Infecções de Partes Moles

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Júlia Figueirêdo – PINESC VIII 
INFECÇÕES DE PARTES MOLES: 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA: 
A síndrome da pele escaldada descreve o 
descolamento epidérmico mediado por 
toxinas estafilocócicas (geralmente S. 
aureus). Observa-se que neonatos e 
crianças < 6 anos são mais vulneráveis a 
esse tipo de condição. 
O acometimento de indivíduos mais 
velhos é quase sempre limitado a 
imunossuprimidos e a portadores de 
insuficiência renal. 
 
 
O quadro se inicia com o aparecimento de 
uma lesão crostosas, seja no coto 
umbilical, região das fraldas ou face. Depois 
de 24h, a pele adjacente torna-se dolorosa 
e avermelhada, padrão que se dissemina 
rapidamente a outras áreas. 
A pele também se torna enrugada, 
com presença de bolhas flácidas e 
sensíveis, especialmente em áreas 
de atrito. O surgimento de erosões é 
comum, porém não há inflamação. 
 
Lactente com síndrome estafilocócicas da pele 
escaldada (evidente em região genital, coxas e 
antebraços) 
 
 
O pico de descamação se dá em 36 a 72 
horas, após o qual também há 
desenvolvimento de sintomas sistêmicos 
(febre, calafrios) e queda do estado geral. 
A sepse e o desequilíbrio hidroeletrolítico 
são complicações associadas à essa 
síndrome, resultantes da ruptura da 
barreira protetora cutânea. 
O diagnóstico é produto da associação de 
sinais clínicos sugestivos e da realização 
de biópsia da área afetada. A cultura 
microbiana pode ser um importante artifício 
para a detecção do foco infeccioso 
primário. 
Ressalta-se que não deve ser 
coletado material das olha, pois seu 
líquido é estéril. 
Dentre os diagnósticos diferenciais a 
serem considerados estão os exantemas 
virais, reações de hipersensibilidade 
medicamentosa, queimaduras térmicas, 
escarlatina e a necrólise epidérmica 
tóxica (NET). 
 
Principais diferenças entre a síndrome 
estafilocócicas da pele escaldada e a NET 
Após a confirmação do quadro, o tratamento 
é iniciado por meio do uso de antibióticos 
antiestafilocócicos IV penicilinase-
rsistentes, à exemplo da oxacilina e 
cefalosporinas. Com a melhora das lesões, 
esses fármacos passam a ser administrados 
por via oral. O uso de corticoides é 
contraindicado no controle dessa 
síndrome. 
Ao exame físico, há sinal de Nikolsky 
positivo (deslizamento lateral do conteúdo 
da bolha após leve tração) 
 
O alvo dessa toxina é a desmogleína 1, que 
estabelece a coesão dos desmossomos 
 
Júlia Figueirêdo – PINESC VIII 
Com o manejo adequado, a cura do 
quadro se dá em até 5-7 dias, período 
necessário para regeneração 
epidérmica. 
O uso de emolientes pode auxiliar a reduzir 
a perda de água em áreas ulceradas, porém 
recomenda-se manusear o paciente com a 
menor frequência possível. 
Caso ocorra disseminação das lesões, o 
tratamento passa a seguir os mesmos 
passos recomendados ao manejo de 
queimaduras, inclusive incluindo o uso de 
polímeros hidrolisados em gel para 
potencializar a recuperação da pele, sem 
muitas trocas de curativo. 
IMPETIGO BOLHOSO: 
O impetigo bolhoso é uma infecção 
bacteriana superficial causada 
principalmente pelo Staphylococcus 
aureus e o Streptococcus beta-hemolítico 
do grupo A. As crianças são a principal 
população afetada, 
A inoculação desses microrganismos 
é mediada por pequenas quebras da 
barreira cutânea, como picadas de 
insetos e escoriações. 
As manifestações típicas são o 
aparecimento de vesículas agrupadas que 
rapidamente se alargam, formando bolhas 
serosas flácidas que, quando se rompem, 
dão origem a lesões crostosas amarelo-
acastanhadas. 
 
Bolhas friáveis comuns no impetigo bolhoso 
 
 
 
 
O diagnóstico é clínico, baseado nos 
achados supracitados, porém, em alguns 
casos, a bacterioscopia e a cultura podem 
ser empregadas para elucidar o agente 
etiológico. 
No que se refere ao tratamento, duas 
abordagens distintas podem ser adotadas, a 
saber: 
 Manejo tópico: conta com a limpeza da 
pele com água e sabão para retirada das 
crostas, realizada de 2 a 3 vezes por dia, 
e com antimicrobianos tópicos, como 
neomicina, mupirocina e ácido fusídico, 
usados logo após a higiene local; 
 Abordagem sistêmica: é indicada na 
presença de lesões disseminadas e 
alterações do estado geral, utilizando 
diversos antimicrobianos, como 
penicilina benzatina (1.200.000 UI em 
adultos), eritromicina e cefalexina 
(ambas 250 a 500 mg, 6/6h por 7 dias). 
 
