Infecções pulmonares

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Infecções pulmonares
Introdução
Ocorre quando há comprometimento das linhas de defesa da árvore respiratória:
 Diminuição do reflexo da tosse levando à aspiração (coma, anestesia, distúrbios neuromusculares).
 Lesão dos aparelhos mucociliares (tabagismo, infecção viral).
 Acúmulo de secreção (fibrose cística, bronquite crônica).
 Diminuição da função fagocítica ou bactericida dos macrófagos alveolares (fumaça de tabaco, toxicidade por 
oxigênio).
 Edema ou congestão (insuficiência cardíaca congestiva).
 Imunidade inata inadequada (defeitos de neutrófilos e 
complemento.
Pneumonias
São amplamente definidas como qualquer infecção do parênquima pulmonar.
Classificadas pelo agente etiológico específico ou pelo ambiente clínico em questão. Se nenhum patógeno puder ser 
isolado 50% dos casos), a pneumonia é classificada de acordo com o cenário clínico em que ocorreu (adquirida na 
comunidade, associada à assistência à saúde), o que ajuda a reduzir os possíveis organismos e, assim, direcionar a 
terapia.
Um tipo de pneumonia (viral) muitas vezes predispõe a outro tipo (bacteriana), devido ao comprometimento das 
defesas pulmonares 
sistêmicas ou específicas.
Embora a maioria das pneumonias entre pelo trato respiratório, a disseminação hematogênica de outros locais pode 
ocorrer.
INFECÇÕES NOSOCOMIAIS → muitos pacientes com doenças crônicas desenvolvem infecções terminais quando 
hospitalizadas (resistência a antibióticos, procedimentos invasivos, contaminação de equipamentos e maior chance de 
exposição).
CONDIÇÕES PREDISPONENTES → extremos de idade, DPOCM deficiências imunológicas e falta de função esplênica.
Pneumonias bacterianas adquiridas na comunidade
Streptococcus pneumoniae ou pneumococo → causa mais 
comum de pneumonia adquirida na comunidade.
Haemophilus influenzae → pode causar infecções do trato respiratório inferior e meningite com risco de morte em 
crianças e é uma causa comum de pneumonia em adultos, especialmente naqueles com DPOC.
Moraxella catarrhalis → causa pneumonia bacteriana, especialmente em idosos; exacerba a DPOC e é uma causa 
comum de otite média pediátrica.
Staphylococcus aureus → frequentemente complica doenças virais e tem um alto risco de formação de abscesso e 
empiema. Os usuários de drogas intravenosas apresentam alto risco de pneumonia estafilocócica associada à 
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endocardite.
Klebsiella pneumoniae → é a causa mais comum de pneumonia gram-negativa; aflige indivíduos debilitados, 
especialmente os alcoólatras crônicos. 
Pseudomonas aeruginosa → é uma causa comum de infecções nosocomiais com propensão a invadir vasos 
sanguíneos e disseminar-se sistemicamente; também é comum em pacientes com fibrose cística e neutropênicos e 
hospitalizados.
Legionella pneumophila → é o agente da doença do legionário ou febre de Pontiac. Ela floresce em ambientes 
aquáticos artificiais, como torres de resfriamento de água, e se espalha por aerossolização (ar condicionado); 
infecção causa pneumonia grave no paciente imunocomprometido.
Mycoplasma pneumoniae → comum em crianças e adultos jovens; ocorre esporadicamente como epidemias locais 
(escolas, campos militares ou prisões).
Morfologia
Padrões morfológicos sobrepostos → broncopneumonia e pneumonia lobar.
Dependendo da virulência bacteriana e resistência do hospedeiro, o mesmo organismo pode causar broncopneumonia, 
pneumonia lobar ou algo intermediário.
Pneumonia lobar
Envolve essencialmente um lobo pulmonar inteiro.
