Afecções do sistema digestório

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➔ Lábio leporino: uma má formação congênita 
 
- Raro e de baixa letalidade, sem alterações 
fundamentais e genético 
 
➔ Diagnóstico: Visual 
➔ Tratamento: Cirúrgico (queiloplastia) 
 
 
 
 
 
➔ Fenda Palatina: defeito da fusão longitudinal 
- Genético 
- Predisposição as raças braquicefálicos 
 
 
 
➔ Lábio leporino e fenda palatina: 
 
- Sinais clínicos: Dificuldade em se alimentar, 
escoamento do leite pelas narinas, tosse, engasgos 
ou espirros durante a alimentação, infecção do 
trato respiratório 
 
- Diagnóstico: Inspeção (visual) 
 
Tratamento: Cirúrgico (tanto da fenda, quanto do 
lábio leporino) - O cirurgião vai reaviva as margens 
do palato criando pequenas lesões e sutura ele 
 
 
 
 
AFECÇÕES DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO 
Doenças congênitas 
Ruan Carvalho 
 
 
 
➔ Etiologia: A proliferação bacteriana e a produção de 
toxinas, geralmente associada ao acúmulo de cálculo 
dentário, destroem as estruturas gengivais normais e 
produzem inflamação. A imunossupressão causada 
pelo vírus da leucemia felina (FeLV), vírus da 
imunodeficiência felina (FIV) e/ou calicivírus felino 
pode predispor algumas gatos a essa doença. 
 
➔ 80% dos cães e gatos e acomete tecidos de suporte 
do dente e o periodonto (tecido gengival, 
cemento, ligamento periodontal e osso alveolar) 
 
➔ Predisposição: Dentes decíduos, raças pequenas pela 
proporcionalidade dente/boca (muito dente pra pouco 
espaço de boca), acúmulo e placa bacteriana 
 
➔ Consequências: Gengivite, formação de cálculo 
prematuro, retração gengival e mobilidade dentária 
 
➔ Aspecto clínico: Cães e gatos podem ser afetados. 
Muitos são assintomáticos, mas pode ocorrer, 
tumefação, rubor, sensibilidade, sangramento, 
halitose, desconforto oral, recusa a se alimentar, 
disfagia, salivação excessiva e perda de dentes. 
 
➔ Alterações sistêmicas: Bactérias dentais podem 
atingir órgãos distantes e causar miocardite, 
 
➔ endocardite, hepatites, glomerulonefrite e doenças 
articulares 
 
➔ Diagnóstico: O exame visual das gengivas revela 
hiperemia ao redor das margens dos dentes. A retração 
gengival pode revelar as raízes dos dentes, Fazer aferição 
de sulcos subgengivais e das furcas 
 
➔ O diagnóstico preciso pode ser feito por sondagem e 
radiografias da cavidade oral. O estágio da doença 
periodontal é definido por radiografias. 
 
 
 
➔ Tratamento: O cálculo dentário supragengival e 
subgengival deve ser removido, e as coroas devem ser 
polidas. Os fármacos antimicrobianos eficazes contra 
bactérias anaeróbias (p. ex., amoxicilina, clindamicina, 
metronidazol) podem ser utilizados antes e depois da 
limpeza dos dentes. A escovação regular dos dentes e/ou 
lavagem oral com uma solução de clorexidina de 
formulação veterinária para esse propósito ajuda a 
controlar o problema. E extração dentária de dentes 
comprometidos 
 
➔ Prognóstico: O prognóstico é bom com a terapia 
adequada, caso não for tratado o dente pode gerar 
fístulas, abscesso peri-apical 
 
 
Gengivite e Periodontite 
 
 
BOCA SAUDÁVEL 
 
 
GRAU 1: Tem pouco acumulo de placa e tártaro, mas 
ainda não tem gengivite e nem retração gengival 
 
 
GRAU 2: PRESENÇAMARCADA DE PLACA, TARTARO 
MAIS ESPESSO E INICIO DE GENGIVITE 
 
GRAU 3: RETRAÇÃO GENGIVAL IMPORTANTE COM 
PLACAS ENORMES E PERDAS DENTÁRIAS 
 
 
 
 
➔ Etiologia Estomatite: Existem muitas causas de 
estomatite canina e felina. O clínico deve sempre 
considerar a possibilidade de imunossupressão com 
estomatite secundária (p. ex., FeLV, FIV, diabetes melito, 
hiperadrenocorticismo). 
 
➔ Complexo gengivite/estomatite/faringite: 
 
➔ ocorre em gatos uma inflamação severa e crônica da 
gengiva, mucosa alveolar e região glosso-palatina 
 
- Respostas exacerbada a placa bacteriana 
 
- Associado a FIV/FELV 
 
 
 
➔ Aspecto clínico: A maioria dos cães e gatos com 
estomatite apresenta saliva espessa e viscosa 
(hipersalivação), halitose grave e/ou anorexia causada 
pela dor. Alguns animais são febris e perdem peso, 
disfagia, sangramento oral, inapetência e dificuldade 
para se higienizar 
 
 
Complexo 
gengivite/Estomatite/faringite 
➔ Diagnóstico: Para um exame completo da cavidade 
oral normalmente é necessário que o animal esteja 
sob anestesia. Estomatite é diagnosticada pela 
observação macroscópica das lesões, mas deve ser 
procurada uma causa subjacente. Realizar anamnese, 
avaliação laboratoriais, teste rotineiros, testes 
auxiliares, culturas fúngicas e bacterianas 
 
➔ Tratamento: A terapia é tanto sintomática (para 
controlar sinais) quanto específica (dirigida para a 
causa subjacente). A limpeza completa dos dentes e 
terapia antibacteriana agressiva (ou seja, antibióticos 
sistêmicos eficazes contra aeróbios e anaeróbios, 
limpeza com enxaguatórios bucais com soluções 
antibacterianas, tais como a clorexidina) muitas vezes 
ajudam. Em alguns animais, a extração dos dentes que 
estão associados às áreas mais afetadas pode ajudar. 
Há relatos de que a lactoferrina bovina melhora as 
lesões resistentes em gatos. 
 