 
 
FOLICULITE: 
A foliculite é uma lesão úmida de pele que 
se inicia no folículo piloso, inicialmente 
como pústulas que não interferem com o 
crescimento de pelos. Esse quadro 
acomete o couro cabeludo, pescoço, 
tronco e, mais raramente, as nádegas, 
podendo ser agudo ou crônico. 
Os principais fatores de risco 
associados são má higiene, 
exposição a umidade, roupas justas, 
O impetigo não bolhoso é marcado por 
pápulas eritematosas que evoluem para 
vesículas propensas a ruptura, acometendo 
a face e as extremidades 
 
Na suspeita de infecção estafilocócica, 
recomenda-se o uso de cefalexina, uma vez 
que há resistência bacteriana aos demais 
medicamentos sistêmicos citados 
 
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imunossupressão, uso de 
corticoides tópicos e 
antibioticoterapia sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
Lesões pustulosas em paciente com foliculite (não há 
comprometimento do crescimento dos pelos) 
Ainda que vários outros patógenos, inclusive 
não bacterianos, possam favorecer o 
desenvolvimento de foliculite, o mais comum 
é o Staphylococcus sp. coagulase 
positivo. 
O período de incubação é variável, 
geralmente de quatro a dez dias, ao 
passo que a transmissibilidade 
(incomum de pessoa a pessoa) se 
mantém enquanto houver lesão. 
O diagnóstico é clínico, porém a 
bacterioscopia pode ser indicada a 
pacientes refratários ao tratamento. 
As complicações mais frequentes 
são celulite, erisipela e alterações 
pigmentares, especialmente em 
pacientes com pele retinta. 
O manejo do quadro é realizado com 
antimicrobianos em pomada, à exemplo de 
neomicina, mupirocina e gentamicina, ou 
antibióticos sistêmicos, como 
eritromicina (40 mg/kg/dia, a cada 6h), 
tetraciclina (2 g/dia) e cefalexina (30 a 50 
mg/kg/dia de 6/6h). 
As principais medidas profiláticas 
para a foliculite são a higiene com 
sabonetes antibacterianos, o não 
compartilhamento de objetos de 
uso pessoal e o uso de roupas 
folgadas. 
FLEBITE: 
A flebite é definida como a inflamação dos 
vasos, associada a dor, edema, calor local 
e eritema, podendo levar à formação de um 
cordão fibroso na área. Quando 
infecciosa, essa condição ainda é 
acompanhada por secreção purulenta. 
 
Principais sinais e sintomas observados no quadro 
de flebite 
O quadro inflamatório pode ser classificado 
conforme sua etiologia, a saber: 
 Mecânica: consiste em traumas no 
interior da veia causados por problemas 
como punção inadequada, 
deslocamento do catéter ou uso de 
dispositivos de calibre excessivo; 
 Química: relaciona-se à infusão de 
medicações irritantes ou vesicantes, 
podendo ser observada também em 
administração rápida de determinado 
fármaco; 
Quando a foliculite acomete os cílios e as 
glândulas de Meibomius, o quadro é 
denominado hordéolo, marcado por edema 
palpebral intenso. A sicose da barba, por 
sua vez, descreve pústulas foliculares 
centrada no pelo 
 
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 Infecciosa: associada a contaminação 
bacteriana, normalmente causada por 
técnicas de punção não-assépticas; 
 Pós-infusão: pode ocorrer em 48 a 96 
horas depois da retirada do catéter, 
sendo resultado de reações ao material 
do dispositivo e a seu tempo de 
permanência no vaso. 
Ressalta-se também que existe outra 
estratificação para quadros de flebite, desta 
vez associada aos aspectos clínicos 
típicos descritos acima. 
 
Classificação dos tipos de flebite de acordo com 
parâmetros clínicos 
O diagnóstico é feito por meio de achadosclínicos coletados durante o exame e a 
anamnese, porém a ultrassonografia 
também pode ser de grande utilidade ao 
detectar coágulos que restringem o fluxo 
sanguíneo local, indícios de tromboflebite. 
O manejo desses pacientes requer 
elevação do membro afetado, o uso de 
meias de compressão e administração de 
analgésicos para o controle da dor, como 
AINES (se há baixo risco de TEV). 
Pacientes com maior propensão ao 
desenvolvimento de fenômenos 
tromboembólicos devem fazer uso 
de anticoagulantes (HBPM ou HNF) 
por 45 dias. 
ABSCESSO: 
Um abscesso é definido como uma coleção 
confinada de pus, apresentando como 
principal causa infecções bacterianas 
(comumente por S. aureus). Ressalta-se que 
a penetração do patógeno no tecido afetado 
pode ser por implantação direta (trauma) ou 
por disseminação bacteriana, contígua ou 
distante. 
Como fatores predisponentes para 
essa condição, destacam-se a 
presença de corpos estranhos, 
obstrução de vias de drenagem, 
isquemia ou necrose, hematomas e 
quadros de imunossupressão. 
Os sinais e sintomas observados nos 
abscessos cutâneos e subcutâneos são 
dor, calor, edema, sensibilidade e 
hiperemia. Pode ocorrer também febre, 
especialmente quando o quadro é uma 
complicação da celulite. 
Nos abscessos profundos, além dos 
sinais flogísticos, há típico 
comprometimento sistêmico, com 
perda de peso, fadiga e anorexia. 
 
