Patologia do Sistema Urinário

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Patologia II Deygiane Xavier 
Sistema urinário 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
Aplasia: é a não formação do rim. Quando é unilateral é compatível com a vida. Pode ser 
bilateral (cão e suíno Large White), pode haver insuficiência renal devido a baixa 
concentração de glomérulos e de néfron. O ureter pode estar presente ou não. Mais comuns 
em cães da raça dobermam e beagle. 
Hipoplasia: rim pequeno com características anatômicas normais. Pode 
ser uni ou bilateral. É uma característica hereditária. Encontrado em 
alguns suínos Large White, equinos, caninos e felinos. Há menos 
glomérulos. Pode ter ou não significância clinica, podendo ser apenas 
um achado incidental de necropsia. Exemplo na imagem ao lado. 
Displasia: é a alteração da estrutura organizacional no 
desenvolvimento embrionário do tecido. Sendo o resultado de 
diferenciação celular anormal na estruturação das células para que 
desenvolva sua função. Pode ser unilateral (compatível com a vida) ou 
bilateral, podendo ocorrer em algumas áreas ou em todos os lobos 
hepáticos. Exemplo na imagem ao lado. 
Ectopia: quando a localização é anormal. Normalmente é unilateral, 
ocorre em cães e em suínos. Predispõe obstrução. Mais encontrados 
em posição pélvica ou inguinal. 
Ausência de lobulação: em bovinos, por exemplo. 
Persistência de lobulação: em cães e felinos, por exemplo. 
Rins fundidos (rins em ferradura): achado incidental de necropsia. 
Exemplo na imagem 3. 
Cistos: ocorre em suínos e bovinos. 
Cistos solitários: Podem ser grandes e poucos. Normalmente apenas 
um, mas pode haver mais. Como na imagem ao lado. 
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Rins policísticos: relacionados a genes autossômicos dominantes. São 
pequenos e múltiplos. Ocorre em gatos persas, cães West Highland 
White Terrier e BullTerrier. Pode ocorrer devido à doença renal 
policística (PKV). Exemplo observado no exemplo ao lado. 
Cistos de retenção (adquirido): ocorre quando há lesão previa como 
glomérulo nefrite. Podem ter de 1-2mm e se localizam no córtex. Há quatros possíveis 
mecanismos: ocorre obstrução do néfron, alterações de MEC  MB fraca, hiperplasia (ocorre 
vazamento de secreção tubular para dentro do túbulo) aumenta secreção tubular que aumenta 
a pressão tubular. E, por fim, a desdiferenciação (perda de polaridade diminui a absorção e 
aumenta a pressão tubular). 
DOENÇAS GLOMERULARES 
Funções dos glomérulos: filtração do plasma, retenção da pressão sanguínea, regulação do 
fluxo sanguíneo peri-tubular, regulação do metabolismo tubular e eliminação de 
macromoléculas da circulação. 
Nas doenças glomerulares, ocorre perda de proteínas de baixo peso molecular, albumina, esse 
é o primeiro sinal. Encontra-se albumina no exame de função renal onde se encontrar 
proteinúria. 
A síndrome nefrótica ocorre baixa hipoproteinemia (baixa proteína no sangue), edema 
generalizado, ascite e efusão pleural devido a baixa pressão oncótica, Hipercolesterolemia 
onde há perda de proteínas  baixa pressão oncótica  fígado tenta compensar produzindo 
lipoproteínas  Hipercolesterolemia. E há perda de anti-trombina III o que pode gerar 
trombose e infarto. 
MECANISMOS PATOFISIOLÓGICOS DAS DOENÇAS GLOMERULARES 
Hipótese do néfron intacto: onde qualquer local do néfron afeta o néfron como um todo. 
Exemplo: dano glomerular  fluxo sanguíneo peritubular afetado  diminui secreção e 
reabsorção tubular. 
Hipótese da hiperfiltração: está relacionado com hipertensão, onde ocorre dano a capilares 
glomerulares  leva a glomeruloesclerose (dano as capilares é crônico)  pode ser causado 
por perda do tufo glomerular. 
Hipótese da deposição de imunocomplexos: é mais frequente. Ocorre nas regiões 
subepiteliais, subendotelial e mesangial. Os imunocomplexos quando se ligam aos glomérulos 
resultam em inflamação devido a quimiotaxia, pois os neutrófilos degranulam os 
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imunocomplexos, liberando enzimas e mediadores da inflamação que vão lesionar a parede 
glomerular o que leva ao comprometimento da função. Exemplo: leishmaniose. 
As doenças glomerulares podem ser classificadas de Glomerulonefrite supurada (nefrite 
embólica), glomerulite viral, Glomerulonefrite química, Glomerulonefrite imunomediada. 
GLOMERULONEFRITE SUPURADA (NEFRITE EMBÓLICA) 
Pode ser por: 
Bacteremia: qualquer processo inflamatório bacteriano pode levar a 
embolos bacterianos. 
Microabscessos: centrado nos glomérulos. 
Actinobacillus equuli em potros: principal causa em equinos. 
Eysipelothrix rhusiopathiae em suínos: principal causa em suínos. 
Corynebacterium pseudotuberculosis em ovinos e caprinos: principal 
