Resumao hematologia

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Hematologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Semestre VI 
 
2020 
FAM - SP 
HEMATOLOGIA – 
▪ Hematopoiese....................................................................................................................................................1 
▪ Transtornos da Medula óssea...........................................................................................................................3 
▪ Hemograma. .....................................................................................................................................................4 
▪ Mielograma.......................................................................................................................................................5 
▪ Hemostasia........................................................................................................................................................6 
▪ Distúrbios de hemostasia. ................................................................................................................................7 
▪ Trombofilias... ...................................................................................................................................................8 
▪ Anticoagulantes e antiagregantes...................................................................................................................10 
▪ Coagulograma..................................................................................................................................................10 
▪ Tabela de TVP...................................................................................................................................................11 
▪ Tabela de TEP....................................................................................................................................................12 
▪ Hemorragias agudas.........................................................................................................................................13 
▪ Choque hipovolêmico.......................................................................................................................................15 
▪ Tabela CIVD.......................................................................................................................................................17 
▪ Tabela sepse.....................................................................................................................................................18 
▪ Púrpuras e a sepse...........................................................................................................................................20 
▪ Relação da sepse com a CIVD...........................................................................................................................20 
▪ Síndrome Compartimental...............................................................................................................................21 
▪ Tríade letal.......................................................................................................................................................24 
▪ Sangramento crônico. .....................................................................................................................................26 
▪ Leiomioma uterino..........................................................................................................................................27 
▪ Aspectos éticos da hemotransfusão................................................................................................................29 
 
 HEMATOLOGIA – 
Hematopoiese 
• As primeiras células sanguíneas surgem no período 
embrionário (pré-hepático), por volta da sétima ou oitava 
semana de vida; 
• Até o 3º mês, a formação das células se faz em 
agrupamentos de células arredondadas localizadas no 
saco vitelínico → ocorre então eritropoiese, que se 
desenvolve no mesoderma. 
• Do 3º ao 6º mês, ocorre a migração destas células 
primordiais para o fígado; pouco depois, ocorre 
hematopoiese também no baço, timo e linfonodos; 
- Nesse período, além de haver eritropoiese, surgem outras 
linhagens hemopoiéticas, como granulócitos e 
megacariócitos; 
• Ao 6º mês inicia-se o período medular; por voltar do 7-8º 
mês o período hepatoesplênico-tímico chega ao seu 
ponto mínimo. 
• Ao nascimento: há hematopoiese em praticamente todos 
os ossos do corpo. Ocorre ainda uma hematopoiese 
residual ou nula no fígado e baço; 
 O fato de a criança ainda apresentar uma hematopoiese 
residual no fígado e baço, justificar o fato delas 
apresentarem hepato-esplenomegalia diante de qualquer 
situação que exija a maior produção de células sanguíneas 
(infecção, por exemplo). 
• De 2 a 4 anos de idade: começam a aparecer adipócitos 
na MO, reduzindo a medula óssea vermelha (que é a MO 
metabolicamente ativa). 
• Criança – adulto jovem: com o progredir da idade a MO 
vermelha começa reduzir de forma centrípeta, passando 
a se localizar mais no esqueleto axial. Ocorre então 
redução da hematopoiese nos ossos longos e, no adulto, 
permanece apenas em ossos específicos (crânio, 
vértebras, costelas, esterno, osso ilíaco e epífises dos 
ossos longos). 
• Adulto maduro: A relação entre MO vermelha e MO 
amarela se estabiliza na 2ª década de vida. Na 7ª década 
há na MO cerca de 1/3 de tecido adiposo e 2/3 de 
hematopoiético. Após a 7ª década a hematopoiese decai 
e ocupa de ½ a 1/3 do volume medular. 
A hematopoese tem como pré-requisito a existência de um 
microambiente normal, capaz de sintetizar fatores 
necessários à sobrevivência das células progenitoras, 
favorecer as interações entre células de diferentes tipos e 
acomodar as células em desenvolvimento. 
 Nos diferentes nichos hematopoéticos descritos desde a 
vida uterina até fase adulta, existem, além dos 
precursores hematopoéticos, outras células, que 
constituem o estroma formado por componente celular: 
- Fibroblastos; 
- Osteoblastos, osteoclastos; 
- Células-tronco mesenquimais; 
- Adipócitos; 
- Macrófagos; 
- Linfócitos; 
- Células endoteliais dos sinusoides medulares. 
 
