Mini Resumo - Distúrbios Ácido-Básicos

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Thais Alves Fagundes 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS 
 EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASICO 
pH normal: 7,35 a 7,45 (pCO2: 35 a 45; Base excess: -2 a +3; HCO3: 22 a 26; pO2: > 80%) 
Regulação do pH: pulmonar, renal e sistemas tampão. 
SISTEMA TAMPÃO Substância capaz de se ligar reversivelmente ao H+ 
Primeira linha de defesa contra o desequilíbrio acidobásico, impedindo alterações excessivas do pH 
Sistema tampão do compartimento extracelular: 
Sistema tampão bicarbonato: 
Equação: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- 
Sistema tampão do compartimento intracelular e ósseo: 
Eficácia do tampão extracelular é limitada, após 2-3 horas, as células e ossos atuam no tamponamento. 
Captação ou liberação de íons H+ do meio extracelular (H+ é trocado por outros íons Na+ e K+). 
Intracelular: fosfato e proteínas (hemoglobina) 
Ossos: captação de H+ às custas de fosfato e cálcio. Acarretando desmineralização óssea. 
 
REGULAÇÃO 
PULMONAR 
Segunda linha de defesa 
 
Alteração no pH plasmático: 
• Captadas por quimiorreceptores no arco aórtico. 
• Quimiorreceptores enviam impulsos aferentes, pelo nervo vago, para o centro respiratório bulbar. 
 
pH diminuído (acidose metabólica): 
• Estimula o centro respiratório. 
• Centro respiratório responde com hiperventilação (respiração de Kussmaul). 
• Resulta na eliminação de CO2, reduzindo a pCO2. 
 
pH aumentado (alcalose metabólica): 
• Inibe o centro respiratório. 
• Havendo hipoventilação. 
• Resulta na retenção de CO2, aumentando a pCO2. 
o Mecanismo limitado, pois, concomitantemente, diminui da pO2. 
o Estímulo potente para aumento da ventilação. 
o PCO2 dificilmente se eleva o suficiente para compensar a alcalose. 
 
REGULAÇÃO 
RENAL 
 
Papel dos rins consiste em reabsorver todo o bicarbonato filtrado, impedindo que seja excretado e em eliminar H+, 
equivalente à quantidade produzida no metabolismo. 
 
Ácidos não voláteis: são produzidos diariamente, em maior parte produto do metabolismo de proteínas. 
Não podem ser eliminados pelos pulmões. Podem ser tamponados pelo tampão bicarbonato e pelos tampões 
intracelulares e ósseos, mas a excreção renal de H+ é necessária para não esgotar as reservas de tamponamento. 
 
pH aumentado (alcalose): 
• Não reabsorve todo o bicarbonato e secreta ativamente parte do bicarbonato. 
• Restringe a quantidade de H + excretado. 
pH diminuído (acidose): 
• Retenção renal de bicarbonato. 
• Excreção de maior quantidade de H+ 
 
Bases urinárias: 
Limite de acidez urinária (pH = 4,5): 
• Pequena parte do H + pode ser excretada sob a forma iônica. 
• Maior parte do H + precisa ser excretado ligado a bases urinárias 
o Amônia produzida no rim a partir do metabolismo da glutamina 
o Fosfato monoácido 
 
Thais Alves Fagundes 
 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASICO 
 
ACIDOSES 
METABÓLICAS 
Definição: HCO3 < 22 e pH < 7,35 
Compensação: hiperventilação e declínio da pCO2 
Tratamento: corrigir doença de base; Diálise, se refratária ao tratamento; Bicarbonato, se hiperclorêmica ou se 
hipercalemia (retenção de K+ na acidose) ou se pH < 7,0 
Acidoses com ânion gap aumentado: 
Ácido: desassocia em H+ e ânion (exemplo: ácido lático se dissocia em H + e lactato). 
• H+: consome o HCO3- do plasma, levando a acidose metabólica. 
• Ânion: acumula na circulação, caso os rins não consigam excretá-lo em tempo hábil. 
o Ânion retido aumenta o ânion gap. 
o Aumento do ânion gap mantém o equilíbrio eletroquímico do plasma e compensa a queda do HCO3. 
 