causa em ovinos e caprinos. 
GLOMERULITE VIRAL 
Ocorre insulto viral direto. A lesão não é tão intensa, depois volta 
a funcionar normalmente. Ocorre em doenças virais sistêmicas 
agudas como na hepatite infecciosa crônica, peste suína clássica, 
Newcastle, citomegalovírus em leitões. Macroscopicamente 
apresentam pontos milimétricos avermelhados no córtex. O 
animal pode ter proteinúria transiente. 
GLOMERULONEFRITE QUÍMICA 
Ocorre injúria direta, alteração do fluxo sanguíneo renal e pode haver indução de reação 
inflamatória (devido a: incorporação da droga a complexos imunes, formação de anticorpos 
anti-membrana basal e formação e deposição de complexos). Pode haver dano ao epitélio 
glomerular (drogas como Puromicina (antibiótico), adriamicina/doxorrubicina (quimioterápico) 
e antagonistas de receptores da histamina, podem causar) e alteração da perfusão glomerular 
através da ciclosporina que é uma droga imunossupressora. 
GLOMERULONEFRITE IMUNOMEDIADA (GIM) 
Seguem-se à deposição de complexos imune solúveis, anticorpos contra 
antígenos em membrana basal, ocorre fixação do complemento e 
associação com infecções persistentes ou antigenemia prolongada. 
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As causas podem ser: 
 Caninos: hepatite infecciosa, piometra, dirofilariose, lúpus, erlichiose, leishmaniose. 
 Felinos: leucemia, PIF. 
 Equinos: anemia infecciosa equina. 
 Bovinos: BVD 
 Suínos: Peste suína clássica. 
AMILOIDOSE 
Amiloidose de cadeia leve (AL): encontrada em neoplasias como 
mieloma e plasmocitomas (neoplasia de plasmócitos  grande 
quantidade de anticorpos). 
Amiloidose AA (proteína A do soro): é mais comum e está 
relacionada com a proteína de fase aguda no fígado, e a doenças 
inflamatórias crônicas. 
Nefropatia com proteinúria. 
As causas podem ser: 
 Caninos e felinos: idiopática, familiar. 
 Equinos: doadores de soro. 
 Bovinos: processos supurativos crônicos 
 Suínos: rara 
Imagem 1: iodo reage com a proteína amiloide e os glomérulos estão cheios desta proteína  
pontinhos escuros. 
Imagem 2: rim com aspecto encerado (aspecto plastificado). Deve-se usar lugol. 
ALTERAÇÕES TUBULARES E INTERSTICIAIS 
Azotemia: uréia e creatinina elevadas no sangue. É um achado laboratorial. 
Uremia: síndrome associada à lesões multissistêmicas e sinais clínicos. Há ureia e creatinina 
elevada, porém já há lesão e sinais clínicos. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
Ocorre perda abrupta de 75% do parênquima renal. “Causa mortis”: hipercalemia (K), acidose 
metabólica e edema pulmonar. 
As causas podem ser: 
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Pré-renal: perfusão renal comprometida, podendo levar a choque hipovolêmico e trombose. 
Renal: ocorre perda da função renal, podendo levar a pielonefrite, substancias tóxicase 
isquemia. 
Pós-renal: ocorre obstrução do fluxo urinário, levando a cálculos e tumores. 
NECROSE/NEFROSE TUBULAR AGUDA 
 É a causa mais importante de insuficiência renal aguda. Pode ser 
nefrotóxico ou isquêmico. Ocorre devido à suscetibilidade do 
túbulo contorcido proximal. Pode resultar em oligúria e anúria 
devido à: vasoconstrição aferente, debris no lúmem tubular 
(células tubulares se desprendem do lumem) e passagem do 
filtrado para o interstício. Na imagem 1: observa-se estriações 
esbranquiçadas no néfron. 
 Nefrose isquêmica: ocorre hipotensão severa, caracteriza-se 
por necrose focal e tubulorrexia onde a regeneração tende a ser 
por fibrose. 
Nefrose tóxica exógena: ocorre necrose extensa, porém a 
membrana basal permanece integra (o que é importante para a 
regeneração), as causas podem ser por antibióticos, 
micotoxinas, monoensina, etc. 
Nefrose tóxica endógena: há hemoglobina (hemólise intravascular como na babesiose), 
mioglobina e bilirrubina. 
LESÕES EXTRA-RENAIS DA UREMIA 
 Ocorre degeneração e necrose endotelial o que leva a lesão 
vascular (vasculites), podendo levar a trombose e o infarto. 
Pode ocorrer devido a injúria cáustica (mucosa oral)  
ureia + bactérias  amônia. Relacionado à anemia não 
regenerativa: não há produção da eritropoietina (função: 
estimular a hematopoese) e ocorre fragilidade da parede 
das hemácias, o que leva a meia vida mais curta  hemólise 
 ulcera e hemorragia. A anemia não regenerativa é toxica para a medula óssea  
hematopoese é inibida pela ureia. Há desbalanço Ca-P (característico de IRC): ocorre 
excreção e vitamina D o que diminui a absorção Ca intestinal. O desbalanço Ca-P pode levar a 
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osteofagia  fibrose  rim não elimina P  hiperfosfatemia  vai ser entendido como 
hipocalcemia  paratormônio  reabsorção de Ca  osteopenia  osteo distrofia  fibrose 
 ocorre nos ossos da face  osso substituído por tecido fibroso. 
 