Abcesso extenso com hiperemia circundante e ponto 
de flutuação central (área esbranquiçada) 
 
 
 
 
O diagnóstico dessas manifestações é feito 
por meio do exame físico do local 
Como principais complicações, destacam-
se a disseminação bacteriana para tecidos 
adjacentes, sangramentos, déficit 
funcional de órgãos e inanição 
 
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acometido, sendo que em formas profundas, 
torna-se necessário o uso de exames de 
imagem, como ultrassonografia (útil na 
investigação de partes moles), tomografia 
(maior acurácia) e ressonância magnética 
(mais sensível). 
O tratamento de abscessos cutâneos 
pequenos geralmente precisa apenas de 
drenagem, com remoção de toda a secreção 
e tecido necrótico. Em formações > 5 cm, 
por outro lado, pode ser necessária a 
colocação de drenos ou a sutura da lesão 
como forma de prevenir recidivas. 
O uso adjuvante de antimicrobianos 
sistêmicos pode ser indicado em 
abscessos grandes, profundos ou 
múltiplos, ou na presença de celulite 
importante ao redor da lesão. 
ERISIPELA: 
A erisipela é um quadro de celulite 
superficial dos membros inferiores 
frequentemente associado à população 
idosa. Seu principal agente etiológico é o 
Streptococcus beta-hemolítico do grupo 
A, que penetra a pele por meio de pequenos 
traumas ou micoses interdigitais. 
Como fatores predisponentes para 
o surgimento desse quadro, 
consideram-se a linfangite crônica, a 
insuficiência venosa, obesidade, 
diabetes, tabagismo, etilismo e 
hipertensão. 
O diagnóstico é clínico, baseado na 
identificação de lesões com instalação 
rápida e posterior evolução com eritema e 
edema bem definidos, além de dor e calor 
local. A pele afetada tem aspecto de casca 
de laranja, e o comprometimento linfático 
não é incomum. 
Para a erisipela, a biópsia da lesão 
somente identifica o agente etiológico 
em < 30% dos casos. 
 
Lesão típica de acometimento por erisipela 
A conduta terapêutica consiste no uso de 
antibióticos orais (ou intramusculares) e, se 
necessário, analgésicos. Ressalta-se, no 
entanto, que na presença de queda do 
estado geral ou de comorbidades graves, 
pode ser indicada hospitalização. 
Os principais medicamentos utilizados são: 
 Penicilina G procaína (400.000U IM, 
12/12h, por 10 dias); 
 Penicilina benzatina (1.200.000U IM); 
 Eritromicina (250 a 500 mg, 6/6h, por 10 
dias); 
 Cefalexina (250 a 500 mg, 6/6h, por 7 
dias). 
 
 
 
Os pacientes ainda devem ser orientados a 
realizar repouso com elevação dos 
membros, além de tratar comorbidades e 
tratar áreas de maceração interdigitais, para 
prevenir recorrências. 
CELULITE: 
A celulite é um tipo de infecção de pele 
infiltrativa, se estendendo até o tecido 
subcutâneo, que é causada 
predominantemente por estafilococos e 
pelo Streptococcus pyogenes. 
São mais propensos a desenvolver 
essa condição indivíduos 
A cefalexina deve ser preferida na suspeita 
de infecção estafilocócicas, pois essa 
bactéria é resistente às penicilinas e 
eritromicina 
 
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imunossuprimidos, obesos, 
portadores de insuficiência 
venosa/arterial, que tenham sofrido 
trauma local ou outras dermatites de 
repetição. 
O quadro clínico é caracterizado pela 
presença de dor, hiperemia, edema e calor 
local, sendo que não há distinção entre a 
pele saudável e a afetada (limites mal 
definidos). Em casos de maior gravidade, há 
linfangite e linfonodomegalia associadas. 
Quando há disseminação da 
infecção, sinais sistêmicos de sepse 
(febre, leucocitose, confusão mental) 
podem estar presentes. 
 
 
 
 
 
Celulite infecciosa com área de bolhas e foco 
necrótico 
A infecção pode dar origem a abscessos 
dérmicos/subdérmico ou fasciíte 
necrotizante, além de linfadenopatia 
regional no acometimento de extremidades. 
O diagnóstico é clínico, porém é preciso 
diferenciar o quadro de celulite, que tem 
margens mal definidas, da erisipela, que 
apresenta limites bem delimitados. 
A realização de exames 
complementares (biópsia, 
hemocultura) normalmente não traz 
benefícios em infecções leves, 
porém são de grande ajuda na 
presença de alterações sistêmicas. 
 
Principais diagnósticos diferenciais para a celulite 
O tratamento da celulite é realizado pela 
associação de medidas não 
farmacológicas, como repouso e elevação 
do segmento afetado (drenar o edema) e 
hidratação do local, com antibioticoterapia 
(depende da presença ou não de pus). 
 
Opções para a terapia farmacológica em pacientes 
com celulite 
Espera-se melhora do quadro em até 48 
horas do início do antibiótico. Caso ocorra 
aumento da extensão do edema ou piora 
sistêmica, é importante considerar a 
possibilidade de resistência bacteriana ou 
de outro diagnóstico. 
As áreas mais acometidas são os membros 
inferiores e a face, na qual há edema 
importante, especialmente próximo aos 
olhos. Bolhas e equimoses são achados 
comuns 
 
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Fluxograma diagnóstico e terapêutico para a celulite 
e erisipela 
ECTIMA GANGRENOSO: 
O ectima gangrenoso é uma infecção 
bacteriana comum em ambientes quentes, 
causada por Staphylococcus aureus ou 
estreptococcus beta-hemolíticos do 
grupo A, acometendo preferencialmente os 
membros inferiores. 
Há transmissão interpessoal 
enquanto as lesões estiverem ativas, 
com período de incubação de cerca 
de 4 a 10 dias. 
A primeira lesão é uma vesícula (ou pústula) 
que evolui para ulceração superficial 
recoberta por uma crosta seca e aderente. 
A resolução tende a levar semanas ou 
meses, podendo ou não haver formação de 
cicatriz. 
 