- Limpeza com clorexidina 0,1-0,2% 1x ao dia, 
antibióticos (espiramicina + dimetridazol ou 
metronidazol); prednisolona, fluidoterapia, 
alimentação via sonda e extração dentária 
 
➔ Prognóstico: Depende da causa subjacente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Ruptura de palato: Traumas como quedas 
podem levar a rupturas de palato, o diagnóstico é 
visual e o tratamento é cirúrgico 
 
 
➔ Fratura de mandíbula: Diagnóstico é clínico e o 
tratamento é cirúrgico com resina, fios absorvíveis ou 
a melhor técnica que o cirurgião pode oferecer 
 
 
 
 
➔ Perfurações por agulhas e anzóis: 
diagnóstico clínico e raio-x 
- Vão ter disfagia (dor ao se alimentar) 
 
- Tratamento: remoção do corpo estranho (cirúrgico) 
Trauma 
 
 
 
➔ Traumas por outros animais: 
 
- Espinhos de ouriço cacheiro: 
- Dificuldade para degluti e se alimentar 
 
 
 
 
 
➔ Mucocele ou Sialocele: 
Sialocele é o acúmulo de saliva no tecido subcutâneo 
causado pela obstrução e/ou ruptura do ducto salivar com 
subsequente extravasamento de secreções para o tecido 
subcutâneo. A maioria dos casos é por trauma, porém alguns 
são idiopáticos – Glândulas mandibulares e sublinguais 
- Aspectos clínicos: É encontrado um grande edema sob 
a mandíbula ou língua e ocasionalmente na faringe. De forma 
aguda o edema pode ser doloroso, mas na maioria dos casos 
não é doloroso. Sialoceles na cavidade oral podem causar 
disfagia, enquanto que aquelas localizadas na faringe 
 produzem com frequência engasgos ou dispneia. Quando 
traumatizada, a sialocele pode sangrar ou causar anorexia 
devido ao desconforto. 
Classicamente ocorre em cães de 2 a 4 anos de vida, 
sendo comum em Pastores Alemães e Poodles 
Miniaturas. 
- Normalmente ocorre após um trauma ou comeu algo que 
lesionou o local (ex.: osso) 
- Diagnóstico: Ao avaliar a amostra obtida por aspiração 
com agulha de grosso calibre observa-se um líquido 
espesso com alguns neutrófilos. O fluido geralmente se 
assemelha a muco, sugerindo fortemente a sua origem da 
glândula salivar. Procedimento radiográfico com contraste 
(sialograma contrastado) por vezes define qual glândula 
está envolvida, Anamnese, sinais clínicos, palpação, 
Locais: Zigomático, sublingual, mandibular e parótida 
- Tratamento: Massa é aberta e drenada. A glândula 
salivar responsável pelas secreções deve ser excisada. 
(CIRURGICO) 
-Prognóstico: O prognóstico é excelente se a glândula 
correta for removida. (TEM QUE RETIRAR A GLANDULA 
CORRETA!!!!!) 
 
 
 
 
Glândula Salivar 
 
Líquido viscoso que saiu após a drenagem da 
glândula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Papilomatose oral: Mais comum 
- Acomete animais jovens e/ou imunossuprimidos 
 
- Etiologia: Papiloma vírus 
 
- Características: Formação vegetantes, friáveis, 
de coloração desde vermelha até acinzentada- Tratamento: Excisão cirúrgica ou crioterapia. 
Pode haver resolução espontânea se melhorar a 
imunidade do animal 
 
Neoplasias 
 
 
 
 
➔ Melanoma: Tumor maligno frequente 
 
- Alta incidência em animais idosos 
 
-Característica: Coloração enegrecida, 
acastanhada ou não pigmentada, normalmente 
ulcerada e invasiva 
 
- Metástase para linfonodos e pulmões (ALTA 
CAPACIDADE METASTÁTICA) 
- Necessário fazer uma radiografia dos pulmões e 
biopsia dos linfonodos 
 
Tratamento: excisão cirúrgica com ampla 
margem: mandibulectomia parcial 
 
 
 
 
➔ Carcinoma de células escamosas: 
 
- Segundo tumor mais frequente nos cães e o 
mais comum nos gatos 
- Origem nas células da epiderme 
Locais: Lábios, pavilhão auricular, nariz, pálpebras 
 
- Apresentação: Formação ulcerada, crescimento 
geralmente lento e com invasão óssea local 
 
- Relacionado a gatos de pele clara e que se 
expõe ao sol 
 
- Metástases: Pode ocorrer para tonsilas e 
linfonodos cervicais, raramente atingem os 
pulmões 
 
-Tratamento: Ressecção cirúrgica, crioterapia, 
quiomioterapia intralesional, radioterapia 
 
- Cão pode ter carcinoma oral com bastante ulceração em 
palato e pus – as recomendações são as mesmas que em 
gatos 
 
 
 
➔ Epulides: 
 
4 tipos: Acantomatoso, fibromatoso, de células gigantes e 
ósseo 
 
- Raros em gatos e extremamente comum em cães 
 
- Neoplasia benigna do estroma do ligamento 
periodontal 
 
- Diagnóstico - citologia/Histopatologia 
 
- Tratamento: Cirúrgico com margem ampla e 
radioterapia. Quimio é ineficaz 
 
 
 