Quatro estágios da resposta inflamatória:
 CONGESTÃO INICIAL → congestão vascular (aglomeração de hemácias dentro do vaso) e transudação alveolar;
 HEPATIZAÇÃO VERMELHA → fase de exsudação neutrofílica maciça com hemorragia;
 HEPATIZAÇÃO CINZENTA → caracterizada pela desintegração das 
células vermelhas, mas persistência de exsudatos fibrinopurulentos (esbranquiçado-acizentado);
 RESOLUÇÃO → marcada pela progressiva digestão enzimática dos exsudatos e pela reabsorção macrofágica dos 
detritos e crescimento de fibroblastos (geralmente, restaura a estrutura e função pulmonar normal, mas pode 
ocorrer organização com cicatrização fibrosa).
Broncopneumonia
Marcada pela consolidação exsudativa do parênquima pulmonar. Focada na árvore brônquica. Os pulmões exibem áreas 
focais de consolidação palpável.
Histologicamente, há exsudação supurativa aguda (neutrofílica) preenchendo os brônquios, bronquíolos e alvéolos; 
isso também acabará em resolução.
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Pleurite
Envolvimento da pleura. Pode resolver ou resultar em espessamento e aderências fibrosas → problemas na expansão 
pulmonar.
A expansão da infecção para o espaço pleural provoca um empiema fibrinopurulento.
CLÍNICA:
SINTOMAS → febre alta, rigidez e tosse produtiva, ocasionalmente com hemoptise. Atrito e dor torácica pleurítica 
anunciam envolvimento pleural.
COMPLICAÇÕES → formação de abscesso e disseminação sistêmica, causando endocardite, meningite, artrite 
supurativa ou abscessos metastáticos.
O quadro clínico é marcadamente alterado pela administração de antibióticos.
Pneumonia viral adquirida na comunidade
Infecções virais comuns incluem influenza tipo A e B, vírus sincicial respiratório (< 2 anos), metapneumovírus humano 
MPV, adenovírus, rinovírus, rubeola e varicela. 
Focos broncopneumônicos próximos aos brônquios
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As manifestações variam desde envolvimentos relativamente leves do trato respiratório superior (resfriado comum) até 
doença grave do trato respiratório inferior.
MECANISMO PATOGÊNICO → a ligação de organismos a células epiteliais com necrose celular e inflamação (liga-se ao 
pneumócito, destrói, causa inflamação loca, destrói parênquima e gera meio suscetível a infecções).
Influenza
É um vírus RNA de cadeia simples composto de oito cadeias ligadas por uma nucleoproteína que determina o tipo do vírus 
A, B ou C.
VÍRUS INFLUENZA TIPO A → infectam humanos, porcos, cavalos e pássaros e são a principal causa de epidemias de 
influenza por meio de mutações virais.
VÍRUS INFLUENZA TIPO B e C → não sofrem mutação (infecções da infância resultam em proteção vitalícia mediada por 
anticorpos). A superfície do vírus influenza é uma bicamada lipídica repleta de hemaglutinina viral (em vírus com tropismo 
humano, estes são H1, H2 ou H3 e neuraminidase viral N1 ou N2 que determinam o subtipo do vírus.
Epidemias ocorrem quando os vírus adquirem mutações em suas proteínas hemaglutinina ou neuraminidase que 
permitem a fuga da maioria dos anticorpos do hospedeiro (deriva antigênica).
Pandemias ocorrem quando essas proteínas são substituídas por recombinação de segmentos de RNA com vírus de 
origem animal (mudança antigênica).
Metapneumovirus humano
Paramixovírus RNA descoberto em 2001. 
Causa bronquiolite e pneumonia em muito jovens, muito idosos e imunocomprometidos. É responsável por 5% a 10% 
das hospitalizações e até 20% das consultas pediátricas ambulatoriais para infecções agudas do trato respiratório.
Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS)
SARSCoV foi identificado pela primeira vez na China em novembro de 2002. Quase 30% das infecções do trato 
respiratório superior são causadas pelo coronavírus, mas a SARS difere em sua capacidade de infectar a árvore 
respiratória inferior e se disseminar sistemicamente. Desde 2004, o vírus desapareceu misteriosamente.
Morfologia
Todas as infecções virais produzem alterações morfológicas semelhantes.
Áreas irregulares ou lobulares de congestão sem a consolidação de 
pneumonias bacterianas. 
Pneumonite intersticial predominante com paredes alveolares edematosas e alargadas com inflamação mononuclear 
(protótipo da SARS; alguns vírus (herpes simples, varicela) podem estar associados a necrose epitelial e inflamação 
aguda.
Membranas hialinas refletem o DAD.
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Em algumas infecções virais, ocorrem alterações citopáticas características.
Infecções bacterianas secundárias modificam a aparência pela sobreposição de bronquite ulcerativa,bronquiolite e 
pneumonia bacteriana.
Clínica
As manifestações clínicas são extremamente variadas, desde infecções graves do trato respiratório superior (resfriado 
torácico) até doenças sistêmicas não localizadas com mialgias e febre.
Edema e exsudatos podem causar incompatibilidades ventilação-perfusão que evocam dispneia desproporcional aos 
achados físicos.
A maioria das doenças virais é leve e espontaneamente resolvida.
Pneumonia Associada aos Cuidados de Saúde
Entidade clínica associada à hospitalização recente de 2 dias; frequentadores de hospital ou clínica de hemodiálise; e 
terapia antibiótica intravenosa recente, quimioterapia ou tratamento de feridas.
Os pacientes têm uma mortalidade maior do que com pneumonia adquirida na comunidade.
Os organismos mais comuns são S. aureus resistentes e Pseudomonas aeruginosa.
Pneumonia Adquirida em Hospital
Pneumonia adquirida durante uma internação hospitalar, geralmente associada a doença subjacente grave, 
imunossupressão, antibioticoterapia prolongada ou dispositivos invasivos (ventilação mecânica).
Infecções são graves, frequentemente com complicações, e incluem cocos gram-positivos (S. aureus e S. pneumoniae) 
e bacilos gram-negativos (Enterobacteria e Pseudomonas).
Pneumonia por aspiração
Ocorre em pacientes marcadamente debilitados PCR ou inconscientes.
Resulta em pneumonia parcialmente química (ácido gástrico) e parcialmente bacteriana (flora oral mista). A pneumonia 
é frequentemente necrosante e tem um curso fulminante. Abscesso pulmonar é uma complicação comum. 
A microaspiração ocorre frequentemente em quase todas as pessoas, especialmente com a doença do refluxo 
gastroesofágico, e resulta em granulomas não necrosantes pequenos e mal formados.
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Abscesso Pulmonar
Esta é uma infecção marcada por necrose supurativa organizada do tecido pulmonar.
Etiologia
Comumente envolvidos são estafilococos, estreptococos, numerosas espécies gram-negativas e anaeróbios. 
Infecções mistas são frequentes, refletindo a aspiração do conteúdo oral como etiologia comum.
Nocarida → abscesso crônico.
Patogênese
Aspiração de material infeccioso (procedimentos orofaríngeos ou secundários à consciência reduzida). Abscessos de 
aspiração são mais comuns à direita, refletindo o brônquio direito mais vertical.
Infecção bacteriana primária prévia.
Êmbolos sépticos de trombos infectados ou endocardite do lado direito.
Tumores obstrutivos 10% a 15% dos abscessos).
Punções traumáticas diretas ou disseminação de infecção de órgãos adjacentes.
Morfologia
Podem ser únicos ou múltiplos e variam de microscópicas a grandes cavidades. Eles contêm misturas variáveis de pus e 
ar, dependendo da drenagem disponível através das vias aéreas.
Os abscessos crônicos são frequentemente cercados por uma parede fibrosa reativa.
