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Taise Terra @med_rabiscos PNEUMONIAS Processo inflamatório agudo dos pulmões, englobando as vias aéreas distais, os alvéolos e o parênquima pulmonar, causado por uma infecção ® o agente patogênico deverá atingir as vias respiratórias superiores em número e virulência suficiente capaz de superar as defesas do organismo • Geralmente causadas por bactérias, mas outros agentes infecciosos também podem causar (vírus, fungos, parasitas) • Desenvolvimento do quadro infeccioso: de acordo com a patogenicidade do agente, mecanismo de defesa e capacidade de resposta do hospedeiro Vias de infecção • Microaspiração: microaspiração de secreções da orofaringe. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza • Aspiração: comum em doentes com disfunção da deglutição. Aeróbios e bacilos gram- • Disseminação hematogênea: bacteremia por endocardite, infecção por cateter IV. Anaeróbios e bacilos gram- • Aerossolização: Mycobacterium tuberculosis, Legionella spp, vírus respiratórios e fungos Fisiopatologia • A infecção aguda do parênquima pulmonar, vai levar à inflamação do parênquima, com formação de exsudato inflamatório nos alvéolos • Vai causar a condensação pulmonar (substituição do ar dos pulmões pelo líquido inflamatório); aumento de peso dos pulmões (#líquidos); e alterações nas trocas gasosas • Leva à solidificação exsudativa/consolidação do tecido pulmonar Fatores de risco • Idade: atinge principalmente os extremos ® crianças e idosos (<5 anos e >65), devido ao sistema imunológico mais debilitado e presença de outras comorbidades • Estilo de vida: tabagismo, etilismo, má nutrição • Fatores ambientais e ocupacionais: exposição a poluentes e substâncias irritantes para as vias respiratórias • Doenças crônicas ou debilitantes: DPOC, neoplasia, diabetes melitus, IC, intubação nasogástrica e endotraqueal, etc • Imunossupressão: AIDS, transplantados, etc Classificação quanto ao local de aquisição: • Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): de 1ª linha; inflamação aguda do parênquima pulmonar de origem infecciosa, adquirida no ambulatório; a bactéria é “selvagem”, ainda não teve contato com ATB • Pneumonia associada a serviços de saúde ou nosocomial: surge em torno de 48h após o internamento e até 10 dias após alta, e que não estava em incubação no momento da admissão ® pneumonias adquiridas nos hospitais; pneumonia associada ao ventilador; pneumonia associada a cuidados de saúde o São utilizados ATB de 3ª linha, porque são bactérias mais resistentes Outras formas de classificação • Quanto ao estado imunitário: pneumonia do imunocomprometido • Quanto à etiologia: bacteriana, viral, fúngica, parasitária • Quanto à morfologia: pneumonia lobar (1 lobo pulmonar inteiro); broncopneumonia; pneumonia intersticial (difusa; no interstício; geralmente virais); pneumonia miliar (múltiplos pontos difusos; cada ponto é um foco de infecção) Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) • De 20 a 50% são causadas por Streptococcus pneumoniae • Pode ser também por Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia, Moraxella catarrhalis, Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Coxiella burnetti, Mycobacterium tuberculosis, e vírus • Os agentes etiológicos não são identificados em 40-60% dos doentes ® o custo para identificar não vale a pena • Pneumonia atípica (é um conceito em desuso) ® caracterizada por quadro clínico atípico de uma infecção por um conjunto de agentes patogênicos (mycoplasma, chlamydia, coxiella, legionella, etc) ® possuem crescimento intracelular, de difícil diagnóstico, e resistentes a beta lactâmicos. Diagnóstico clínico da PAC • Tosse (obrigatoriedade) • Dor à inspiração, taquipneia ou dispneia (pelo menos um) • Febre, sudorese, arrepios ou mialgias, leucocitose, expectoração purulenta (pelo menos 1) • Alterações focais identificadas no exame objetivo do tórax (exame físico) • Idosos com PAC podem não apresentar febre e terem sinais e sintomas inespecíficos como confusão, dores abdominais, incontinência urinária e descompensação de patologia associada • Possui infiltrado no raio x do tórax. Morfologia • Pneumonia lobar o Processo inflamatório uniforme nos lobos pulmonares, dando ao parênquima aspecto homogêneo (hepatização) o Não há destruição da parede alveolar o Ex: pneumococo (Streptococcus pneumoniae) • Pneumonia lobular o Broncopneumonia o Focos inflamatórios múltiplos que acometem os lóbulos o Disseminação aérea o Destruição das paredes alveolares pneumonias e tuberculose pneumonias e tuberculose