Em estado estacionário, o volume de distribuição médio é de 0,27 L/kg em pacientes adultos. A depuração plasmática do vecurônio é de 5,2 ml/kg/min e a meia vida de eliminação plasmática é de 71 minutos.
SHAH, B. A review on pharmacological management of generalised tetanus. Gen Med (Los Angel), v. 6, n. 01, 2018.
Quais são as reações adversas do Vecurônio?
Reações Anafiláticas São descritas reações anafiláticas aos relaxantes neuromusculares em geral. Apesar dessas serem muito raras com o uso do produto, sempre devem ser tomadas as precauções para o seu tratamento, caso elas ocorram. Cuidados especiais devem ser tomados, particularmente em caso de história anterior de reações anafiláticas aos bloqueadores neuromusculares, uma vez que foram relatados casos de reação alérgica cruzada entre bloqueadores neuromusculares.
Liberação de Histamina e Reações Histaminóides Uma vez que os bloqueadores neuromusculares são conhecidos como capazes de induzir a liberação de histamina local ou sistemicamente, a possível ocorrência de prurido e reação eritematosa no local de injeção e/ou reações histaminóides (anafilactóides) generalizadas, como broncoespasmo e alterações cardiovasculares, devem sempre ser consideradas quando se faz uso dessas medicações. Estudos experimentais com injeção intradérmica de brometo de vecurônio demonstraram que esse fármaco tem apenas uma fraca capacidade de induzir liberação de histamina local. Estudos controlados no homem não demonstraram qualquer aumento significativo nos níveis de histamina no plasma humano após administração intravenosa do produto. Até o momento tais casos foram relatados raramente durante o uso de brometo de vecurônio em grande escala.
Há interações medicamentosa do Vecurônio com a Neostigimina e a Atropina?
O Vecurônio acabe reduzindo o efeito da Neostigmina, sendo a Neostigmina o antagonista.
RODRIGUES, Roberta Bernardes; LIMA, Izabela Fortes; SILVA, Joaquim Belquior. Sugamadex–novos horizontes para a reversão do bloqueio neuromuscular. Rev Med Minas Gerais, v. 21, n. 2 supl 3, p. s63-s71, 2011.
 
Fisiopatologia do tétano.
Durante a proliferação, a Clostridium tetani produz duas exotoxinas: a tetanolisina (que diminui o potencial de oxirredução do tecido sadio, promovendo o crescimento de organismos anaeróbicos) e a tetanopasmina. A tetanospamina é sintetizada como várias simples cadeias de aminoácidos, que são ativadas pela protease da bactéria, causando a inibição do neurotransmissor no terminal pré-sináptico por meio de três etapas: ligação com a membrana pré-sinaptica, transladação da toxina do sitio ativo e indução de paralisia.
A tetanospamina consegue acessar vários neurônios, desde a periferia até a medula espinhal, e também atravessar varias odens de neurônios conectados por sinapse no cérebro. Esses neurônios se tornam incapazes de liberar neurotransmissores inibitórios (ácido gama-aminobutírico e glicina) sem oposição da acetilcolina, levando a falência da inibição da resposta motora reflexa à estimulação sensorial e resultando em contrações generalizadas da musculatura agonista e antagonista, caracterizando o espasmo tetânico.
BRAUNER, Janete Salles. Estudos de tétano em terapia intensiva: modificação da mortalidade em duas décadas e análise neuro-humoral e cardiovascular de pacientes com tétano grave. 2002.

Outros materiais