 
Identificação do ligamento periodontal 
 
 
 
➔ Conceitos: 
 
- Disfagia: Dificuldade de engolir – pensar em 
afecções da orofaringe 
 
- Regurgitação: Movimento passivo e retrógrado do 
material ingerido, geralmente antes do estômago 
 
- Vômito: Ejeção forçada de conteúdo gástrico e/ou 
intestinal. Elevação e abertura de cárdia. Salivação, 
Náusea e ânsia 
 
➔ Megaesôfago: 
Megaesôfago é a dilatação e o hipoperistaltismo do 
esôfago. Ele pode ser congênito ou adquirido, 
primário ou secundário, total ou pacial. O adquirido 
geralmente começa na idade adulta e pode ser 
idiopático. 
ESÔFAGO 
Predisposição para o megaesôfago congênito foi 
observada em algumas raças de cães (Pastor-alemão, 
Labrador, Golden Retriever, Setter Irlandês, Greyhound, 
Shar-pei, Dogue-alemão). O megaesôfago congênito é 
hereditário no Fox Terrier de pelo duro e no Schnauzer 
miniatura. Nos gatos, o megaesôfago não é comum, mas 
a raça mais predisposta é a Siamesa. 
 
- Etiologia: Os mecanismos provavelmente são os 
mesmos para o megaesôfago congênito ou adquirido 
idiopático. Estudos fisiológicos sugerem um defeito na via 
nervosa aferente; as vias eferentes parecem estar intactas. 
O megaesôfago adquirido pode ser secundário a outras 
doenças, principalmente àquelas que causam alterações 
neuromusculares (miastenia gravis, hipoadrenocorticismo 
e disautonomia nos gatos). As principais causas de 
megaesôfago são: 
 
-Idiopáticas 
 
- Congênitas: Persistência de arco aórtico direito (parcial) 
ou hereditário (dilatação total do esôfago por atraso da 
maturação das fibras nervosas do esófago e pode ocorrer 
resolução espontânea em até 1 ano de idade) 
 
 Adquiridas: 
 
- Endócrinas: hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo 
 
-Neuromusculares: miastenia gravis, polimiopatia e 
polimiosite, polirradiculoneurite, disautonomia (gatos), 
botulismo, lúpus eritematoso sistêmico e neoplasia ou 
trauma em tronco cerebral 
 
- Tóxicas: por chumbo, tálio e organofosforados 
 
- Outras: estenose pilórica (gatos) e estenose esofágica 
inferior 
 
- Megaesôfago idiopático congênito 
 
O megaesôfago idiopático congênito é a dilatação 
esofágica generalizada sem causa conhecida 
 
- Manifestações clínicas: Os sinais de regurgitação 
aparecem durante ou logo após o desmame, 
pneumonia por aspiração, dispneia, tosse e febre 
 As principais raças acometidas são Pastor-alemão, 
Labrador, Shar-pei, Golden Retriever, Setter Irlandês, 
Dogue-alemão, Dálmata, Fox Terrier de pelo duro e 
Schnauzer miniatura 
 
Diagnóstico: Anamnese, exame físico e radiografia 
(esofogograma com sulfato de bário) 
 
 Para filhotes que apresentam regurgitação, o principal 
diagnóstico diferencial é a anomalia vascular. A 
diferenciação é feita por radiografia torácica. Radiografias 
simples mostram dilatação generalizada no 
megaesôfago. 
 
 Radiografias contrastadas são realizadas para evidenciar 
obstrução craniana ao coração e grau de gravidade da 
dilatação. Corpos estranhos e estenoses esofágicas 
também são diagnósticos diferenciais 
 
- São animais que possuem apetite, mas não conseguem 
se alimentar e com o passar do tempo emagrecem 
 
Megaesófago Parcial: Persistência do arco aórtico 
direito 
 
- Má formação, ocorre principalmente em Pastor alemão 
 
- Sinais clínicos surgem entre 4 e 6 meses de vida 
aproximadamente (demora porque a primeira 
alimentação é líquida e com o passar do tempo trocam 
para solidas e o arco aórtico tende a apertar mais) 
 
- Os animais tem bom apetite com um score corporal ruim 
 
 
 
 
 Esofagograma (persistência do arco aórtico 
 
- Tratamento: cirúrgico 
 
- Megaesófago total: 
 
- Adquirido/secundário 
 
-Animais adultos/idosos 
 
-Alterações neurogênica. Interrupção no reflexo neural 
ou alteração muscular esofagiana. Ex.: Cinomose, 
neoplasia, trauma em nervo vago, miastenia gravis, 
intoxicação por anticolonesterásicos, lúpus, 
hipotireoidismo, hipoadrenocorticismo 
 
 
MEGAESOFAGO TOTAL 
 
MEGAESOFAGO TOTAL COM PRESENÇA DE 
DIVERTICULO 
 
- Tratamento megaesôfago total: suporte e 
sintomático 
 
- Refeições pequenas e frequentes 
 
- Posição de se alimentar ereta 
 
-Dieta líquida 
 
-Sonda de gastrostomia (cão com miastenia gravis) 
 
-Antibióticos – pneumonia por aspiração (amoxicilina) 
 
- Tratar o distúrbio subjacente 
 
 
 
 
 
 
Sonda de gastrotomia 
 
➔ Esofagites 
 
- Etiologia: Corpo estranho, produtos químicos 
irritantes, lesão térmica (comidas quentes), refluxo 
gastroesofágico, anestesia geral (a anestesia 
promove o relaxamento do cárdia e 
consequentemente ocorre a passagem do acido 
gástrico do estomago para o esôfago) 
 