Lesões circunscritas ulceradas no extima 
O diagnóstico é clinico-epidemiológico, 
realizado após o descarte de hipóteses como 
úlceras de perna, leishmaniose 
tegumentar e herpes simples. A principal 
complicação associada ao ectima é a 
sepse. 
Para o tratamento, recomenda-se a 
remoção de crostas e limpeza da ferida de 
2 a 3 vezes por dia, com uso de água e 
sabão, permanganato de potássio 
(1:40.000) ou água boricada a 2%. Esse 
processo deve ser seguido pela aplicação de 
antibióticos tópicos, como neomicina, 
mupirocina e gentamicina. 
Caso seja necessário o uso de 
antimicrobianos sistêmicos, as 
principais escolhas são a 
eritromicina (30 a 50 mg/kg/dia 
divididas em 4 administrações), 
cefalexina (mesma posologia do 
fármaco anterior) e a penicilina 
benzatina (1.200.000U IM). 
PIODERMA GANGRENOSO: 
O pioderma gangrenoso é uma formarara 
de dermatose neutrofílica, que tem curso 
crônico e, por vezes, recorrente. A etiologia 
é ainda desconhecida, porém observam-se 
associações com a doença inflamatória 
intestinal, neoplasias, artrite e doenças 
hematológicas. 
Apesar de poder se manifestar em 
todos os grupos etários, há maior 
incidência em adultos (25 a 54 
anos), com predominância em 
mulheres. 
A apresentação inicial pode tanto ser um 
nódulo doloroso profundo quanto uma 
pústula superficial hemorrágica, por 
vezes secundária a traumas cutâneos. Em 
seguida, surge uma lesão inflamatória 
ulcerada com margens irregulares e 
elevadas, com coloração vermelho-escura 
e uma base necrótica granular, repleta de 
pequenos abscessos. 
Há presença de exsudato 
hemorrágico e purulento no interior 
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da lesão, e se crescimento assume 
padrão serpiginoso em função do 
aparecimento de novas pústulas. 
 
Lesão ulcerada em MI afetado por pioderma 
gangrenoso (presença de exsudato e bordas 
necróticas) 
As úlceras, de caráter solitário, podem se 
restringir a porção superficial da pele, mas, 
no geral, tendem a se disseminar para o 
panículo adiposo e a fáscia muscular 
subjacentes. Os locais mais afetados são os 
membros inferiores, náfegas e o abdome. 
Normalmente as mucosas são 
poupadas, porém alguns quadros 
podem contar com envolvimento 
macio da cavidade oral, além de 
laringe e faringe. 
 
 
 
 
 
No que se refere às formas clinicas e 
histopatológicas, o pioderma gangrenoso 
pode ser dividido em quatro grupos, a saber: 
 Forma vegetativa (pioderma 
granulomatoso superficial): mais 
localizada e não agressiva, cursa com 
lesões verrucosas superficiais de base 
não purulenta. Há predileção pelo 
tronco, cabeça e pescoço; 
 
Lesão típica do pioderma gangrenoso vegetativo 
 Forma bolhosa: frequentemente 
associada à leucemia, apresenta início 
agudo, com pápulas, pústulas e lesões 
bolhosas hemorrágicas de pouca 
profundidade. Pode ser confundida com 
picadas de aranha; 
 
Pioderma gangrenoso em forma bolhosa no membro 
inferior 
 Forma ulcerativa: surge como uma 
pústula com halo inflamatório 
doloroso, mas evolui rapidamente, 
deixando uma cicatriz atrófica (pele em 
“papel de fumo”) após a resolução; 
 
 
 
 
 Forma pulstular: mais rara, é 
relacionada a quadros alérgicos ou 
autoimunes. As pústulas podem ou não 
ulcerar, e acometem principalmente a 
face extensora dos membros. 
A evolução clínica do pioderma 
gangrenoso pode apresentar dois padrões 
distintos, com início súbito e “explosivo” 
de lesões e sintomas sistêmicos, e 
manifestações lentas e indolentes, com 
regressão espontânea 
 
O pioderma maligno é uma variante mais 
agressiva e letal do pioderma ulcerativo, 
ocorrendo em associação a vasculites 
sistêmicas, especialmente na cabeça e 
pescoço 
 