Ânion gap: para o equilíbrio eletroquímico do plasma, o total de cátions deve ser igual ao total de ânions. 
• Principal cátion → sódio. 
• Principais ânions → cloreto e bicarbonato. 
o Somatório de todos os ânions “não medidos” subtraído de todos os cátions não medidos. 
o Cálculo do ânion gap: Ânion gap = Na+ − (Cl− + HCO3−) → Valor de referência: 8 a 12
mEq
L
 
Causas de acidose com ânion gap aumentado: doenças com acúmulo de substâncias ácidas (H+ e ânions) 
 
Acidose lática: hipóxia e realização de metabolismo anaeróbico de carboidratos, gerando excesso de ácido lático e 
lactato, aumentando o ânion gap. Tratamento: corrigir doença de base que causou hipóxia. Reposição de NaHCO3 
apenas em casos de acidose lática muito grave e refratária. 
 
Cetoacidose diabética: deficiência grave de insulina, com produção hepática de corpos cetônicos (ácido acetoacético 
e beta-hidroxibutírico). Tratamento: reposição de insulina. 
 
Cetoacidose alcoólica: alta ingestão alcoólica sem alimentação, com produção aumentada de corpos cetônicos. 
Tratamento: reposição de glicose. 
 
Insuficiência renal (estágio 5 – TFG < 20 ml/min): retenção de H+ e retenção de sulfato, derivado da dissociação do 
ácido sulfúrico, principal substância ácida derivada do metabolismo das proteínas. Tratamento: diálise, bicarbonato. 
 
Intoxicações: salicilato, metanol, etilenoglicol - altera metabolismo celular e aumenta produção de ácido lático e 
cetoácidos. Tratamento: repor NaHCO3 venoso (corrige acidose e facilita eliminação renal do agente intoxicante). 
 
Efeito Bohr e reposição de bicarbonato: 
• Acidose com ânion gap aumentado altera o efeito Bohr. 
• Diminuindo a afinidade entre a hemoglobina e o oxigênio, reduzindo a disponibilidade de O2 tecidual. 
• Aumenta o metabolismo anaeróbico, com produção de ácido láctico que agrava acidose 
o Reposição de bicarbonato pode alterar o efeito Bohr negativamente. 
o Aumenta excessivamente afinidade da hemoglobina e O2, que não libera oxigênio para células. 
o Aumenta o metabolismo anaeróbico, agrava acidose. 
Acidoses metabólicas hiperclorêmicas: 
Diminuição de bicarbonato (estimula reabsorção de cloreto) ou retenção de H+. Para manter o equilíbrio 
eletroquímico, é compensada pelo aumento do cloreto plasmático, visto que nenhum outro ânion foi retido. 
 
Causas de acidose metabólicas hiperclorêmicas: 
• Diarreia, fístulas biliares, entéricas ou pancreáticas: perda digestiva de bicarbonato. 
• Hipoaldosteronismo: deficiência de aldosterona diminui reabsorção de sódio e secreção de potássio e H+. 
• Diuréticos poupadores de potássio: aumenta secreção d sódio e a reabsorção de potássio e H+. 
• Insuficiência renal crônica (estágios iniciais). 
• Acidoses tubulares renais. 
 
Tratamento das acidoses hiperclorêmicas: reposição de bicarbonato. Exceção: acidoses por hipoaldosteronismo 
(corrigir a hipercalemia) e acidoses por diuréticos (suspensão do diurético). 
Thais Alves Fagundes 
ALCALOSE 
METABÓLICA 
Conceito: HCO3 > 26 e pH >7,45 
Compensação: diminuição da ventilação alveolar e aumento da pCO2 
Tratamento: 
• Alcaloses que cursam com depleção de volume e cloreto: manter estado euvolêmico e repor cloreto. 
• Hiperaldosteronismo: reposição de K+ e diuréticos poupadores de potássio. 
 