- Diagnóstico: Anamnese, exame físico (ulcerações 
orais ou estomatites – lesões causticas), Endoscopia 
(avaliação da mucosa esofágica), raio-x não é digno 
de nota 
 
- Tratamento: 
 
- esofagite leve – frequentemente resolve sem 
tratamento 
 
-Em casos graves: antibiótico (metronidazol, 
amoxicilina ou cefalosporina) 
 
- sucralfato (1g diluír em 10 ml de água morna e adm 
5-10ml 3 a 4x/d) 
 
- Prednisona (0,5 a 1mg/kg 12/12h) ewduzir a dose 
lentamente. Para gatos (1 a 2 mg/kg) 
 
- Utiliza corticoide para evitar estenose de esôfago 
durante a cicatrização das ulceras 
 
- Em casos de cáusticos: NÃO provocar vômitos 
 
- Nesses casos de substâncias ácidas, tem que alcalinizar 
a substância 
- Nos casos das substâncias básicas, tem que 
acidificar/neutralizar 
 
- Antibióticos utilizar se estiver ulceras 
 
 
 
Prognóstico: 
- Bom para as esofagites leve a moderadas 
-Reservado ou mau para esofagites severas - Estenose 
secundária piora o prognóstico 
 
 
➔ Corpos estranhos: 
 
Etiologia: Ossos, agulhas, anzóis, barbantes 
 
Complicações secundárias: Esofagites, perfuração 
esofágica, estenose esofágica 
 
 
 
 
- Sinais clínicos: Inicio agudo, engasgo, salivação, 
disfagia, regurgitação, pneumonia, depressão, 
febre, anorexia, tosse e dispneia 
- Diagnóstico: Anamnese, exame físico, 
radiografia, esofagoscopia (diagnosticar, remover, 
avaliar o dano na mucosa) 
 
 
 
-Tratamento: 
 
- Situação de emergência!! 
- As complicações aumentam com o passar do tempo 
-Fluido terapia 
- Realizar esofagoscopia com animal anestesiado-Extrair oralmente ou por faringotomia 
-Ou avançar o corpo estranho (Quando possível) para o 
estômago e realizar a retirada cirúrgica 
- Esofagostomia em último caso 
- Avaliar a mucosa depois da retirada 
- Restrição de alimento e água por até 48h 
- Antibiótico (amoxicilina ou metronidazol) 
- Caso seja necessário, sonda por gastrotomia 
 
- Prognóstico: Excelente caso não tenha complicações 
e reservado caso tenha perfuração esofágica 
 
 
 
Tratamento da perfuração esofágica: 
 
- Perfuração pequena: Antibiótico de largo espectro 
(metronidazol), fluido terapia, restrição alimentar e hídrica por 
5 a 7 dias 
 
- Em casos mais graves: todas as recomendações de 
perfuração pequena e nutrição por gastrostomia e radiografia 
torácicas seriadas – monitorar respostas 
 
➔ Spirocerca lupi 
 
- A maioria dos cães não apresentam sinais clínicos 
- Granuloma cístico 
-Dificuldade de deglutição, vômito 
 
- Causa destruição tecidual e reação inflamatória intensa 
 
- Diagnóstico: Necropsia/endoscopia com biopsia 
-Tratamento: cirúrgico dos nódulos quando visível 
 
-Achados de necropsia, difícil fazer diagnóstico clínico 
 
 
 
 
 
Função: Reservatório para a liberação controlada do 
alimento ao intestino delgado 
 
-Mistura do alimento com suco gástrico 
-Quebra mecânica do alimento 
-Produção de hormônios 
 
 
 
➔ VÔMITO: 
Fisiopatologia do vômito: 
 
Vômito é conceituado como uma expulsão forçada do 
conteúdo gástrico através da boca e é usualmente, mas 
nem sempre, precedido por vômitos secos em que não 
ocorre expulsão do conteúdo gástrico. É acompanhado 
por forte e sustentada contração dos músculos 
abdominais, abaixamento do diafragma e abertura do 
cárdia. Vômito seco é definido como contrações 
espasmódicas e rítmicas dos músculos respiratórios 
incluindo o diafragma, músculos da parede torácica e 
parede abdominal, sem a expulsão do conteúdo 
 gástrico. O ato do vômito envolve uma sequência de 
eventos ou fases consecutivas que podem ser divididas em 
fases de pré-ejeção, de ejeção e de pós-ejeção. A fase de 
pré-ejeção ou fase prodrômica é caracterizada por 
sensação de náusea, juntamente com sinais autonômicos 
como salivação, deglutição, palidez e taquicardia. Nesta 
fase de pré-ejeção os sinais vasoconstricção cutânea e 
dilatação pupilar são mediados pelo simpático, enquanto a 
salivação é mediada pelo parassimpático. A fase de pré-
ejeção é usualmente, mas não invariavelmente, seguida 
pela fase de ejeção. A fase de ejeção é representada pelo 
vômito seco e o vômito propriamente dito. O vômito seco 
é caracterizado por movimentos inspiratórios rítmicos e 
sincrônicos do diafragma, músculos abdominais e 
intercostais externos, enquanto a boca e a glote 
permanecem fechadas. Quando a porção antral do 
estômago se contrai a porção proximal se relaxa, mediada 
por nervos aferentes vagais que ativam neurônios pós-
ganglionares da parede do estômago e o conteúdo gástrico 
oscila entre o estômago e o esôfago. Estes neurônios 
provavelmente tem como neurotransmissores o 
polipeptídio vasoativo intestinal (VIP) ou o óxido nítrico. 
Durante o vômito seco os músculos abdominais e o 
diafragma contraem sincronicamente, enquanto a porção 
hiatal do diafragma não se relaxa, concorrendo elevação da 
pressão intra-abdominal associada a redução na pressão 
intra-torácica. Em contraste, durante o ato do vômito o 
relaxamento do hiato diafragmático permite a 
transferência da pressão intra-abdominal para o tórax. A 
contração dos músculos reto abdominais e do oblíquo 
externo da parede anterior do abdome, o relaxamento do 
esfíncter esofágico, o aumento da pressão intra-torácica e 
intra-gástrica, a peristalse reversa e a abertura da glote e 
da boca, resultam na expulsão do conteúdo gástrico, 
constituindo o ato do vômito propriamente dito. A 
contração retrógrada está sob o controle vagal e o 
neurotransmissor envolvido é a acetilcolina. Os dois 
eventos motores que ocorrem no intestino são de 
particular interesse no reflexo do vômito - o relaxamento 
gástrico servindo para confinar ao estômago a toxina 
ingerida oralmente, e a contração intestinal retrógrada 
para retornar qualquer conteúdo gástrico contaminado 
para o estômago e mais facilmente disponível para ejeção. 
 A fase de pós-ejeção consiste de respostas autonômicas e 
viscerais que promovem o retorno do organismo a uma 
fase quiescente com ou sem náuseas residuais. 
 