• Além de um componente acelular, composto por 
substâncias que modulam as atividades celulares, 
chamadas fatores de crescimento, citocinas e proteínas 
de matriz extracelular, as quais favorecem a organização 
e a estrutura da MO. 
• A regulação de CTH compreende, portanto, um processo 
multifatorial, incluindo também sinais químicos, físicos e 
mecânicos, como temperatura, força de cisalhamento, 
tensão de O2 constituintes de matrix e presença de íons. 
A medula óssea com atividade hematopoiética é denominada 
medula óssea vermelha (medula metabolicamente ativa), 
devido a presença de grande quantidade de hemácias e 
precursores eritróides. 
 O restante dos ossos contém a denominada medula óssea 
amarela, preenchida por tecido adiposo, porém com potencial 
para voltar a produzir células sanguíneas sob determinados 
estímulos. 
Todos os elementos do sangue (hemácias, plaquetas e 
leucócitos) originam-se de uma única célula progenitora → 
células-tronco hematopoiéticas, que apresentam 3 
propriedades: 
Autorrenovação Capacidade de produzir células idênticas. 
Diferenciação Produção de todas as linhagens das células 
hematológicas maduras. 
Plasticidade Capacidade de transdiferenciação, ou seja, de 
originar células de outros tecidos. 
• A origem da Célula – Tronco Hematopoiética (CTH) pode 
ser entendida relembrando os conceitos da 
embriogênese: 
Célula-tronco totipotente 
(zigoto) 
Capacidade de formar todos os tecidos 
embrionários e extraembrionários. 
Célula-tronco 
pluripotente (blastocisto, 
Capacidade de formar qualquer tecido 
embrionário 
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 HEMATOLOGIA – 
também chamada célula-
tronco embrionária) 
Célula-tronco 
multipotente 
Capacidade de formar tecidos 
específicos (como neurológico, 
epidérmico,sanguíneo – também 
chamada célula-tronco adulta), mas 
com propriedade de plasticidade 
• Inicialmente, a CTH se difere em dois tipos de células 
comissionadas, cada uma comprometida com a formação 
de uma grande linhagem hematológica: 
- A célula comissionada do tecido mieloide (que dará 
origem às hemácias, plaquetas, granulócitos e 
monócitos); 
- A célula comissionada de tecido linfóide (que dará 
origem aos linfócitos). 
 Estas células, diferentemente da célula-tronco que as 
originou, não apresentam a pluripotencialidade, ou seja: 
uma célula de tecido mieloide não é capaz de formar 
linfócitos, assim como a célula de linhagem linfoide não 
forma eritrócitos, plaquetas, granulócitos ou monócitos. 
A diferenciação das células troncos em cada um dos 
componentes se dá através dos fatores de crescimento, 
produzidos por órgãos como o fígado e os rins. 
 
