NEUROLOGIA EQUINA

Prévia do material em texto

NEUROLOGIA EQUINA 
O exame neurológico nos ajuda a confirmar o envolvimento do SN e localizar a lesão no SN. 
A avaliação neurológica consiste na identificação do animal, anamnese, exame físico geral e especifico (neurológico), 
lista de diagnósticos diferenciais e realização de exames complementares (RX, mielografia, coleta e análise do líquor, 
hemograma, bioquímico, testes específicos para algumas doenças, endoscopia de bolsa gutural tomografia e 
ressonância. 
AFECÇÕES VIRAIS – 
1) Herpesvírus equino (Mieloencefalite Equina por Herpesvírus) – 
É um DNA vírus, envelopado, pertencente a família Alphaherpesvirinae e da ordem Herpesvirales. 
Herpesvírus Respiratório Nervoso Aborto Morte neonatal 
Alfa 
EHV-1 X X X X 
EHV-3 
EHV-4 X x x 
Gama 
EHV-2 
EHV-5 x 
 
Patogenia pós infecção: 
• Transmissão se dá por gotículas (tosse/espirro), de forma direta (secreção/muco), por contato com feto 
abortado e fluidos placentários ou por fômites e ambiente. 
• O vírus entra no organismo e chega nos pulmões, causando um quadro respiratório, onde pode desenvolver 
latência e se reativar em caso de estresse (cortisol). O vírus pode chegar nos linfonodos e então atingir os 
leucócitos, causando viremia com aproximadamente 7 a 10 dias, podendo causar manifestações em locais 
secundários com 8 a 13 dias. Na viremia o animal possui um segundo pico de febre, sendo que o primeiro foi 
no quadro respiratório (febre bifásica característica). 
A doença é extremamente contagiosa e na grande maioria das vezes fatal, pois causa vasculite necrotizante de vasos 
do SNC. É mais comum em animais com mais de 3 anos, sendo rara em potros. 
Fatores de risco: muares, que são reservatórios silenciosos. 
Qual a diferença nos casos em que há evolução para doença neurológica? Mutação viral que aumenta virulência 
D752 vs N752. 
Sinais clínicos: 
• Início agudo: ataxia simétrica e paresia que pode progredir ao decúbito; 
• Sinais mais intensos nos membros pélvicos; 
o Posição de cão sentado. 
• Paralisia de bexiga e incontinência urinaria; 
• Diminuição do tônus de cauda e ânus; 
• Após segundo pico de febre; 
• Sinais vestibulares e alterações de nervos cranianos – raros; 
• Febre e/ou sinais prévios respiratórios ou casos de aborto na propriedade são achados comuns. 
Diagnóstico: 
• Líquor – xantocromia; 
• PCR swab nasal e sangue 
• Isolamento viral swab nasal e capa leucocitária; 
• Ideal = coleta de sangue e swab ao mesmo tempo; 
• Sorologia pareada (14 a 21 dias de intervalo); 
o Aumento de 4x associado a sinais clínicos confirma infecção recente. 
• Histologia: vasculite clássica. 
 
Para evitar surto neurológico: 
 Diagnóstico precoce; 
 Prevenir disseminação (isolamento de doentes, segregar grupos, medir temperatura BID, cessar 
movimentação animal, prevenir stress, vacinação – evita o surto); 
 Tratamento de suporte dos casos clínicos: 
o Sondagem uretral, 
o Macas; 
o Fluidoterapia; 
o DMSO; 
o Valaciclovir (anti-viral pouco efetivo quando a enfermidade está estabelecida, sendo melhor o 
Ganciclover IV nestes casos); 
o AINES; 
o Corticoides (em casos graves ou de rápida progressão). 
Prevenção: 
• Vacinação (previne a doença respiratória, consequentemente menor disseminação do vírus; previne o aborto, 
mas não a forma neurológica); 
• Quarentena de novos animais; 
• Segregação em pequenos grupos; 
• Diminuição de stress. 
 