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Face extensora do membro superior em quadro de 
pioderma gangrenoso pulstular 
O diagnóstico do pioderma é 
exclusivamente clínico, por meio da 
identificação de sinais sugestivos, como a 
dor e rápida progressão das úlceras. O 
exame histológico pós-biópsia pode 
detectar a presença de neutrofilia estéril e 
quadros de vasculite, excluindo outras 
etiologias. 
Dentre os exames laboratoriais, não 
há achados específicos, ainda que o 
aumento da velocidade de 
hemossedimentação, PCR elevada 
e a leucocitose sejam comumente 
observados nesses pacientes. 
O manejo dessa condição tem como 
principais objetivos minimizar a destruição 
de tecidos e favorecer a cura das lesões, 
idealmente com bom resultado estético. A 
limpeza simples e os curativos assépticos 
são sempre indicados, e medicamentos 
como corticoides (tópicos, intralesionais) e 
antimicrobianos (clofazimina e 
ciclosporinas) devem ser considerados. 
Observa-se, no entanto, que o 
debridamento cirúrgico e o uso de 
enxerto de pele devem ser evitados, 
sob o risco de provocar reações de 
hipersensibilidade. 
Os corticoides sistêmicos (prednisona, 
prednisolona), no entanto, se mostram como 
o método mais efetivo para o controle do 
pioderma, geralmente com doses altas. 
Em pacientes refratários a 
medicamentos sistêmicos, a 
oxigenoterapia hiperbárica pode ser 
uma boa alternativa. 
Abordagens cirúrgicas (colectomia) 
também devem ser apresentadas como 
possível opção terapêutica no pioderma 
gangrenoso secundário à doença 
inflamatória intestinal naqueles pacientes 
que não respondem ao uso de corticoides, 
porém há risco de permanência das lesões 
mesmo após o procedimento. 
ÚLCERAS VARICOSAS: 
A insuficiência venosa crônica (IVC) é a 
causa de úlceras de perna mais comum no 
adulto, com incidência proporcional ao 
aumento da idade do paciente. 
Como principais fatores de risco 
associados, destacam-se obesidade, 
TVP, flebite ou fraturas do membro 
inferior. 
As úlceras venosas são encontradas 
principalmente no maléolo medial, região 
suprida por veias comunicantes 
incompetentes, porém também podem 
afetar toda a circunferência da perna. 
São dolorosas e apresentam limites bem 
demarcados, com borda em declive e 
formato irregular. Sua base é coberta por 
fibrina e exsudato amarelado, revelando 
colonização secundária por bactérias. 
O pulso arterial do membro 
acometido é normal, com exceção de 
casos nos quais há presença 
simultânea de lesões arteriais e 
venosas. 
 
 
 
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Úlcera venosa em maléolo medial, destacando sua 
base granulosa 
Outros achados clínicos sugestivos de 
úlcera por IVC são: 
 Telangiectasia em pés e tornozelos; 
 Edema periférico; 
 Veias varicosas; 
 
Classificação CEAP (clínica, etiologia, anatomia, 
fisiopatologia) para varizes 
 Dermatite ocre (coloração amarronzada 
da pele em função do depósito de 
hemossiderina em macrófagos); 
 Dermatite de estase (eritema resultante 
do “represamento” local de sangue). 
 
Úlcera venosa extensa acompanhada por dermatite 
de estase, dermatite ocre e telangiectasia 
O diagnóstico dessa condição é clínico, 
porém sua confirmação pode ser feita por 
dois exames complementares, a saber: 
 Índice Tornozelo-Braquial (ITB): 
consiste na aferição comparada da 
pressão sistólica entre os membros 
superior e inferior, importante para a 
identificação de etiologias arteriais 
(ITB < 0,9); 
Pacientes diabéticos ou que 
apresentem ITB > 1,2 (calcificação) 
devem realizar análise do índice 
hálux-braquial. 
 
Parâmetros e interpretações do índice tornozelo-
braquial 
 Mapeamento com Doppler venoso: é o 
exame de escolha para investigação de 
vasos superficiais, profundos e 
perfurantes, possibilitando sua avaliação 
funcional (presença de obstruções e/ou 
refluxo). 
A realização de procedimentos mais 
invasivos, como flebografia ou 
angiotomografia venosa, é indicada em 
casos específicos nos quais o mapeamento 
com USG é inconclusivo. 
O tratamento dessas lesões contempla 
medidas para cessar ou diminuir os efeitos 
da hipertensão venosa, além do controle 
da evolução da úlcera. As estratégias mais 
usadas são: 
 Terapias compressivas: primeira linha 
terapêutica, baseiam-se na aplicação de 
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pressão externa ao membro, o que 
estimula o retorno venoso, 
especialmente ao deambular. 
Os métodos mais usados são as 
bandagens compressivas (bota de 
Unna) e as meias elásticas de alta 
compressão, estas últimas em caso de 
lesões pequenas. 
Mesmo após a cicatrização da ferida, 
recomenda-se o uso de meias menos 
compressivas para prevenção de 
recidivas. 
 
Aplicação da bota de Unna para o manejo de úlceras 
venosas 
 Limpeza e debridamento da lesão; 
 Correção cirúrgica de anomalias 
venosas; 
 Medicamentos sistêmicos: o uso de 
diosmina (reduz a dilatação do vaso) e 
pentoxifilina (hemorreológico, diminui a 
viscosidade sanguínea) é visto como 
adjuvante terapêutico; Repouso e elevação do membro 
afetado. 
 
Critérios para o diagnóstico diferencial entre as 
principais causas de úlceras de perna 
SÍNDROME DE FOURNIER: 
A síndrome (ou gangrena) de Fournier é 
uma infecção polimicrobiana causada pela 
ação sinérgica de organismos aeróbios e 
anaeróbios, produzindo quadro de fasciíte 
necrotizante em área perineal, genital e 
perianal. 
A necrose tecidual associada resulta 
de trombose dos vasos cutâneos e 
subcutâneos. 
 
Principais etiologias por local de ocorrência da 
gangrena de Fournier 
 
 
 
 
As manifestações clínicas mais comuns 
são dor, eritema, edema e necrose dos 
tecidos perineais ou perianais, associadas a 
sintomas sistêmicos, como febre e calafrios. 
Observa-se também que o quadro pode ser 
insidioso ou já iniciar sob a forma de sepse. 
Observa-se maior predisposição para o 
desenvolvimento dessa condição em 
diabéticos, etilistas e imunossuprimidos, 
podendo inclusive ser um dos primeiros 
sintomas na infecção por HIV 
 
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Outros achados comuns são a 
secreção com odor fétido 
repulsivo, cianose e crepitações nas 
áreas afetadas. 
 