SÉRIE VERMELHA – ERITRÓCITOS 
• A produção de fatores de crescimento e de diferenciação 
é mediada, no caso das células vermelhas, por baixas 
concentrações de O2. A hipóxia tecidual estimula a 
produção de eritropoetina (EPO) pelos rins que, quando 
liberada na corrente sanguínea, atua na medula óssea 
estimulando as células troncos eritropoiéticas; 
• A primeira célula da linhagem vermelha é o 
proeritroblasto que se diferencia em eritroblasto, 
basófilo, policromatófilo, ortocromático, reticulócito e, 
por fim, hemácia; 
• Com a diferenciação ocorre aumento da concentração 
intracelular de hemoglobina ao mesmo tempo que há 
redução da quantidade de organelas intracelulares nos 
reticulócitos; 
• O núcleo se condensa e é excretado da célula para 
aumentar o espaço disponível para a hemoglobina; 
• Após essa etapa está formada a hemácia madura, que 
migra da medula óssea e entra nos vasos sanguíneos pelo 
processo de diapedese; 
• Uma hemácia madura é incapaz de sintetizar 
hemoglobina, cuja a vida em circulação é de 
aproximadamente 120 dias; 
• Após cerca de 120 dias em circulação, em virtude do seu 
esgotamento metabólico e alterações degenerativas, as 
hemácias são removidas e destruídas intracelularmente 
em células do sistema monocítico, macrofágico, 
especialmente no baço, fígado e MO; 
• Uma vez fagocitada, a hemácia é decomposta em seus 
componentes, sendo os mais importantes a membrana e 
a hemoglobina. Proteínas e fosfolipídeos da membrana 
são digeridos; 
• A hemoglobina é decomposta em globina – que é 
metabolizada dando origem a aminoácidos) e o heme, 
que por sua vez, com a abertura do anel de protoporfirina, 
libera o ferro e forma a bilirrubina; 
• O ferro permanece no macrófago e será reaproveitado 
para a síntese de hemoglobina de excreção de ferro, de 
forma que a molécula passe a fazer parte do pool de 
armazenamento e poderá ser utilizada novamente para 
síntese de hemoglobina; 
• Para voltar a um eritroblasto em desenvolvimento o ferro 
pode ser liberado na superfície da célula, e transportado 
para o eritroblasto ligado a trasferrina; 
→ As funções primordiais dos glóbulos brancos são as de 
transporte de O2 dos pulmões aos tecidos, mantendo a 
perfusão tissular adequada, e transportar CO2 dos tecidos 
aos pulmões. 
SÉRIE BRANCA – LEUCÓCITOS 
Os glóbulos brancos são formados parte na MO (granulócitos, 
monócitos e parte dos linfócitos) e outra parte no tecido 
linfático (linfócitos e plasmócitos). Assim, partindo da célula 
tronco pluripotente, são formados duas linhas de células: a 
mielocítica e a linfocítica. 
❖ Linhagem mielocítica: é formada apenas dentro da MO e 
se inicia com o mieloblasto que, por fim, se diferencia em 
neutrófilo, eosinófilo, basófilo e monócito. 
• Para formação do neutrófilo, o mieloblasto se diferencia 
excessivamente em promielócito, mielócito, 
metamielócito, netrófilo bastonete e, por fim, neutrófilo 
segmentado ou polimorfonuclear. Esses precursores são 
talvez os mais importantes, visto que em infecções graves 
são essas células jovens que são liberadas no sangue 
periférico; 
• As células finais dessa linhagem podem ser classificadas 
quanto a presença ou não de grânulos no seu citoplasma, 
2
 HEMATOLOGIA – 
sendo classificas em agranulocíticas (monócitos) e 
granulocíticas (neutrófilos, eosinófilos e basófilos); 
• Esses leucócitos ficam armazenados na MO até que sejam 
recrutados por algum tecido do corpo em processo 
inflamatório/infeccioso. 
→ Monócitos: originam-se na MO após entrarem em 
circulação – possuem meia vida curta de 8,4h, logo 
migrando para diferentes tecidos, onde recebem o nome 
de macrófagos nos diferente tecidos. Participam da 
fagocitose de células mortas, corpos estranhos, regulação 
da função de outras células, processamento e 
apresentação de antígenos, reações inflamatórias e 
destruição de células tumorais; 
→ Neutrófilos: originam-se na MO. Possuem papel crucial na 
defesa do organismo, fagocitando e digerindo 
microrganismos. Uma vez no local da infecção, o 
neutrófilo pode tanto fagocitar o microrganismo ou 
liberar para o meio extracelular o conteúdo de seus 
grânulos ricos em enzimas antimicrobianas; 
→ Eosinófilos: originam-se na MO. Possuem função 
importante por mediação de processos inflamatórios, 
associados à alergias, à defesa contra parasitas 
helmínticos, e em certos distúrbios cutâneos alérgicos e 
neoplásicos; 
→ Basófilos: originam-se e amadurecem na MO. Produzem 
diversos mediadores inflamatórios, sendo um dos 
principais deles a histamina, além de possuírem 
receptores de IgE na membrana plasmática; 
 