ESTÔMAGO 
O mecanismo do reflexo do vômito envolve três grandes 
componentes: os detectores ou aferentes eméticos, um 
mecanismo central de integração do reflexo e uma via 
eferente ou motora. Como a função principal do reflexo 
do vômito é a de proteção contra a ingestão acidental 
de toxinas ou de alimentos contaminados, não é 
surpreendente que o estômago e o intestino tenham 
sistemas de detecção capazes de ativar o reflexo. O 
nervo vago é o principal aferente dos estímulos 
eméticos produzidos no aparelho gastrointestinal 
seguido do aferente simpático. Estimulação elétrica do 
aferente vagal abdominal é capaz de induzir vômitos 
dentro de 20 segundos. Dois tipos principais de 
aferentes vagais estão envolvidos na resposta emética: 
 
I) Mecanorreceptores localizados na parede 
muscular do intestino podendo ser ativados por 
contração ou distensão do aparelho 
gastrointestinal. A distensão do antro gástrico 
ou do intestino delgado proximal pode induzir 
náuseas e vômitos por estimulação destes 
receptores. 
II) Quimiorreceptores, localizados na mucosa da 
parte mais alta do intestino, monitoriza diversas 
alterações que ocorrem no ambiente 
intraluminal. Estes receptores respondem a 
irritação da mucosa, a soluções ácidas, alcalinas 
e hipertônicas, temperatura, irritantes (sulfato 
de cobre) e a alguns fármacos, como por 
exemplo, a cisplatina e o sanestésicos 
Os estímulos eméticos desencadeados em vísceras 
abdominais e transmitidos através de aferentes vagais e 
simpáticos são de grande interesse em anestesiologia e 
incluem principalmente tração visceral, obstrução 
intestinal, inflamação aguda, inflamação aguda de 
vísceras não intestinais acompanhada por íleo (como na 
pancreatite e colecistite), dor visceral, desordens 
funcionais gastrointestinais (aerofagia), irritação da 
mucosa gastrointestinal e nas doenças cardíacas. Um 
fator comum na maioria destas situações é o retardo no 
esvaziamento gástrico resultando em distensão 
gástrica, que não somente representa importante 
estímulo para o vômito, como também predispõe à 
regurgitação e aspiração, com consequências bastante 
graves para o paciente. 
 
A informação detectada no trato gastrointestinal é 
transmitida através de aferentes do nervo vago para o 
núcleo do trato solitário (NTS) e para a área postrema no 
sistema nervoso central (SNC). Foi também descrito 
detector de estímulos aferentes no tronco cerebral que por 
sua vez é capaz de estimular diretamente o centro do 
vômito. A aplicação de diversos estímulos pode ativar 
diretamente células da área postrema, denominada de 
zona quimiorreceptora de gatilho (ZQG). A área postrema 
é representada por uma estrutura em forma de U, com 
poucos milímetros de comprimento e localizada na 
extremidade caudal do quarto ventrículo. A área postrema 
é altamente vascularizada e os vasos terminam em 
capilares altamente fenestrados, facilitando a penetração 
de substâncias circulantes no cérebro. Como não existe 
uma efetiva barreira hematoencefálica nesta região, a ZQG 
pode ser facilmente ativada por substância químicas ou 
toxinas circulantes no sangue ou no fluido cerebroespinhal. 
A ZQG, é portanto, o local de ação de drogas como 
apomorfina, morfina e digitálicos que chegam a esta região 
através da corrente sanguínea. É provável que as 
substâncias endógenas produzidas na uremia e em outros 
distúrbios clínicos estimulem o vômito por atuação sobre a 
ZQG. AZQG também se encontra envolvida na mediação 
das cinetoses. 
Alguns centros corticais superiores, entre os quais o centro 
visual e a porção vestibular do VIII par craniano, também 
representam importantes aferências de estímulo do 
reflexo do vômito. O aparelho vestibular é importantíssimo 
na indução de vômitos por estímulos de movimento, as 
denominadas cinetoses. Distúrbios orgânicos, tais como 
grave hipotensão, cefaléia, hipóxia, elevação da pressão 
intracraniana, são capazes de estimular a via aferente 
cortical. Do mesmo modo, determinados estímulos, como 
movimento, otite média, alterações vasculares do labirinto 
e tumores, são capazes de promover impulsos vestibulares 
que passam através do nervo auditivo para o cerebelo e 
então para a ZQG e finalmente para o centro do vômito 
Desse modo, diversos estímulos, centrais ou periféricos, 
podem desencadear o reflexo do vômito, incluindo 
aferentes autonômicos provenientes da faringe, trato 
gastrointestinal e mediastino, bem como de estruturas 
centrais como aferentes corticais, porção vestibular do VIII 
par craniano e ZQG. 
 