Taise Terra @med_rabiscos Taise Terra @med_rabiscos o Tipicamente em crianças, idosos e debilitados o Hiperemia, edema e exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos, com destruição da parede dessas estruturas • Pneumonia intersticial o Reação inflamatória intersticial o Zonal, difuso ou bilateral o Ex: vírus, legionella, mycoplasma o Raio x teia de aranha o Pode haver hiperemia, achado dominante de inflamação intersticial, em que os septos alveolares se tornam alargados por edema e infiltrado de mononucleares o Nos casos graves apresentam membranas hialinas, indicativas de dano alveolar Complicações relacionadas com alterações da função pulmonar • Insuficiência respiratória: ocorre devido a ocupação dos alvéolos pelo exsudato inflamatório, alterando a relação ventilação / perfusão, causando hipoxemia • Atelectasia: também se dá pela ocupação dos alvéolos pelo exsudato inflamatório, resultando na retenção das secreções e na obstrução brônquica • Broncoespasmo: infecção causando hiper-reatividade brônquica secundária Complicações da evolução da pneumonia • Derrame pleural: consequência do processo inflamatório pleural; a sua resolução normalmente é espontânea; é relativamente comum (40% dos doentes internados) • Empiema: presença de líquido purulento na cavidade pleural • Necrose e abcesso pulmonar: zona onde há destruição do parênquima pulmonar; pouco frequente (exceto casos estafilococos) Complicações secundárias à bacteremia • Choque séptico o Falência circulatória aguda de causa infecciosa, caracterizada por hipotensão arterial grave e refratária a volume, provocada por septicemia e comprometimento do sistema circulatório através da dilatação venocapilar, seguindo com várias outras disfunções orgânicas como insuficiência renal, hepática, e respiratória • Coagulação intravascular disseminada (CIVD) o Síndrome adquirida caracterizada pela ativação descontrolada da coagulação no espaço intravascular, levando à formação e deposição de fibrina na microvasculatura o Na maioria dos casos há inibição da fibrinólise, o que contribui para a deposição de fibrina em diferentes órgãos ® essa deposição pode levar à oclusao vascular e consequente comprometimento do fluxo sanguíneo para diversos órgãos, o que em conjunto com alterações metabólicas e hemodinâmicas pode contribuir para a falência de múltiplos órgãos o O consumo e consequente depleção dos fatores de coagulação e plaquetas, resultantes da contínua ativação da coagulação, pode levar a sangramento em diversos sítios • Lesão de outros órgãos o Infecção direta de outros órgãos por via hematogênica Tuberculose • Doença antiga • Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch ® BAAR (bacilo álcool ácido resistente) • Ainda é grande fonte de morbidade e mortalidade • Associada à pobreza; países subdesenvolvidos • Esquema tríplice de tratamento e vacina tornou a doença praticamente erradicada nos países industrializados (atualmente é quádruplo) • Ressurgiu em associação com a AIDS, devido à relação da doença com a imunidade • 1/3 da população mundial está infectada • Em países pobres a mortalidade chega a 25% Fisiopatologia • BAAR, de crescimento lento, localizados principalmente nos lobos superiores, uma vez quepreferem locais com altos teores de oxigênio • Transmissão se dá por aerossóis • Nos pulmões, estimulam resposta mediada por macrófagos, com formação de granulomas • Forma-se um complexo primário – Complexo de Ghon o As lesões consistem em um foco de Ghon junto com linfadenopatia pulmonar em um linfonodo pulmonar próximo o Um complexo de Ghon retém bactérias viáveis, tornando- as fontes de infecção de longo prazo, que podem reativar e desencadear a tuberculose secundária mais tarde na vida o Podem evoluir para espontânea ou ficarem latentes • Condições de imunossupressão podem acabar com o equilíbrio da resposta dos linfócitos T CD4, permitindo a multiplicação do bacilo Apresentação clínica TUBERCULOSE PRIMÁRIA • Ocorre em indivíduos que não tiveram contato prévio com o M. tuberculosis • Mais comum em crianças • Pode acometer adultos ou idosos que se mudaram do ambiente rural, pouco contaminado, para as cidades, onde o risco de contágio é maior • O primeiro contato do bacilo com o indivíduo (primo-infecção) determina diversas reações): o Exsudativa (nódulo exsudativo): nas 3 primeiras semanas de infecção, a resposta inflamatória pulmonar é inespecífica e feita por neutrófilos e macrófagos; o bacilo bloqueia a fusão dos fagossomos; lisossomos permanecem vivos e proliferando o Produtiva (granuloma duro): macrófagos