❖ Linhagem linfocítica: é produzida nos tecidos linfáticos 
(medula óssea, linfonodos, baço, timo, tonsilas). Os dois 
principais tipos são: linfócitos B e linfócitos T; 
• As células que se destinam a formas linfócitos T são pré-
processadas no timo e ocorre até poucos meses após o 
nascimento e, após esse período a taxa cai drasticamente; 
• Já os precursores do linfócito B são pré-processados no 
fígado durante a parte média da gestação e passam a ser 
pré-processados na MO no final da gestação; 
• Os linfócitos B são capazes de produzir anticorpos, que 
são moléculas proteicas destinadas a reagir a antígenos 
específicos. Isso faz com que a quantidade linfócitos B seja 
muito superior à de T, visto que casa um produzirá um 
anticorpo diferente com reatividades diferentes; 
→ Linfócitos: os linfócitos T e B, após completarem sua 
maturação em órgãos linfoides primários (timo e MO), vão 
para corrente sanguínea, mas ainda são células virgens, 
ou seja, ainda não sofrem estimulação antigênica. Logo a 
seguir, elas migram para órgãos linfoides secundários, 
(linfonodo e baço), estabelecendo-se em sítios 
específicos, onde se dá a estimulação antigênica; 
→ Plasmócitos: são originados dos linfócitos B maduros e 
normalmente circulam no sangue em pequenas 
quantidades, sendo encontrados primordialmente na 
MO, nos linfonodos e no baço. 
→ Plaquetas: se diferenciam dos outros elementos 
sanguíneos por serem consideradas fragmentos de 
células, e não propriamente uma célula. O mieloblasto na 
MO se diferencia em promielócito que, por sua vez se 
diferencia em megacariótico e outros precursores dos 
granulócitos. O megacariócito é uma grande célula que 
libera na MO fragmentos de membranas envolvidas por 
citoplasma, que são as plaquetas. Apesar de não 
possuírem um núcleo, as plaquetas contêm em seu 
interior proteínas contráteis, resíduos de retículo 
endoplasmático e o complexo de Golgi, mitocôndria e 
diversas enzimas essenciais para o processo de 
hemostasia. Sua meia vida no sangue é de 7 a 12 dias. 
Após esse período são eliminadas da circulação 
principalmente pela ação dos macrófagos do sistema 
retículo endotelial. São responsáveis por elaborados 
processos bioquímicos envolvidos na hemostasia, 
trombose e coagulação do sangue. 
Transtornos da Medula óssea 
CLASSIFICAÇÃO INICIAL DA ANEMIA 
1. Defeitos na produção medular (hipoproliferação); 
2. Defeitos na maturação doseritrócitos (eritropoiese 
ineficaz); 
3. Diminuição da sobrevida dos eritrócitos (perda de 
sangue/hemólise). 
• A anemia hipoproliferativa é observada em associação a 
um baixo índice de produção dos reticulócitos juntamente 
com pouca ou nenhuma alteração na morfologia dos 
eritrócitos (anemia normocítica normocrômica); 
• Os distúrbios da maturação costumam provocar um 
aumento leve a moderado do índice de produção dos 
reticulócitos, acompanhado de índices eritrocitários 
macrocíticos ou microcíticos; 
• O aumento da destruição dos eritrócitos em 
consequência de hemólise resulta em elevação de pelo 
menos três vezes o normal no índice de produção dos 
reticulócitos, contando que haja ferro suficiente; 
• Se os índices eritrocitários estiverem normais, a anemia 
será quase certamente de natureza hipoproliferativa; 
• Os distúrbios da maturação caracterizam-se pela 
produção ineficaz dos eritrócitos e baixo índice de 
produção dos reticulócitos; 
• Pelo menos 75% dos casos de anemia são de natureza 
hipoproliferativa; 
• A anemia hipoproliferativa reflete insuficiência medular 
absoluta ou relativa, em que a medula eritroide não 
prolifera apropriadamente para o grau da anemia, sendo 
causada por deficiência branda ou moderada de ferro ou 
inflamação, podendo resultar da lesão da medula óssea, 
deficiência de ferro ou estimulação inadequada da EPO. 
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 HEMATOLOGIA – 
• Os testes laboratoriais essenciais para distinguir as várias 
formas de anemia hipoproliferativa incluem os níveis 
séricos de ferro e a capacidade de ligação ao ferro, a 
avaliação das funções renal e tireóidea, a biópsia ou o 
aspirado de medula óssea para detectar a presença de 
lesão medular ou doença infiltrativa, e a ferritina sérica 
para a avaliação das reservas de ferro; 
• Os distúrbios de maturação dividem-se em duas 
categorias: defeitos da maturação nuclear, associados a 
macrocitose, e defeitos da maturação citoplasmática, 
associados a microcitose e hipocromia, habitualmente em 
decorrência de defeitos na síntese da hemoglobina; 
• Os defeitos da maturação nuclear resultam de 
deficiência de vitamina B₁₂ ou ácido fólico, lesão por 
fármacos ou mielodisplasia; 
- Os fármacos que interferem na síntese do DNA celular, 
como o metotrexato ou os agentes alquilantes, podem 
provocar um defeito na maturação nuclear; 
- O álcool isoladamente também é capaz de induzir à 
macrocitose ou grau variável de anemia; contudo, esta 
situação geralmente está associada à deficiência de ácido 
fólico. 
• Os defeitos da maturação citoplasmática resultam de 
deficiência grave de ferro ou anormalidades na síntese da 
globina ou do heme. 
- Se a anemia ferropriva for leve a moderada, a proliferação 
medular eritroide é reduzida, e a anemia é então 
classificada como hipoproliferativa; 
- Entretanto, se a anemia for grave e prolongada, a medula 
eritroide se tornará hiperplásica apesar do suprimento 
inadequado de ferro, sendo a anemia classificada como 
causada por eritropoiese ineficaz com defeito da 
maturação citoplasmática. 
 