 
 
 
- Dor visceral também causa estimulo de vômito 
 
 
 
 
- O vômito é a principal manifestação clínica da doença 
gástrica. No entanto, ocorre em diversas doenças, como 
insuficiência renal, pancreatite e hipoadrenocorticismo. 
 
- A anamnese é de extrema importância, pois as 
manifestações clínicas referentes à doença gástrica 
primária não são específicas (vômitos, hematêmese, 
 melena, anorexia, desconforto abdominal). 
 
- São poucos os proprietários que diferenciam vômito de 
regurgitação, fazendo com que a doença esofágica também 
esteja entre o diagnóstico diferencial. 
 
- Sangramento gástrico geralmente ocorre nos casos de 
doença gástrica erosiva-ulcerativa, como hematêmese e 
melena (fezes enegrecidas). 
 
- Sangue digerido no vômito indica sangramento gástrico e 
sangue vivo pode estar associado à hemorragia esofágica 
ou de cavidade oral. Fezes enegrecidas estão associadas a 
sangramento de qualquer parte do trato gastrintestinal 
superior. 
 
-Cães de grande porte com distensão abdominal (gás em 
estômago) e vômitos improdutivos podem estar 
acometidos de dilatação-vólvulo gástrico. Retardos de 
esvaziamento, causados por diminuição de motilidade ou 
obstrução de piloro, também levam ao aumento de volume 
abdominal, principalmente pós-prandial 
 
- Diferenciação entre Regurgitação e Vômito: 
 
 
 
 
 
Sinais clínicos: Náuseas, Hiper salivação, lambedura 
dos lábios, engolição repetida, esforço de vômito, 
contração abdominal 
 
Tratamento: Remover a causa inicial, controlar 
episódios de vômito, reduzir acidez e corrigir 
distúrbios hidroeletrolíticos 
 
Antieméticos: 
 
- Metoclopramida: Atuação em ZQG e aumenta 
esvaziamento gástrico aumentando contrações 
-Importante para controle na quimioterapia e 
gastroenterites virais 
 
Não pode utilizar metoclopramida em casos de 
intussuscepção e obstruções, risco de rupturas!! 
 
- Fenotiazina: doses baixas age no ZQG, doses altas 
no CV (clorpromazina) 
 
- Fenotiazinas não é medicação de primeira escolha, 
mas se esta diante de um quadro clínico de 
intussuscepção em que você precisa manejar o vômito 
e sedar o animal ao mesmo tempo para operar, as 
fenotiazinas na MPA ajudam, porém tem que lembrar 
que as fenotiazinas causam baixa da PA, então se o 
animal estiver com pressão baixa, tomar cuidado 
porque essa queda acentuada pode gerar uma 
insuficiência renal 
 
- Ondansetrona: Antagonista receptores 5-HT3, 
inibindo atuação da serotonina (estimula contração 
das células musculares lisas) 
- Agentes antineoplásicos causam por toxicidade lesão 
de células no intestino delgado, liberando serotonina. 
Haverá estimulação das fibras eferentes e chegando 
aos receptores 5-ht3. Vômitos agudo. 
- Aumento de distensão, inflamação de TGI libera 
serotonina 
- Ondansetrona funcionam muito bem para vômito 
causados por medicamentos antineoplásicos 
 
- Cloridrato de maropitant (Cerênia) – Atua no CV 
- Antagonista dos receptores de neurocinina (NK1), 
inibindo ligação da substância P, pp neurotransmissor do 
vômito. 
-Tem alto custo 
- Intervalo de dose é muito bom, uma vez ao dia 
 
- Antiácidos: 
- Bloqueadores H2 – Ranitidina, cimetidina e famotidina – 
Inibe, a secreção gástrica, competindo pelos receptores 
H2 e histamina 
 
- Cimetidina: Em IR reduzir a dose pela metade porque 
causa hipotensão 
 
- A prof hoje em dia quase não usa cimetidina por que 
causa hipotensão, ela usa bastante e prefere a ranitidina 
- Famotidina é caro e um pouco difícil de encontrar 
 
 
 
 
- Omeprazol: Inibe secreção do ácido gástrico, 
inibindo a bomba de k+/H+. Independente do 
mecanismo estimulador (histamina, gastrina ou 
acetilcolina), todos dependem da bomba para 
liberar H pela célula parietal gástrica 
 
- Protetor de mucosa gástrica: 
 
- Sucralfato: Se liga ao tecido ulcerado formando 
camada protetora 
 
Alimentação: Dieta zero por 24h após a 
interrupção dos episódios. 
-Dieta controlada (frango, batata, arroz, ricota) 
-Rações específicas para distúrbios GI 
 
- Existe uma linha na nutrição clínica que descorda 
de que não deve alimentar o animal, segundo a 
nutrição clínica, tem que haver alimentação para a 
recuperação dos enterócitos 
 
-Fluidoterapia: Ringer lactato (sódio e potássio) 
 
-Antibiótico: Metronidazol 
 
➔ Gastrite: 
 
São várias as causas e fatores que levam a gastrite 
aguda, como ingestão de corpo estranho, material 
erosivo, intolerância e indiscrição alimentar, fármacos, 
parasitos e infecções virais. Grande parte dos animais 
responde ao tratamento sintomático, porém sem o 
diagnóstico conclusivo. Acredita-se que a exposição 
repetida a antígenos pode levar a resposta alérgica ou 
imunomediada que causaria a gastrite aguda 
 
-Fisiopatologia: Os mecanismos fisiopatológicos 
gerais de ulceração gástrica incluem lesão direta na 
barreira da mucosa gástrica, aumento de secreção dos 
ácidos gástricos, retardo na renovação do epitélio 
gástrico e diminuição do fluxo sanguíneo na mucosa. 
 