Clínica
COMPLICAÇÕES → extensão para a cavidade pleural, hemorragia e embolização séptica.
Pneumonia Crônica
É tipicamente uma inflamação granulomatosa localizada em pacientes imunocompetentes, com ou sem envolvimento 
linfonodal regional.
Macrófagos gigantes multinucleados com conteúdo gástrico → reação gigantocelular a corpos estranhos aspirados.
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Em pacientes imunocomprometidos, a infecção pode se disseminar.
HISTOPLASMOSE → a infecção pelo Histoplasma capsulatum produz granulomas com necrose coagulativa que 
subsequentemente sofrem fibrose e calcificação concêntrica. A coloração por prata identifica o fungo de 3 a 5 μm 
de paredes finas, que pode persistir por anos.
BLASTOMICOSE → Blastomyces dermatitidis é uma levedura de paredes espessas de 5 a 15 μm que se divide por 
brotamento de base ampla e causa granulomas supurativos. Pode apresentar-se como formas cutâneas 
pulmonares, disseminadas e raramente primárias.
COCCIDIOIDOMICOSE → Coccidioides immitis causa lesões que variam de piogênicas a granulomatosas. 
Colorações de prata demonstram um esférula de paredes espessas de 20 a 60 μm contendo pequenos endósporos.
Tuberculose
Doença causada pelo Mycobacterium tuberculosis.
A tuberculose resulta quase exclusivamente da inalação de partículas transportadas pelo ar (núcleos de gotículas). 
Núcleos de gotículas podem permanecer suspensos em correntes de ar ambiente por várias horas, aumentando a chance 
de disseminação. Partículas em superfícies parecem não facilitar a disseminação.
CLÍNICA → tosse crônica persistente por mais de 3 semanas, febre, sudorese noturna, hemoptise, perda de peso.
obs.: clínica semelhante ao câncer de pulmão.
Fisiopatologia
Após infecção inicial, 95% dos pacientes terão infecção de TB latente e 5% será uma TB primária. Em 90% das vezes, a TB 
latente não se desenvolve e, em 5%, há reativação, com TB pulmonar ou extra-pulmonar.
TB PRIMÁRIA → maioria assintomático ou sintomas de gripe leve; em 3 semanas, há imunidade mediada por células 
(principalmente, na região inferior do pulmão e regiões subpleurais), formando granulomas (focos de Ghon); quando 
focos de Ghon se associam a linfócitos, forma-se o complexo de Ghon (principalmente, na região inferior do pulmão 
e regiões subpleurais); calcificação e fibrose do complexo de Ghon = complexo de Ranke/Puhl;
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TB LATENTE → pode não se desenvolver ou, em casos de imunodeficiência HIV/AIDS, quimioterapia, idade), há 
disseminação para lobos superiores (mais oxigenados) (sistema imunológico não faz granulomas), onde será 
reconhecida por células T de memória, as quais liberam citocinas; citocinas provocam necrose caseosa e cavitação, o 
que fomenta mais disseminação para pulmões (broncopneumonia) e circulação (TB sistêmica/miliar);
TB MILIAR → pode se disseminar para rins (piúria), cérebro (meningite), vértebras lombares (doença de Pott), gl. 
adrenal (doença de Addison), fígado (hepatite), linfonodos cervicais (linfodenopatia - scrofula).
Pneumonia no imunocomprometido
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Infecções oportunistas raramente causam infecção em hospedeiros normais, mas podem causar pneumonias com risco 
de vida no hospedeiro imunocomprometido. 
Muitas vezes, mais de um agente está envolvido. Pseudomonas, Micobactérias, Legionella e Listeria são os agentes 
bacterianos mais comuns. Citomegalovírus CMV e Herpesvírus são os vírus mais comuns. Pneumocystis, Candida e 
Aspergillus são os fungos mais comuns.
CMV
Herpesvirus