2) ENCEFALOMIELITE EQUINA – 
Temos 3 tipos: Leste (BR tem mais essa), Oeste e a Venezuelana. 
É um vírus RNA da família Togaviridae e do gênero Alfavírus que podem levar a sinais neurológicos e morte de equinos 
e humanos, com período de incubação de 5 a 14 dias. 
Etiopatogenia: 
• A doença possui uma febre de início agudo, depressão e sinais neurológicos. Ainda, pode causar ataxia, 
cegueira, head-pressing, hiperestesia, decúbito, head-tilt e turn. 
• É uma doença que afeta qualquer idade, sexo e raça, mas é infrequente em potros com menos de 3 meses, 
mas que possui alta mortalidade (principalmente a do Leste). 
Transmissão: 
• Os pássaros são agentes virêmicos, não manifestando a 
doença. Além deles o mosquito Culex transmite o vírus 
aos humanos e aos equinos, sendo que ambos são 
hospedeiros acidentais. 
• Não existe transmissão cavalo/cavalo ou cavalo/outras 
espécies. 
• Na do Leste e Oeste os equinos não amplificam o vírus, 
diferentemente da Venezuelana. 
 
 
Diagnóstico: 
• Sorologia: aumento de 4x IgG num intervalo de 10 a 14 dias - sem influência vacinal de IgM; 
• Líquor: xantocromia (aumento de proteína), pleiocitose (linfocítica). 
Tratamento: 
• Sintomático, sendo o prognóstico bem desfavorável. 
Prevenção: 
• Vacinação (leste e oeste); 
• Combate dos mosquitos. 
 
3) VÍRUS DO NILO OCIDENTAL (“West Nile Virus”) – 
É um RNA vírus da família Flavivirus, que surgiu na Uganda, mas que foi se espalhando pela América por meio de aves 
migratórias. No Brasil, o primeiro caso foi relatado no ES, em abril de 2018. 
O vírus pode causar doença neurológica em equinos e humanos, além de outros mamíferos, sendo que os equinos 
representam 96.9% dos casos em mamíferos não humanos.  “se um equino tem, o vírus está circulando”. 
Transmissão: 
 
Obs.: há mais de 300 espécies de aves capazes de reservar o vírus. Elas podem eliminar o vírus por via oral e cloaca. 
Obs.: o equino é o hospedeiro terminal da doença, mas possui viremia baixa, logo nem todos apresentam sinais. 
Obs.: humanos podem transmitir via transplacentária, pelo leite, doação de sangue ou de órgão. 
 
Sinais clínicos: 
• Agudos e progressivos, aparecendo com 5 a 22 dias após infecção; 
• Causa ataxia, fraqueza muscular fasciculações musculares (lábio e pescoço), fotofobia, hiperestesia, febre é 
achado inconsistente; 
• Pode evoluir para decúbito e morte ou recuperação (3 a 7 dias). 
• Sinais neurológios persistentes gera sequelas. 
Diagnóstico: 
• Sorologia: ELISA IgM para exposição recente  ELISA ou PRNT IgG não difere vacinação de exposição); 
• Exame post mortem (amostra de cérebro e medula espinhal  PCR e isolamento viral); 
Obs.: doença de notificação obrigatória! 
Tratamento: 
• Sintomático: AI (AINES ou corticoide – casos agudos e graves, curto período), fluidoterapia se necessário, 
DMSO, vitamina E, maca. 
Prevenção: 
• Controle de mosquitos; 
• Vacina ainda não está disponível no Brasil. 
 
4) RAIVA – 
• Sempre deve ser considerada como diagnóstico diferencial em equinos com sinais neurológicos agudos e 
progressivos, pois gera grande variedade de sinais clínicos iniciais, sendo de progressão rápida, culminando na 
morte do animal; 
• Não existe diagnóstico ante-mortem; 
• Prevenção: vacinação; 
• ZOONOSE – usar luvas. 
 