Quadro extenso de gangrena de Fournier, com 
acometimento da região abdominal 
 
 
 
 
 
O diagnóstico, estabelecido pela detecção 
dos sintomas descritos anteriormente, 
também pode ser amparado pela 
tomografia, que auxilia a detectar o foco e 
a extensão do processo infeccioso. 
Os diagnósticos diferenciais que 
devem ser considerados são celulite, 
abcesso escrotal, pioderma 
gangrenoso e hérnias 
estranguladas. 
O tratamento intensivo precoce é 
essencial para a sobrevivência do paciente, 
pois a gangrena de Fournier pode causar 
falência de órgãos e sistemas, culminando 
em morte quando não tratada. Assim, a 
estratégia clássica de abordagem conta 
com a correção de distúrbios metabólicos 
e hemodinâmicos, antibioticoterapia de 
largo espectro e desbridamento da área 
comprometida. 
O objetivo da intervenção cirúrgica é a 
revitalização do tecido lesado, 
removendo áreas de necrose para 
facilitar a cicatrização. 
Sistemicamente, isso é refletido pelo 
controle da progressão do quadro e 
por menor incidência de 
apresentações sistêmicas. 
Destaca-se que em alguns casos, outros 
procedimentos devem ser realizados após a 
limpeza do local, como a colostomia (reduz 
contaminação fecal) e a sondagem vesical 
ou cistostomia, se há risco de 
extravasamento urinário sobre a ferida. 
PÉ DIABÉTICO: 
O pé diabético é definido pela OMS como 
um grupo de síndromes decorrentes de 
lesões associadas a neuropatia, isquemia 
ou infecções abaixo do maléolo, 
potencialmente evoluindo para gangrena 
diabética e amputação. 
Algumas das condições comumente 
encontradas em pacientes acometidos são 
artropatia de Charcot, doença arterial 
periférica e osteomielite. 
Os fatores de risco relacionados a 
essa complicação são a presença de 
deformidades nos pés, quebra na 
integridade da pele (feridas ou 
fissuras), calosidades, descoloração, 
redução do pulso tibial e uso de 
calçados inadequados. 
Apesar de o acometimento cutâneo ser a 
apresentação mais chamativa dessa 
síndrome, é necessário lembrar que há 
rápida disseminação da infecção para 
planos profundos, justificando a 
necessidade de intervenções imediatas 
 
Júlia Figueirêdo – PINESC VIII 
 
Características do pé de Charcot, comum em 
pacientes diabéticos 
 
 
 
 
A investigação diagnóstica deve ser 
baseada na coleta de história clínica 
detalhada, na determinação do índice 
tornozelo-braquial e no exame físico dos 
pés, realizado de modo rotineiro para 
identificação do “pé de risco”. 
Esse grupo requer reavaliação 
intensiva, com intervalo de 1 a 6 
meses. 
Durante a inspeção, é necessário avaliar a 
presença de deformidades, sinais de 
perda de sensibilidade, padrão de 
deambulação, sinais de hemorragia 
subcutânea e fissuras plantares. Na 
palpação, é importante aferir os pulsos 
periféricos, de modo a diferenciar 
neuropatia (proeminência) e doença arterial 
periférica (redução ou abolição). 
 
Classificações das feridas diabéticas 
O exame de sensibilidade é realizado a 
partir de provas com monofilamentos e 
diapasão, detectando assim distúrbios táteis 
e vibratórios, devendo ser seguido pela 
pesquisa de reflexos profundos. 
 
Sítios para teste da sensibilidade dos pés 
 
Cabe destacar que indivíduos com déficit de 
sensibilidade apresentam risco elevado 
para lesões nos membros inferiores. 
A perda da sensibilidade provoca 
desestabilização da musculatura plantar, 
o que afeta a distribuição do peso corporal, 
sobrecarregando a região tenar, alvo 
frequente de úlceras 
Júlia Figueirêdo – PINESC VIII 
 
Tabela de estratificação de risco e frequência de 
avaliações para o pé diabético 
Os exames complementares que podem 
ser empregados para a investigação do pé 
diabético são as biópsias cutânea e de 
nervos, usadas para diagnosticar lesões de 
fibras finas, e a eletroneuromiografia. 
 
 
 
 
 
Assim como nas demais complicações vistas 
anteriormente, o tratamento do pé 
diabético deve ser individualizado, partindo 
de uma perspectiva que contemple o 
contexto socioeconômico e familiar do 
paciente, respeitando suas demandas de 
trabalho e lazer. Nesse sentido, o plano 
terapêutico pode ser composto por: 
 Orientações para uso de calçados de 
tamanho adequado; 
 
Áreas susceptíveis a ulcerações nos pés 
 Incentivo ao autocuidado dos pés 
(inspeção diária e corte das unhas); 
 