Causas de alcalose metabólica: 
Uso de diuréticos de alça e tiazídicos: perda de cloreto e aumento compensatório de HCO3. 
Vômitos de conteúdo gástrico: perda de H+, levando a um excesso de HCO3- 
Síndrome de Bartter/Síndrome de gitelman: perda urinária de cloreto e aumento compensatório de HCO3. 
Hiperaldosteronismo: secreção de potássio e H+ no túbulo coletor. 
Síndrome de Zollinger-Ellison: perda de cloreto nas fezes e aumento compensatório de HCO3. 
 
ACIDOSE 
RESPIRATÓRIA 
 
Causa: hipoventilação pulmonar, com elevação da pCO2 e redução do pH arterial. 
 
Causas agudas: 
Tratamento: reverter quadro com intubação traqueal e ventilação mecânica 
• Insuficiência respiratória do tipo hipoventilatória. 
• Pulmonares: edema agudo de pulmão, obstrução de vias aéreas superiores, pneumopatias graves. 
• Neurológicas: acidente vascular encefálico, tumores. 
 
Causas crônica: DPOC, cifoescoliose, pneumopatias crônicas, esclerose miotrófica lateral. 
Tratamento: apenas correção da doença de base, quando compensados. aPodem se tornar crônicos agudizados, na 
presença de outro fator reduzindo mais a função pulmonar (pneumonia). Quando descompensados, tratamento com 
ventilação mecânica. 
• Retenção crônica de CO2 lenta e progressiva. 
• Ocorreum reajuste do centro respiratório para manter uma PCO2 mais alta. 
• Retenção renal de HCO3 compensatória (alcalose metabólica compensatória e BE aumentado). 
 
ALCALOSE 
RESPIRATÓRIA 
 
Causa: hiperventilação pulmonar, com redução da PCO2 e aumento do pH arterial. 
 
Aguda: crise de ansiedade aguda (psicogênica), crise asmática (hiperventilação) → redução do CO2 
Crônica: estimulo crônico e contínuo do centro respiratório (sepse, insuficiência hepática, doenças do SNC) 
• Aumento do pH: 
o Retenção renal de H+. 
o Maior excreção renal de bicarbonato (BE mais negativo). 
Tratamento: 
• Correção da doença de base. 
• Bolsas coletoras de ar (indivíduo exala o ar na bolsa e inspira fração do ar exalado, rico em CO2). 
 
MANEJO DOS 
DISTÚRBIOS 
ÁCIDO-BASICO 
Avaliação do pH: 
• pH < 7,40: acidose 
• pH > 7,40: alcalose 
 
Identificar se o distúrbio primário é metabólico ou respiratório: avaliar o pH e a PCO2 
 
Identificar se há compensação do distúrbio primário ou algum distúrbio secundário associado: 
• Distúrbios primários metabólicos: 
o PCO2 do paciente em relação à PCO2 esperada (alcalose ou acidose). 
▪ PCO2 do paciente = PCO2 esperada: distúrbio primário compensado 
▪ PCO2 do paciente > PCO2 esperada: acidose respiratória associada 
▪ PCO2 do paciente < PCO2 esperada: alcalose respiratória associada 
• Distúrbios primários respiratórios: 
o HCO3 do paciente em relação à HCO3 esperada (alcalose ou acidose; aguda ou crônica). 
▪ HCO3 do paciente = HCO3 esperado: distúrbio primário compensado 
▪ HCO3 do paciente > HCO3 esperado: alcalose metabólica associada 
▪ HCO3 do paciente < HCO3 esperado: acidose metabólica associada 
 