OUTRAS DOENÇAS – 
5) MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQUINA (EPM ou MEP) – 
Os sinais clínicos são causados pela infecção do SN pelo protozoário, sendo que o local da lesão no SN na grande 
maioria é a medula espinhal, mas menos de 5% apresentam alteração encefálica. É causada por um coccídeo do filo 
Apicomplexa, da família Sarcocystidae, gênero Sarcocystis (Sarcocystis neurona) ou por Neospora hughesi. 
Transmissão: 
• É uma doença das Américas (únicos onde há Gambás, hospedeiros definitivos – Didelphis albiventris  
américa central e do Sul; Didelphis virginiana  américa do Norte), sendo que os casos europeus se deram 
devido a importação de animais oriundos do continente americano. 
 
• Os equinos são infectados ao ingerirem as formas imaturas do protozoário liberados pelo gambá nas fezes, 
em que alguns animais chegam ao SNC, causando a doença. Ou o esporocisto é ingerido pelos hospedeiros 
intermediários, indo para a musculatura e se transformando em sarcocisto, que será ingerido pelos gambás 
(são animais carniceiros). 
Obs.: hospedeiros intermediários - guaxinim, tatu-galinha, cangambá, gato doméstico e lontra marinha. 
Obs.: aves e insetos podem transportar esporocistos. 
 
Patogenia: 
• Progressão lenta; 
• Fatores de risco: 
o Animais de 1 a 5 anos e > 13 anos; 
o Muito relacionadaa falta de sistema de proteção de água e alimentos, além de animais de vida livre; 
o Estresse; 
o Presença do gambá; 
o Presença de florestas e matas. 
• Sinais clínicos – “3 As”: 
o Ataxia, assimetria e atrofia; 
o Incoordenação assimétrica dos membros devido a lesão assimétrica da medula espinhal; 
o Fraqueza muscular / Paresia; 
o Déficits proprioceptivos = posturas anormais; 
o Atrofia muscular neurogênica; 
o Normalmente só há um único animal afetado; 
o Sinais vitais normais. 
 
Diagnóstico: 
• Presença de sinais clínicos condizentes com EPM no exame neurológico; 
• Exclusão de outros diagnósticos diferenciais; 
• Imunodiagnóstico – soro E líquido cefalorraquidiano (LCR). 
o Há outros testes: Western Blot, IFAT, ELISA (SAGs). 
• Histopatologia e imuno-histoquímica. 
 
Tratamento: 
• Longa duração (mínimo 1 mês). 
• Sulfonamidas + Pirimetamina por meses OU Diclazuril por 21/28 dias OU Toltrazuril por 28 dias OU Ponazuril 
por 28 dias (até 42/56 dias)  A primeira opção acaba saindo no mesmo preço que as outras opções. 
• Suporte: AINES/AI, vitamina E (8000 UI/dia), imunoestimulantes, fisioterapia e reabilitação. 
 
Prevenção: 
• Impedir acesso dos gambás aos alimentos e água fornecida aos animais  Difícil; 
• Controlar a população de vetores nas baias; 
• Retirar e dar destino adequado aos animais encontrados mortos; 
• Diclauzuril e toltrazuril: prevenção. 
 
 
6) MIELOPATIA CERVICAL ESTENÓTICA (SÍNDROME DE WOBBLER”) – 
Consiste na alteração no desenvolvimento das vértebras cervicais, caracterizada pelo estreitamento do canal vertebral 
cervical, resultando na compressão intermitente ou contínua da medula espinhal. 
 Intermitente: ventroflexão: C3-C4; C4-C5. 
 Estática: contínua: C5-C6; C6-C7. 
É uma doença multifatorial, relacionada a genética e ambiente. Ainda, muito relacionado a machos, jovens, bem 
alimentandos e de crescimento rápido. Em animais velhos está relacionada a artrite, podendo afetar vértebras 
cervicais mais distais (C5 – C7). 
Sinais clínicos: 
• Ataxia simétrica dos 4 membros; 
• Ataxia de anteriores normalmente um grau menor do que posteriores; 
• Dor cervical variável 
o resistência a flexão de pescoço  Mais comum: artrite; 
• Sem alteração de estado mental ou nervos cranianos; 
• Piora: elevando a cabeça, manobras especiais. 
 