Imagem 1 e 2: áreas mineralizadas e Imagem 3: uremia. 
NEFRITE INTERSTICIAL (TUBULOINTERSTICIAL) 
 Raramente afeta somente o interstício. Em muitos casos sem 
alteração macro, o que depende da gravidade extensão. Pode 
ser com ou sem insuficiência renal. Relacionados a septicemias 
virais (hepatite infecciosa) ou bacterianas (leptospirose). Se 
houver alterações macroscópicas haverá estrias 
esbranquiçadas. 
Leptospirose (imagem 1 e2): relacionada aos sorovares da L. 
interrogans [canicola e icterohaemorrhagiae (cães), pomona 
(suínos e bovinos) e grippotyphosa e bratislava (outras 
espécies)]. Ocorre exposição por lesão cutânea ou oral  
Leptospiremia  capilares intersticiais  interstício  epitélio 
tubular (fagolisossomos transporta até as microvilosidades) e 
microvilosidades  no caminho fazem degeneração e necrose 
epitelial  inflamação intersticial. 
Hepatite Infecciosa canina: Viremia  glomerulite transiente 
 recuperação  desaparecimento dos glomérulos  
reaparecimento em epitélio tubular  necrose tubular  
inflamação intersticial. 
Outras causas de nefrite intersticial: E. coli, Brucella, Salmonella e febre catarral maligna 
(imagem 3). 
 
 
 