 
- São muitas as causas de ulceração e erosão gástrica. 
Entre as mais comuns, está a administração de anti-
inflamatórios não esteroides (AINE). 
Os AINE causam gastrite por inibição da síntese de 
prostaglandinas protetoras. 
 
- A gravidade da lesão pode estar relacionada com idade, 
dose, sensibilidade individual e uso concomitante com 
corticoides. Entre os AINE, estão o diclofenaco sódico, o 
piroxicam, o ibuprofeno e o flunixino. O ibuprofeno e o 
piroxicam passam pela circulação êntero-hepática, que 
prolonga a meiavida dos fármacos. Mesmo inibidores 
seletivos de ciclo-oxigenase 2 (COX-2) podem causar 
erosão ou ulceração gástrica. 
 
- A administração de AINE também pode ser uma das 
causas de ulceração em gatos, porém não é tão comum 
como nos cães. O ácido acetilsalicílico diminui a síntese 
de prostaglandina, compromete a barreira da mucosa 
gástrica e pode induzir à ulceração. 
 
- Os corticosteroides, apesar de serem antiinflamatórios 
esteroides, também contribuem para a ocorrência de 
úlcera e erosão, agindo na diminuição do crescimento das 
células da mucosa e na produção de muco, além de 
aumentarem a produção de suco gástrico. A prednisona 
geralmente não causa problemas se usada em doses 
menores que 4 mg/kg/dia. A dexametasona, em altas 
doses, pode levar a lesões ulcerativas, principalmente 
quando existem outros fatores (como hipotensão, refluxo 
de ácidos biliares e administração de AINE.) 
 
- Doenças metabólicas podem predispor a lesões 
ulcerativas na mucosa. A insuficiência hepática diminui a 
produção de muco gástrico, a vascularização e a 
renovação de células epiteliais, além de aumentar a 
concentração de ácidos biliares que estimulam a secreção 
de gastrina e ácido gástrico. Na doençarenal, a lesão das 
células epiteliais ocorre pela presença de toxinas 
urêmicas e pela diminuição do metabolismo renal de 
gastrina. Hipotensão por sepse, choque e procedimentos 
cirúrgicos podem causar lesão gástrica. 
 
- O fundo e o corpo do estômago são extremamente 
dependentes da circulação para manter a função da 
barreira da mucosa. Em resposta à hipotensão, ocorre a 
liberação de catecolaminas e corticosteroides 
 
 
 vasoconstritores que potencializam a formação de 
úlceras 
 
- Comum em cães e gatos 
-Inflamação da mucosa 
 
- Causas: Indiscrição dietética; Ingestão de corpo 
estranho; Subs. Químicas irritantes; Drogas (AINE); 
Infecções virais (Parvovirus); Distúrbios sistêmicos 
(IRC) 
 
 
- Características clínicas: 
 
-O início das manifestações clínicas acontece de 
modo agudo e se caracteriza por vômitos 
intermitentes, hematêmese, melena, dor, apatia e 
choque 
 
- Perda da integridade da barreira da mucosa gástrica 
 
-Sinais clínicos: Náusea e vômito; dor abdominal; 
Anorexia; letargia e diarreia 
 
- Diagnóstico: 
 
O diagnóstico deve se basear no histórico clínico, 
como tratamento com AINE ou corticosteroides, e nas 
manifestações clínicas. 
- Na maioria dos casos, os pacientes apresentam dor à 
palpação abdominal. 
 
- O exame radiográfico contrastado pode ser útil 
apenas em casos de úlceras muito profundas. A 
ultrassonografia pode indicar espessamento de 
mucosa gástrica pela inflamação e líquido livre nos 
casos de perfuração. 
 
- A endoscopia é o método diagnóstico mais útil, por 
possibilitar a visibilidade direta da lesão e confirmar o 
diagnóstico. 
 
- Biopsias de erosões e úlceras visibilizadas durante o 
procedimento endoscópico devem ser realizadas e 
encaminhadas para estudo histopatológico, 
principalmente quando houver lesões proliferativas 
ulceradas 
 
 
Úlceras em mucosa de corpo gástrico de um cão 
 
- Tratamento: 
 
- Restrição dietética até cessarem os vômitos 
-Manutenção da hidratação – fluidoterapia (glicose, 
aminoácido, vitaminas) 
 
-Terapia médica: 
-Antiemético 
-Terapia de controle ácida (bloqueadores H2 e 
bloqueadores de Bomba de prótons) 
-Protetor de mucosa 
 
- Necessário retirar a causa base, se for um corpo 
estranho, retirar o corpo estranho, se for causado por 
um medicamento, suspender o uso do medicamento, 
se for causado por excesso de histamina causado por 
uma picada de abelha, entrar com um anti-histamínico 
 
 
 
➔ CORPO ESTRANHO: 
 
-Mais comuns em cães 
 
-Causas: Agulhas, Pedras, Ossos, Plásticos, 
Objetos lineares 
 
-Sinais clínicos: Vômitos agudo; Perda de apetite 
e apatia 
 
- Corpos estranhos lineares são os mais graves!! 
 