Hemograma 
Estabelece os aspectos quantitativos e qualitativos dos 
elementos celulares do sangue, como eritrócitos, leucócitos e 
plaquetas. 
ERITROGRAMA 
• Contagem de eritrócitos: determinação do número de 
eritrócitos por mm³ de sangue. 
- Homem: 4.400.000 a 6.000.000/mm³ 
- Mulher: 3.9000.000 a 5.400.000/mm³ 
• Dosagem de Hemoglobina (Hb): determinação da 
quantidade total de Hb, por meio da lise das hemácias e 
determinação do valor por espectrofotometria. 
- Homem: 14 a 18g/Dl 
- Mulher: 12 a 16g/dL 
• Hematócrito (Ht): é a proporção que o volume da massa 
eritrocitária ocupa na amostra de sangue, estabelecida 
pela relação percentual entre a massa eritrocitária e o 
plasma. 
- Homem: 40 a 54% 
- Mulher: 38 a 49% 
• Volume Corpuscular Médio (VCM): refere-se à média do 
volume de uma população de eritrócitos. 
80 a 96fL valores inferiores – microcítica; valores 
superiores – macrocítica; 
• Hemoglobina Corpuscular Média (HCM): média do 
conteúdo de Hb em uma população de eritrócitos. 
27 a 21pg; 
• Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média 
(CHCM): média das concentrações internas de Hb de uma 
população de eritrócitos. 
- 32 a 36g/dL valores inferiores – hipocromia; valores 
superiores – hipercromia 
• Red Distribution Width (RDW): coeficiente que revela 
numericamente a variação de volume dos eritrócitos. 
11 a 14,5. 
LEUCOGRAMA 
• Os leucócitos são as principais células do sistema imune e 
atuam tanto de forma direta (neutrófilos, linfócito T 
citotóxico, células NK) quanto de forma indireta, pela 
produção de anticorpos (linfócito B). 
• • O nº global de leucócitos deve ser sempre avaliado em 
conjunto com os valores absolutos de cada subtipo 
leucocitário e as possíveis alterações morfológicas. 
• Valores normais para o adulto: Leucócitos – 4.400 a 
11.000/mm³; 
• Neutrófilos - 1.600 a 6.600/mm³; Linfócitos – 1.200 a 
3.500/mm³; Monócitos – 0 a 400/mm³; Eosinófilos – 0 a 
400/mm³; Basófilos – 0 a 100/mm³. 
• Polimorfonucleares (granulócitos): neutrófilos, 
eosinófilos e basófilos; 
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 HEMATOLOGIA – 
• Mononucleares: monócitos e linfócitos. 
→ Leucocitose: aumento na contagem de leucócitos, 
usualmente maior que 11.000/mm³, geralmente à custa 
do aumento isolado de linhagem única: neutrófilo, 
basófilo, linfócito ou monócito. 
• Neutrofilia: aumento da contagem dos neutrófilos 
(segmentados + bastonetes) >7.000mm³. 
- Desvio à esquerda: aumento da quantidade de 
bastonetes >700/μL. Quanto mais intenso o desvio, maior 
o aumento das formas imaturas. 
- Desvio à direita (neutrófilos hipersegmentados): 
presença de mais de 3% de neutrófilos com 5 ou mais 
lóbulos. 
• Linfocitose: aumento da contagem de linfócitos; 
• Plasmocitose: presença de plasmócitos no sangue 
periférico. É patológica e pode ser reacional ou 
neoplásica; 
• Monocitose: contagem >800/μL e tem, como principais 
causas: reacional ou clonal; 
• Eosinofilia: aumento da contagem de eosinófilos 
superiores a 500/mm³; 
• Basofilia: aumento da contagem de basófilos superiores a 
200/mm³ 
 