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NEFRITE GRANULOMATOSA 
 Ocorre na Peritonite infecciosa felina. Pode ser causada por: 
Mycobacterium bovis, Aspergillus spp., Histoplasma capsulatum, 
Toxocara canis (migração errática) e Ervilhaca (Vicia villosa) em 
bovinos, o qual é uma leguminosa presente no sul do Brasil, leva a 
doença granulomatosa em vários tecidos. Na imagem: placas 
esbranquiçadas, indicativo de lesão granulomatosa (nefrite e vasculite granulomatosa). 
 Na imagem ao canto observa-se nefrite 
granulomatosa por Aspergillus spp em um pastor alemão. E na outra imagem: peritonite 
infecciosa felina. 
PIELONEFRITE 
Pielite: inflamação na pelve. Nefrite: inflamação 
do parênquima (túbulos). Afeta pelve e medular 
mais interna, sendo uma infecção bacteriana 
ascendente  a inflamação começa na pelve e vai 
para os túbulos da região mais medular, ou seja, bactérias 
estão vindo da bexiga. 
Há três mecanismos: 1. Obstrução uretral que leva a pressão 
na bexiga  refluxo vesicoureteral. A retenção urinaria leva a 
proliferação de bactérias  refluxo de urina com bactérias  
cistite bacteriana. 2. Cistite bacteriana  comprometimento 
da válvula vesicoureteral  refluxo. 3. Endotoxinas (bactérias Gram neg.)  inibe 
peristaltismo do ureter, o que favorece o refluxo. 
Pode ocorrer devido à susceptibilidade da medula renal por: baixo suprimento sanguíneo, 
osmolaridade alta inibe função neutrofílica e a amônia inibe ativação do complemento. As 
fêmeas são mais propensas por ter uretra curta com maior calibre, o cateterismo predispõe, 
pois a uretra tem bactérias podendo levar essas bactérias para a bexiga. As bactérias 
uropatogênicas mais comuns são: E. coli (alfa hemolisina e fimbria P), Proteus sp., 
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Staphilococcus sp., Streptococcus sp., etc - Corynebacterium renale (bovinos) e Eubacterium 
suis (suínos). 
Macroscopicamente: dilatação da pelve e ureteres, exsudato purulento e necrose e ulceração 
das papilas. 
HIDRONEFROSE 
Ocorre dilatação da pelve renal, por obstrução gradativa do 
fluxo urinário. Podem ser uni ou bilateral. Causas podem ser: 
Urolitíase (uretral ou ureteral), inflamação crônica (leva a 
obstrução), neoplasia ureteral ou uretral e desordens 
neurogênicas funcionais (exemplo: animal atropelado, lesão 
medular espinhal). Na imagem: sem pus, sem necrose e sem 
hiperemia. 
Se a pressão intrapélvica for prolongada: Dilatação de 
túbulos  filtração glomerular continua  excede 
capacidade tubular de reabsorção  difusão pelo interstício 
 colapso de vasos  hipóxia  atrofia tubular  fibrose  
atrofia e esclerose de glomérulos como evento fina. 
PARASITAS 
Dioctophyma renale: Infrequente em cães e comuns em lobo-
guará. Vermes vermelhos e cilíndricos, as fêmeas de até 100cm de 
comprimento por 12mm de diâmetro. Leva a pielite hemorrágica ou 
purulenta. Obstrução do ureter => hidronefrose. 
 
Stephanurus dentatus: Suínos adultos (mais em 
suínos ao ar livre). Se localizam na gordura perirenal 
ou no próprio rim. Os cistos peripélvicos que se 
comunica com a pelve e ureter. 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
HEMORRAGIA E TROMBOSE 
Em casos de peste suína, erisipela, estreptococose, salmonelose e herpes em cães. O herpes 
vírus afeta cães jovens em quadros de hipertermia, ou seja, replica em baixas temperaturas. 
Achados importantes: hemorragia renal. 
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 Imagem 1: hemorragia por herpesvírus em um cão e 
imagem 2: hemorragia por erisipela em suíno. 
INFARTO 
Em casos de tromboembolismo (endocardite valvular) e trombose 
por perda de anti-trombina III (glomerulopatias). A anti-trombina 
III afeta vasos de grande calibre. Imagem: infarto (bovino) – área 
pálida o que significa que é um infarto mais antigo e a área pálida 
infarto mais recente. 
NECROSE PAPIPAR PRIMÁRIA 
Relacionada ao uso prolongado de NSAIDs, pode ser por isquemia da porção medular interna. 
Em equinos, relacionado aos medicamentos: fenilbutazona e flunixin meglumine e em cães e 
gatos: ibuprofeno, aspirina, paracetamol. A necrose ocorre nas células intersticiais da medula, 
as quais são responsáveis pela produção de prostaglandinas, fatores anti-hipertensivos e 
glicosaminoglicanos, ou seja, possuem importante função para manter o parênquima renal. 
Os NSAIDs  bloqueia ciclooxigenase  inibe PGE2  perda do efeitovasodilatador  
isquemia - NSAIDs ou dano direto a células intersticiais da medula (aspirina). 
NECROSE PAPILAR SECUNDÁRIA 
 Pode ocorrer por redução do fluxo sanguíneo na vasa recta ou por 
compressão da papila renal. A redução do fluxo sanguíneo na vasa 
recta faz lesão glomerular (amiloidose) – o que faz entupimento do 
tubo sanguíneo, não chega sangue na vasa recta o que causa 
isquemia amiloidose, em cães é mais granular. Ou pode ser por 
compressão da vasa recta (vasos paralelos a alça de Henle 
medular), levando a: fibrose b. amiloidose intersticial (gatos), 
pielite e neoplasias. A compressão da papila renal vai levar a 
cálculos e obstrução do trato urinário inferior (hidronefrose). 
 
 
 
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TUMORES RENAIS 
Adenoma renal: proliferação epitelial do córtex. É benigna e mais comum em suínos ao abate, 
ou seja, é um achado incidental. 
 Carcinoma renal: é maligna e não é tão comum. Ocorre em cães 
velhos. Neoplasias em silvestres: Viral (herpes) em sapos (tumor de 
Lucke) e vírus da eritroblastose aviária em galinhas. Em pastor 
alemão ocorre de forma hereditária, leva a dermatofibrose + 
cistoadenoma/cistoadenocarcinomas renais. 
 