Estratégias profiláticas para o desenvolvimento de pé 
diabético 
 Otimização do controle glicêmico; 
 Tratamento das úlceras (curativos); 
 Antibioticoterapia: é indicada na 
presença de lesões purulentas de odor 
forte, baseando-se em tratamento 
empírico com cefalosposrinas de 1ª/2ª 
geração para Gram-positivos (estrepto 
e estafilococos) em quadros leves. 
Em infecções profundas, com potencial 
ameaça ao membro, recomenda-se o uso 
de antibióticos de amplo espectro 
(ampicilina + sulbactam, ceftriaxone + 
clindamicina, entre outros) associados ao 
desbridamento cirúrgico dos tecidos. 
 Intervenção cirúrgica: a amputação de 
dedos ou de todo o pé é sempre 
necessária na presença de gangrena 
localizada ou difusa. 
INFECÇÃO POR HERPES-VÍRUS: 
A herpes simples é causada por dois tipos 
de vírus, o HSV-1, responsável por infecções 
de face e tronco, e o HSV-2, associado a 
herpes genital. 
A transmissão se dá por meio de contato 
direto com indivíduos portadores, havendo 
penetração viral por mucosas ou áreas de 
solução de continuidade da pele. 
No caso do HSV-2, isso ocorre por 
meio de relações sexuais. 
Como diagnósticos diferenciais, é 
necessário considerar outras causas de 
neuropatia, como deficiência de vitamina 
B12, seja ela decorrente do uso de 
medicações (ex.: metformina) ou de 
distúrbios autoimunes 
Júlia Figueirêdo – PINESC VIII 
 
 
 
 
Após a interação inicial, há um período de 
incubação de 10 dias até o 
desenvolvimento da primoinfecção, que 
pode ser tanto assintomática, como grave, 
com evolução arrastada. 
O herpes vírus então torna-se latente em 
gânglios de nervos cranianos ou 
espinhais, causando a herpes recidivante 
ao migrar novamente em direção à pele ou 
mucosas. 
HERPES SIMPLES NÃO GENITAL: 
A infecção primária por HSV-1 em crianças 
se dá predominantemente sobre a forma de 
gengivoestomatite herpética, iniciada após 
3 a 10 dias da exposição. 
O quadro clínico pode ser discreto ou contar 
com erupções vesicobolhosas com febre 
alta, adenopatia e queda do estado geral. 
Após o rompimento das bolhas, 
surgem lesões ulceradas 
recobertas por placas brancas, que 
causam edema das gengivas. A 
alimentação torna-se difícil. 
 
Lesões agudas causadas por gengivoestomatite 
herpética 
Destaca-se também a queratoconjuntivite 
herpética como manifestação inicial, 
levandoà formação de erosões na 
conjuntiva e córnea, capazes de causar 
cegueira quando recorrente. 
 
Infecção ocular por HSV 
De modo geral, a primoinfecção se estende 
por 2 a 6 semanas, regredindo 
espontaneamente sem tendência a 
sequelas. 
O diagnóstico requer diferenciação 
entre manifestações como infecções 
bacterianas, candidose e Síndrome 
de Stevens-Johnson. 
Indivíduos adultos são mais propensos à 
ocorrência de herpes não genital 
recidivante, podendo surgir em qualquer 
área de pele ou mucosa. O quadro se inicia 
com ardor discreto no local, seguido pelo 
aparecimento de vesículas agrupadas em 
base eritematosa, principalmente nos 
lábios. 
Os principais fatores 
desencadeantes dessa manifestação 
são a exposição solar, traumas, 
tensão emocional, período 
menstrual e infecções respiratórias. 
 
Lesões vesiculares por herpes simples em lábio 
superior 
A transmissão pode ocorrer mesmo na 
ausência de lesões clínica 
características, o que é comum na herpes 
genital 
 
 
Júlia Figueirêdo – PINESC VIII 
 
 
 
 
 
HERPES SIMPLES GENITAL: 
A primoinfecção por HSV-2 em adultos 
normalmente ocorre de 5 a 10 dias após o 
contato com o vírus, sendo marcada por 
agrupamentos de vesículas dolorosas, 
que podem formar úlceras, nas genitais e no 
ânus. 
Em homens, as lesões se 
disseminam em todo o pênis, 
acompanhadas por febre, cefaleia e 
linfadenopatia, ao passo que 
mulheres sofrem com quadro de 
vulvovaginite, podendo afetar o colo 
uterino. 
A forma recidivante normalmente se 
apresenta de modo semelhante, com 
pequenas vesículas que se rompem 
facilmente, perdurando por 5 a 10 dias. Não 
costumam haver sintomas sistêmicos. 
 
Lesões por herpes genital 
O HSV-2 pode ainda causar infecção 
intrauterina, levando a complicações 
gestacionais ou malformações 
congênitas, mesmo na ausência de 
sintomas na mãe. 
Quando a contaminação ocorre 
durante o parto, o neonato apresenta 
vesículas e bolhas erosadas 
cobertas por crostas, predominante 
na cabeça ou nádegas, podendo ser 
fatal. 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico de infecções por herpes 
simples normalmente é confirmado por 
achados da anamnese e exame físico, 
porém pode ser amparado por exames 
complementares, tais como o teste 
citológico de Tzanck, que busca identificar 
células virais gigantes multinucleadas. 
Apesar de sua fácil execução, esse 
exame não consegue diferenciar os 
subtipos virais HSV-1 e HSV-2. 
 