Base excess (BE): 
• Parâmetro que permite diferenciar distúrbios respiratórios agudos de distúrbios respiratórios crônicos. 
• Distúrbios respiratórios agudos: BE pode estar dentro da faixa normal. 
• Distúrbios respiratórios crônicos: BE sempre alterado. 
Thais Alves Fagundes 
Acidose metabólica (↓HCO3-) PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (+-2) 
 
Alcalose metabólica (↑HCO3-) PCO2 esperada = (0,7 x HCO3) + 21 (+-2) 
 
Acidose respiratória aguda (↑pCO2) 
 
HCO3- esperado: 24 + [0,13 x (pCO2 medido – 40)] (+-2) 
 
Acidose respiratória crônica (↑pCO2) 
 
HCO3- esperado: 24 + [0,35 x (pCO2 medido – 40)] (+-2) 
 
Alcalose respiratória aguda (↓pCO2) HCO3- esperado: 24 – [0,2 x (40 – pCO2 medido)] (+-2) 
 
Alcalose respiratória crônica (↓pCO2) HCO3- esperado: 24 – [0,5 x (40 – pCO2 medido)] (+-2) 
 
 
CASOS CLÍNICOS 
 CASO 1 
Paciente de 30 anos, chega a emergência em estado de coma, apenas respondendo aos estímulos dolorosos. Sua respiração é superficial e com 
frequência normal. Familiares encontraram próximo a ele diversas caixas de tranquilizantes vazias. Gasometria: 
• pH 7,20 (diminuído) 
• pCO2 80mm Hg (aumentado) 
• HCO3 23 mM/L (normal) 
• BE -1,2 (normal) 
o Acidose: pH diminuído 
o Respiratória: pCO2 aumentado 
o Aguda: quadro clínico + BE normal 
• Acidose respiratória aguda (↑pCO2): 
o HCO3- esperado: 24 + [0,13 x (pCO2 medido – 40)] (+-2) 
o HCO3- esperado: 29,2 
o HCO3- esperado: 27,2 a 31,2 
o HCO3- paciente: 23 → acidose metabólica 
• Mista: acidose respiratória aguda + acidose metabólica 
 CASO 2 
Após 24 horas de tratamento no CTI, o paciente do caso 1 precisou ser submetido a ventilação artificial e nova coleta de exames para avaliação. 
• Gasometria: pH 7,52 (aumentado) 
• pCO2 26 mm Hg (diminuído) 
• HCO3 22 mM/L (normal) 
• BE +1,2 (normal) 
o Alcalose 
o Respiratória: pCO2 diminuído e HCO3 normal 
o Aguda: quadro clínica + BE normal 
• Alcalose respiratório aguda: 
o HCO3- esperado: 24 – [0,2 x (40 – pCO2 medido)] (+-2) 
o HCO3- esperado: 21,2 (+-2) 
o HCO3- esperado: 19,2 a 23,3 
o HCO3- paciente: 22 → compensada 
• Alcalose respiratória aguda compensada 
 