UROLITÍASE 
 Encontrado no ureter, uretra, bexiga e pelve renal (menos 
comum). Urolitos é o nome dado ao cálculo, mais comum em 
pequenos ruminantes. Pode ocorrer em ruminantes, cães e 
gatos e menos comum em equinos e suínos. Minerais se 
depositam ao redor dos debris de proteínas. Predispõe 
obstrução, necrose de pressão, ulceração da mucosa (uretrite 
hemorrágica), hidronefrose, ruptura de uretra e pielonefrite. 
Macroscopia: encontrar múltiplos ou um único cálculo, ou ainda 
podem ser encontrado deposito de minerais na forma de pó. 
Podem ser sólidos, macios ou friáveis, podem ser branco (de 
oxalato) ou acinzentado (de estruvita). A coloração vai variar de 
acordo com a composição, podendo ser amarelo (urato, cistina, 
xantina) ou marrom (sílica, urato e xantina). É feita análise 
em laboratório para saber a composição e, portanto sua 
origem, essas analises são feitas em animais de produção. 
Ocorre mais em machos, por terem a uretra mais comprida 
e com menor diâmetro. Em fêmeas a obstrução ocorre 
apenas por cálculos grandes na pelve ou bexiga. Em bovinos machos a obstrução ocorre no 
arco isquiático e flexura sigmoide, em carneiros e bodes ocorre no processo uretral e em cães 
na base do pênis. 
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 Fatores predisponentes: precursores em quantidades para a 
precipitação. Os dálmatas possuem defeito na captação de 
ácido úrico  não conseguem transformar em alantoína  
levando ao acúmulo de ácido úrico  cálculo. A substância 
metabolizada de forma anormal (hereditário)  formação de 
cálculos de cistina ou xantina. Dietas (como sílica em 
pastagem e alta concentração de Mg em ração para gatos). 
 Mecanismos associados à formação: pH (ácido – oxalato e 
alcalino – estruvita e carbonato), diminuição na ingestão de 
água (desidratação leva a supersaturação, que concentra os 
minerais  cálculos), infecção bacteriana (estruvita em 
cães), obstrução urinaria (como tumores), corpos estranhos e 
drogas (sulfonamidas). 
CISTITE AGUDA 
 Infecções bacterianas são as mais comuns. Ocorre em fêmeas 
(exemplo: porcas na maternidade – gaiolas – ambiente sujo). Ocorre 
por estagnação da urina, que pode acontecer devido a obstrução, 
micção completa ou trauma uretral. Pode ocorrer também por uréia 
 amônia  lesão na mucosa e por Glicosúria acentuada que leva ao 
crescimento bacteriano. Encontra-se edema, hemorragia, fibrina, 
pús, necrose e ulceração. 
CISTITE CRÔNICA 
 Pode ser difusa, folicular ou polipoide. Difusa: ocorre espessamento 
da bexiga (submucosa difusa e acentuadamente infiltrada por células 
monocucleares). Folicular: nódulos disseminados compostos por 
proliferação linfóide e fibrose da lamina própria. Polipóide: 
secundária à irritação crônica: inflamação e proliferação epitelial não 
neoplásica com metaplasia de células caliciformes. Imagem 1: bexiga retraída: normal está 
espessa, porém ao estica-la fica mais fina. A bexiga apresenta-se sem bem distendida e 
mesmo assim está espessa. 
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HEMATÚRIA ENZOÓTICA 
 Hematúria é hemorragia na bexiga. Pode ser causada por 
Pteridium aquilinum (samambaia – comum em regiões de serra e 
na seca fica verde  animais consomem  rica em ptaquiloside 
 desenvolve cistite), cistite e tumores, ptaquiloside ( cistite 
hemorrágica experimental em cobaias), hemangiomas 
(proliferação benigna de vasos) e neoplasias epiteliais ou 
mesenquimais (menos comum – podem se romper facilmente 
levando a hemorragia). 
Imagem 1: hematúria enzoótica bovino 
Imagem 2: hematúria enzoótica bovino, tumores na bexiga. 
 
NEOPLASIAS DO TRATO URINÁRIO INFERIOR 
Carcinoma de células transicionais em cão é o mais comum. (Imagem 1). 
Carcinoma de células escamosas comum em equinos. (Imagem 2). 
Rabdomiossarcoma em cão – neoplasia de musculatura estriada esquelético (não é tão comum). 
(Imagem 3).