- Diagnóstico: 
 
- Anamnese, exame físico, raio-x contrastado ou 
simples, ultrassonografia e endoscopia 
 
 
 
- Tratamento: 
 
Avaliar a condição do corpo estranho, remoção 
endoscópica, gastrotomia 
 
➔ Dilatação/Vólvulo gástrico 
 
 
 
Etiologia: A causa da dilatação ou vôlvulo gástrico (DVG) é 
desconhecida, mas pode envolver a motilidade gástrica 
anormal. 
 
 A conformação torácica parece estar correlacionada ao 
risco. Setters Irlandeses com um tórax mais profundo em 
relação à sua largura são mais propensos a apresentar DVG. 
Os cães com pais que tinham DVG também podem ter risco 
aumentado. Há dados conflitantes em relação ao que 
predispõe os cães a DVG. 
 
- Ingerir um grande volume durante uma refeição, comer 
apenas uma vez ao dia, comer rapidamente, estar abaixo 
do peso, comer de uma plataforma elevada, ser macho, 
com idade avançada e ter um temperamento “medroso” 
parecem aumentar o risco. O alimento seco muito 
gorduroso pode aumentar o risco. 
 
- DVG ocorre quando o estômago dilata excessivamente 
por gás. O estômago pode manter a sua posição 
anatômica normal (dilatação gástrica) ou torcer (DVG). 
Nessa última situação, o piloro tipicamente gira 
ventralmente a partir do lado direito do abdome, abaixo 
do corpo do estômago para se posicionar dorsalmente à 
cárdia gástrica no lado esquerdo. Quando o estômago 
torce suficientemente, o fluxo gástrico fica obstruído, 
o que resulta em distensão progressiva com ar. A torção 
esplênica pode ocorrer simultaneamente com o baço no 
lado direito do abdome, se o estômago torcer 
suficientemente. Distensão gástrica massiva obstrui a 
veia porta hepática e a veia cava caudal hepática, 
causando congestão mesentérica, diminuição do débito 
cardíaco, choque grave e CID. O suprimento gástrico de 
sangue pode ser prejudicado, causando necrose da 
parede gástrica 
 
 
Setters Irlandes 
 
Causas da torção gástrica: Predisposição anatômica; 
aerofagia; retardo de esvaziamento gástrico; ingestão 
excessiva de alimentos; exercício pós-prandiais; dietas 
muito fermentáveis 
 
-Sinais clínicos: Distensão abdominal; esforço de 
vômito; inquietação; dificuldade respiratória 
 
 
 
 
 
Aspectos Clínicos: 
 
 DVG ocorre principalmente em cães de grande porte e 
em raças gigantes com tórax profundos e raramente 
ocorre em cães de pequeno porte ou gatos. Os cães 
afetados tipicamente fazem esforço para vomitar, de 
modo não produtivo, e podem demonstrar dor 
abdominal. A distensão marcante na região abdominal 
anterior pode ser observada mais tarde. No entanto, a 
distensão abdominal nem sempre é evidente em cães de 
grande porte, com musculatura bem desenvolvida. 
Eventualmente ocorrem a apatia e estado agonizante. 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
 
As alterações do exame físico (cão grande com abdome 
cranial grande e timpânico e esforço ao vômito 
improdutivo) permitem o diagnóstico presuntivo de DVG, 
mas não permitem a diferenciação entre dilatação e DVG. 
 
- São necessárias radiografias simples do abdome, de 
preferência com o animal em decúbito lateral direito. 
 
- O vólvulo é caracterizado pelo deslocamento do piloro 
e/ou pela formação de uma “projeção” de tecido na 
sombra gástrica. – No raio-x é possível observar um aspecto 
de dupla bolha 
 
- É impossível distinguir entre a dilatação e a 
dilatação/torção com base na capacidade ou incapacidade 
para passar um tubo oro gástrico. 
 
- Diagnóstico: exame físico, distensão abdominal, achados 
de hipovolemia/choque e raio x 
 
 
 
Radiografia lateral de um cão com dilatação/vólvulo gástrico. 
O estômago está dilatado (setas grandes) e existe uma 
“projeção” de tecido (setas pequenas), demonstrando que o 
estômago está mal posicionado. As radiografias obtidas a 
partir da posição lateral direita parecem superiores para 
demonstrar essa projeção do que aquelas obtidas em outras 
posições. 
 
Outra possibilidade é perfurar a região gástrica com um 
cateter e se sair gás, é sugestivo forte de torção/dilatação 
 
Tratamento: 
 
- Intubação com sonda orogástrica 
 
- Após a sonda, o paciente tem q ir pro centro 
cirúrgico 
 
- No centro cirúrgico se faz a distorção, analisa se os 
órgãos estão viáveis e com colorações normais ou 
próxima do normal, caso o baço esteja 
comprometido tem que fazer esplenectomia antes 
de desfazer a torção do estômago porque o baço 
pode liberar substâncias capazes de causar um 
choque cardiogênico e o cão pode morrer 
imediatamente no pós cirúrgico 
 
- Ao fim da cirurgia tem que suturar o fundo do 
estômago na parede abdominal para fixar o 
estômago e evitar que torça novamente 
 
- Precisar entrar com antibiótico para evitar 
infecções no pós 
 
 
 
 
Passagem da sonda orogástrica 
 
 
 
 
Aspecto radiográfico de dupla bolha 
 
 
 
 
 
 
 INTESTINO