Diagnóstico: 
• RX (sugere estenose do canal medular) – cálculo da proporção sagital intravertebral, sendo que <52% está 
relacionada a C3-C6 e <56% a C6-C7; 
• Mielografia (definitivo) em 3 posicionamentos (neutra, flexão e extensão). 
 
Tratamento: 
• Anti-inflamatório, repouso; 
o Melhora transitória em animais que tiveram piora abrupta por traumatismo. 
• Artrodese cirúrgica; 
o Pacientes jovens, sinais leves, pouco tempo de duração, compressão em 1 a 2 locais: melhora 
prognóstico para retorno a vida atlética. 
• Potros com menos de 1 ano. 
o Dieta restrita em proteína e energia (65 a 75% do recomendado); 
o Alguns potros apresentaram melhora dos sinais clínicos e alterações radiográficas. 
 
7) LEUCOENCEFALOMALÁCIA – 
É conhecida como a “doença do milho mofado”, pois ocorre devido a liberação de fumonisina do fungo Fusarium 
moniliforme, que gera degeneração da substância branca do cérebro. A fumonisina bloqueia a síntese de 
esfingolipídeos, que são importantes para a estrutura e função do SNC, o que gera uma necrose celular por coagulação. 
A ocorrência se dá pelo efeito acumulativo da ingestão de 8 a 10 ppm, por 7 a 0 dias, sendo fatal, pois causa uma 
síndrome neurotóxica e síndrome hepatotóxica. Rápida progressão! 
Síndrome neurotóxica: 
• Alteração de comportamento; 
o Depressão, Pressão de cabeça contra objetos. 
• Ataxia; 
• Cegueira; 
• Tremor muscular, Hiperexcitabilidade; 
• Alteração de nervos cranianos; 
• Convulsões; 
• Anorexia, letargia, atonia intestinal. 
 
Diagnóstico: 
• Sinais clínicos + milho mofado; 
• Sem alterações no LCR; 
o Pode haver aumento de proteína. 
• Análise da ração; 
• Bioquímico: enzimas hepáticas; 
• Necropsia: 
o MACRO – Degeneração e necrose da substância branca do cérebro. 
 
8) TÉTANO – 
Causada pelas toxinas liberadas pela bactéria gram positiva anaeróbica Clostridium tetani. Essa bactéria produz 2 
toxinas: Tetanolisina (gera necrose local, o que aumenta a área de anaerobiose) e a Tetanospasmina, que é a 
causadora do tétano, pois bloqueia sinapses inibitórias de receptores GABA. 
O aparelho digestivo e o solo servem como reservatório, por meio do “cultivo” de esporos, que não produzem toxinas 
e podem ser viáveis por anos. Quando então em anaerobiose passam a ter a forma vegetativa, que produz toxinas. 
• Período de incubação= 10 a 21 dias, sendo influenciada por: 
o Quantidade de tetanospasmina produzida numa lesão; 
o Toxigenicidade da amostra; 
o Quantidade de toxina na corrente sanguínea e as vias neurais; 
o Dimensão de necrose do ferimento; 
o Título antitoxina do hospedeiro. 
Sinais clínicos: 
• Primeiras 24 horas: sinais de desconforto abdominal, claudicação do membro de inoculação. 
• Após 24 horas: andar rígido, rigidez de cabeça e pescoço, narinas dilatadas, hiperestesia, resposta exacerbada 
ao som e luz, cauda em bandeira, protusão 3ª pálpebra, sudorese, taquipneia, taquicardia, trismo mandibular. 
Tratamento: 
• Tranquilizantes (Acepromazina); 
• Ambiente escuro e silencioso; 
• AINES; 
• Relaxantes musculares; 
• Fluidoterapia + Nutrição; 
• Eliminar foco de infecção e produção de toxina; 
o Ferida + antibiótico sistêmico (Penicilina, Metronidazol). 
• Neutralizar toxina não ligada ao SNC; 
o Soro antitetânico 100 U/Kg IV ou IM; 
o Intra-tecal. 
• Piso adequado. 
Obs.: sem histórico fazemos o soro antitetânico em dose preventiva. É importante lavar a ferida e usar o ATB. 
 
Prevenção: 
• Vacinação.