Célula multinucleada de Tzanck, comum à múltiplas 
infecções por herpes-vírus 
Os diagnósticos diferenciais a serem 
considerados são a candidose 
(especialmente na infância), o cancro duro 
e o eritema medicamentoso. 
TRATAMENTO: 
Os medicamentos de escolha para o 
tratamento de infecções pelo HSV são 
fármacos que inibem a replicação viral, 
como o aciclovir (VO 200 mg, 4/4h, podendo 
se omitir a dose noturna), mantidos por 5 
dias. 
Em pacientes 
imunocomprometidos ou nas 
apresentações graves, a dosagem 
deve ser duplicada. 
O panarício herpético é uma 
manifestação do HSV observada em 
profissionais da saúde que trabalham 
sem EPI. Nesses indivíduos, a inoculação 
viral ocorre nos dedos e mãos, levando ao 
desenvolvimento de vesículas 
coalescentes e adenopatia 
 
Júlia Figueirêdo – PINESC VIII 
 
 
 
Caso ocorram recidivas frequentes, pode 
ser feita a administração profilática desse 
antiviral (400 mg 1-2x/dia) por pelo menos 6 
meses. 
Os efeitos adversos associados a esses 
fármacos são raros, representados 
principalmente por náuseas, desconforto 
abdominal e diarreia. 
Como tratamento tópico, recomenda-se 
apenas a limpeza das lesões, seguida por 
uso de antissépticos. 
HÉRPES-ZÓSTER: 
O vírus varicela herpes-zóster (VZV ou 
HHV-3), provoca duas doenças distintas, a 
varicela, durante o primeiro contato 
(frequentemente na infância), e o herpes-
zóster, quando reativado em indivíduos 
adultos. 
 
 
 
Essa particularidade se deve à capacidade 
do VZV de se manter em latência em 
gânglios nervosos sensitivos, onde chega 
por disseminação hematogênica. 
 
Padrões de apresentação clínica da infecção pelo 
vírus varicela herpes-zóster 
Durante a infecção, o DNA do vírus é 
integrado ao material genético humano, 
desencadeando uma série de processos que 
promovem a inativação de “barreiras de 
replicação” celular e transformam os 
neurônios afetados em polos de síntese e 
liberação viral. 
Esse processo se deve a uma mudança no 
equilíbrio entre as proteínas Oct-1, que 
estimulam a transcrição viral, e Oct-2, que 
restringe esse mecanismo. 
 
Representação de mecanismos celulares que 
possibilitam a reativação viral do VZV 
A reativação viral do VVZ apresenta, na 
grande maioria dos casos, quadro clínico 
típico, marcado por dor neuropática que 
precede o aparecimento de achados 
cutâneos. 
Esse período prodrômico pode 
também apresentar sintomas 
constitucionais semelhantes à gripe. 
As lesões elementares dessa condição são 
descritas como vesículas transparentes 
(hemorrágicas em idosos) sobre base 
eritematosa de erupção unilateral, segundo 
o trajeto de um dermátomo, mas que pode 
afetar nervos contíguos. 
O desenvolvimento do quadro é 
gradual (2 a 4 dias), com a regressão 
das crostas sendo observada em até 
4 semanas, criando cicatrizes ou 
manchas pigmentares. 
No herpes genital, o manejo pode ser feito 
com fanciclovir (250 mg 2-3x/dia na 
primoinfecção, e 125 mg 12/12h nas 
recidivas 
 
Manifestações generalizadas de herpes-
zóster na vida adulta (“varicela símile” com 
lesões em vísceras) são observadas em 
pacientes imunossuprimidos 
Júlia Figueirêdo – PINESC VIII 
 
Lesões por herpes zóster acometendo um 
dermátomo torácico 
As áreas de acometimento preferencial 
são o tronco (maioria dos casos), face (no 
território do nervo trigeminal), região 
lombossacra e cervical. 
A depender do dermátomo afetado, 
podem haver erosões e vesículas 
em mucosas oral, vesical e genital. 
 
 
 
 
 
 
O zoster oftálmico resulta da infestação 
viral sobre o ramo nasociliar do nervo 
oftálmico, havendo surgimento de vesículas 
no lado e ponta do nariz, bem como 
conjuntivite, proptose e paralisia dos 
músculos extraoculares. 
 
Distribuição e achados comuns no zóster oftálmico 
Assim como na primoinfecção, o 
diagnóstico é clínico, podendo se valer de 
técnicas como histopatologia e 
citodiagnose de Zanck, com achados já 
descritos anteriormente. 
A sorologia não é utilizada para a 
confirmação de casos de herpes 
zóster, uma vez que não há mudança 
no perfil de anticorpos prévio. 
O tratamento principal é realizado com 
aciclovir (800 mg, VO, 5x/dia por 7 dias), 
iniciado precocemente, de modo a prevenir 
a neuralgia pós-herpética. O medicamento 
pode ser substituído por fanciclovir (1g, 
12/12h, também por 7 dias), caso 
necessário. 
Nas formas graves da doença, 
indica-se infusão intravenosa de 
aciclovir (10 mg/kg, em no mínimo 1h 
de infusão, a cada 8h). 
Analgésicos podem ser indicados de acordo 
com a intensidade da dor, sempre 
respeitando a escada analgésica da OMS. 
 
 
 
O herpes zóster pode ainda apresentar 
manifestações específicas com 
comprometimento dos nervos facial 
e/ou auditivo, denominadas 
respectivamente como paralisia de Bell 
(distorção da face) e síndrome de 
Ramsey-Hunt (paralisia facial associada a 
zumbido, vertigem e déficit auditivo) 
 
 
A limpeza das lesões segue o mesmo 
protocolo aplicado à varicela (infecção 
primária), com uso de água boricada 
 
 
Júlia Figueirêdo – PINESC VIII 
 
Fluxograma de atendimento a lesões de pele na Atenção Básica 
 
 
 
 
 
Júlia Figueirêdo – PINESC VIII