contendo bacilos liberam IL-2 que estimula linfócitos T(Th1) a liberar ocitocinas, sobretudo IFN-y, este torna os macrófagos ativados e capazes de matar os microrganismos. Macrófagos ativados liberam outras citocinas e quimiocinas que comandam a reação de hipersensibilidade e a formação de granulomas o Produtivo-caseosa (granuloma com necrose caseosa): macrófagos, células epitelioides e linfócitos T causam a morte dos bacilos existentes no granuloma. Dependendo do número de bacilos presentes e do grau de hipersensibilidade do hospedeiro, surge necrose caseosa no centro do granuloma o Cicatrização (nódulo calcificado): com a morte dos bacilos e o controle da multiplicação bacteriana, o granuloma segue o curso natural de reparação de toda reação inflamatória, que é a sua colagenização induzida pelo fator de crescimento de fibroblastos secretado por macrófagos. Processo de cicatrização, hialinização e calcificação Taise Terra @med_rabiscos • A reação inflamatória inicial e os granulomas, com ou sem necrose central, formam-se preferencialmente na região inferior do lobo superior ou na superior do lobo inferior • Nódulo de Ghon: o conjunto desses granulomas recebe o nome de nódulo de Ghon. A partir deste, os bacilos alcançam o sistema linfático e os linfonodos hilares, onde determinam o mesmo tipo de reação inflamatória, ou seja, linfadenite granulomatosa • Complexo de Ghon: ao conjunto de nódulo de Ghon e linfadenite dá-se o nome de complexo primário, ou complexo de Ghon • O complexo primário pode evoluir para a cura (maioria dos casos) ou evoluir para a doença tuberculose • Evoluir para a cura: destruição dos microrganismos e processo reparativo de cicatrização e calcificação das lesões, tanto no parênquima pulmonar, quanto nos linfonodos. Nesse caso, a infecção deixa apenas uma pequena cicatriz (indicativo que já teve contato com bacilo e desenvolveu hipersensibilidade, controlou crescimento e não desenvolveu a doença). Em algumas pessoas os bacilos podem permanecer dormentes (viáveis) por muito tempo, sem provocar lesões. Se o indivíduo sofre queda de suas defesas, os microrganismos voltam a se multiplicar e originam tuberculose secundária • Evolução para doença tuberculose: quando não há cura da infecção, os bacilos persistem nos tecidos, multiplicam, disseminam para pulmões ou outros órgãos ® tuberculose progressiva da infância • Tuberculose progressiva da infância: o Pneumonia caseosa: disseminação dos bacilos para alvéolos adjacentes através dos poros de Khon, resultando na expansão das lesões exsudativas e dos granulomas. Pneumonia alveolar com lesões uniformes nos ácinos e lóbulos pulmonares o Tuberculose miliar: com expansão das lesões destrutivas, os bacilos podem penetrar nos vasos sanguíneos, através dos quais levados a outros pontos no próprio pulmão e a vários outros órgãos. Grande número de pequenos nódulos inflamatórios nos locais atingidos (nódulos miliares) • Apresentação clínica da tuberculose primária o Mais frequente no lobo superior direito o Quadro clínico de febre, tosse produtiva (mais de 2 semanas) o Pode evoluir para pleurite por contiguidade o Pode disseminar (circulação sanguínea) ® miliar TUBERCULOSE SECUNDÁRIA • O nódulo de Ghon volta a se multiplicar após um período de latência • Febre vespertina, tosse produtiva, queda do estado geral e perda de peso ® mais que 2 semanas • Corresponde a maior parte dos casos de formas pulmonares (primária é a minoria) • Se não tratados, pode comprometer outras áreas do pulmão e/ou apresentar disseminação miliar secundária • Formas macroscópicas: o Tuberculose apical: extensas lesões fibrocaseosas nos ápices pulmonares o Tuberculose cavernosa: quando se forma extensa necrose, o material necrótico se liquefaz e é drenado por um brônquio, dando origem a grandes cavitações, conhecidas como cavernas tuberculosas o Tuberculose ácino-nodosa: disseminação pelas vias respiratórias. O transporte dos bacilos através dos brônquios por ação dos movimentos respiratórios leva ao aparecimento de lesões axiais peribrônquicas que acompanham a histoarquitetura pulmonar o Tuberculose miliar: tal como na tuberculose progressiva da infância, a penetração dos bacilos nos vasos pulmonares leva ao implante do agente em outras áreas do pulmão e em outros órgãos • Apresentação clínica: o Formas extra-pulmonares são menos comuns o Neurotuberculose ® a BCG diminui os casos de meningite por tuberculose o Linfonodos, rins, ossos (mal de Pott – deformação na coluna vertebral), genitais, baço...
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