 CASO 3 
Paciente de 50 anos chega ao setor de emergência desidratado, respiração profunda, pausa inspiratória e aumento da frequência respiratória. 
Ao exame clínico hálito cetônico. 
• Gasometria: pH 7,10 (diminuído) 
• pCO2 20 mmHg (diminuído) 
• HCO3 5 mM/L (diminuído) 
• BE -13 (diminuído) 
o Acidose 
o Metabólica: hálito cetônico + BE diminuído 
• Acidose metabólica: 
o PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (+-2) 
o PCO2 esperada = 15,5 (+-2) 
o PCO2 esperada = 13,5 a 17,5 
o PCO2 paciente: 20 → acidose respiratória 
• Mista: acidose metabólica + acidose respiratória 
Thais Alves Fagundes 
 CASO 4 
Paciente jovem chega ao centro cirúrgico com história de traumatismo abdominal há duas horas. No local do acidente, encontrava-
se lúcido, hipocorado 3+/4+ e com sinais de choque hipovolêmico. Foi infundido rapidamente com soro fisiológico e bicarbonato 
de sódio. Chegou à emergência com melhora dos níveis pressóricos o que permitiu avaliação e encaminhamento ao bloco 
cirúrgico. 
• Gasometria: pH 7,55 (aumentado) 
• pCO2 42 mm Hg (normal) 
• HCO3 32 mM/L (aumentado) 
• BE +5,8 (aumentado) 
o Alcalose 
o Metabólica: HCO3 aumentado + BE aumentado 
• Alcalose metabólica: 
o PCO2 esperada = (0,7 x HCO3) + 21 (+-2) 
o PCO2 esperada = 43,4 (+-2) 
o PCO2 esperada = 41,4 a 45,4 
o PCO2 paciente = 42 → compensada 
• Alcalose metabólica compensada 
 CASO 5 
Paciente de 23 anos está no CTI com quadro de choque séptico consequente a peritonite (pós-operatório de apendicectomia). 
Evoluiu com insuficiência respiratória grave tipo síndrome de angústia respiratória aguda (SARA). Suporte circulatório com 
reposição volêmica e ventilação mecânica. 
• Gasometria: pH 7,21 (diminuído) 
• pCO2 54 mm Hg (aumentado) 
• HCO3 19 mM/L (diminuído) 
• BE -6,5 (diminuído) 
o Acidose 
o Metabólica: HCO3 diminuído + quadro clínico 
• Acidose metabólica: 
o PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (+-2) 
o PCO2 esperada = 36,5 (+-2) 
o PCO2 esperada = 34,5 a 38,5 
o PCO2 paciente = 54 → acidose respiratória 
• Mista: acidose metabólica + acidose respiratória 
 CASO 6 
Paciente de 65 anos, fumante, procura ambulatório, queixando-se de dispneia, cansaço e tosse acompanhada por secreção clara. 
• Gasometria: pH 7,40 (normal) 
• pCO2 58 mm Hg (aumentado) 
• HCO3 32 mM/L- (aumentado) 
• BE +7,2 (aumentado) 
o Acidose: aumento de pCO2 
o Respiratório: quadro clínico 
o Crônica: quadro clínico + BE aumentado 
• Acidose respiratória crônica: 
o HCO3- esperado: 24 + [0,35 x (pCO2 medido – 40)] (+-2) 
o HCO3- esperado: 30,3 (+-2) 
o HCO3- esperado: 28,3 a 32,3 
o HCO3- paciente: 32 → compensada 
• Acidose respiratória crônica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 CASO 7 
Paciente de 17 anos chega à emergência sem falar, batimento palpebral e frequência respiratória de 50 irpm. 
• Gasometria: pH 7,63 (aumentado) 
• pCO2 18 mm Hg (diminuído) 
• HCO3 20 mM/L (diminuído) 
• BE -1 (normal) 
o Alcalose 
o Respiratória: pCO2 diminuído + quadro clínico 
o Agudo: quadro clínico + BE normal 
• Alcalose respiratória aguda: 
o HCO3- esperado: 24 – [0,2 x (40 – pCO2 medido)] (+-2) 
o HCO3- esperado: 19,6 (+-2) 
o HCO3- esperado: 17,6 a 21,6 
o HCO3- paciente: 20 → compensada 
• Alcalose respiratória aguda 
 
 CASO 8 
Paciente de 57 anos, portador de neoplasia maligna de próstata, evoluiu com piúria, febre e queda dos níveis pressóricos sem 
resposta à infusão de volume, necessitando iniciar aminas vasoativas. Evoluiu com piora do choque sendo entubado e coletados 
exames. 
• Gasometria: pH 7,23 (diminuído) 
• pCO2 25 mm Hg (diminuído) 
• HCO3 10 mM/L (diminuído) 
• BE -7 (diminuído) 
o Acidose 
o Metabólica 
• Acidose metabólica: 
o PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (+-2) 
o PCO2 esperada = 23 (+-2) 
o PCO2 esperada = 21 a 25 
o PCO2 paciente = 25 → compensada 
• Acidose metabólica compensada