→ Leucopenia: Diminuição da contagem de leucócitos. Pode 
ser resultado da baixa produção medular, de elevada 
utilização, de marginalização excessiva do pool circulante 
ou de hiperesplenismo. 
• Neutropenia: diminuição da contagem de neutrófilos 
inferiores a 1.500/mm³ de sangue; 
• Linfopenia: diminuição da contagem linfocitária inferior a 
1.000/mm³; 
• Monocitopenia: diminuição da contagem de monócitos 
inferiores a 100/mm³; 
• Eosinopenia: diminuição da contagem de eosinófilos 
inferiores a 20/mm³; 
• Basopenia: diminuição da contagem de basófilo. Pouca 
aplicabilidade clínica 
PLAQUETOGRAMA 
 Valor normal é de 140.000 a 450.000/mm³ 
Mielograma 
• O mielograma é um dos exames para avaliação da medula 
óssea e é realizado através de punção óssea, seguida de 
aspiração, sendo realizada sob anestesia local ou 
sistêmica; 
• Os ossos mais abordados são o ilíaco, o esterno e a tíbia; 
• O mielograma tem a finalidade de estudar qualitativa e 
quantitativamente as células germinativas/precursoras 
sanguíneas; 
• O exame mostra como se comporta a geração das 
hemácias, plaquetas e leucócitos, podendo ser exame 
diagnóstico em determinados tipos de neoplasias 
(leucemias), displasias (síndrome mielodisplásica) ou 
aplasias sanguíneas, onde encontramos pancitopenia. 
 
 
5
HEMATOLOGIA – 
Distúrbios da hemostasia 
Hemostasia 
A hemostasia é o processo resultante do equilíbrio entre 
proteínas pró-coagulantes, anticoagulantes e fibrinolíticas, 
para manter o sangue fluido, e quando necessário, coibir o 
sangramento. 
Hemostasia primária 
• Após lesão endotelial, ocorrem exposição do colágeno e 
vasoconstrição reflexa (diminuição do calibre do vaso no 
local – diminuição do fluxo sanguíneolocal b → redução 
do sangramento). Porém, apenas a vasoconstrição não é 
suficiente, necessitando da ação plaquetária; 
• Plaquetas circulantes aumentam seu tamanho e se 
aderem ao colágeno (exposto devido à lesão) por meio do 
fator de Von Willenbrand, liberado pelo endotélio em 
razão do estresse de cisalhamento; 
• Essa adesão ocorre por intermédio das glicoproteínas Ib 
(GPIb) e la-lla localizadas, respectivamente, na superfície 
das plaquetas e do colágeno; 
• As plaquetas aderidas ao colágeno são ativadas, liberando 
secreções dos conteúdos granulares (adenosina, 
difosfato, prostaglandinas, tromboxano A2 e serotonina), 
e sofrem alteração de sua estrutura, expondo outra 
glicoproteína de membrana: GPIIb/IIIa → esta é a 
responsável pela agregação plaquetária por meio da sua 
ligação ao fibrinogênio: agregação plaqueta-plaqueta. 
 
• As secreções dos grânulos plaquetários são responsáveis 
por maiores vasoconstrição, adesão, ativação e 
agregação plaquetária. Assim, forma-se o tampão 
plaquetário, responsável pelo controle do sangramento 
em poucos minutos; 
• Por fim, o tampão plaquetário tem atividade pró-
coagulante, por meio da exposição de fosfolípides pró-
coagulantes e complexos enzimáticos na superfície da 
plaqueta, o que resulta na inter-relação entre ativação 
plaquetária e ativação da cascata da coagulação. 
 
→ Adesão plaquetária: plaquetas se aderem ao endotélio; 
→ Agregação plaquetária: plaquetas se agregam entre si 
para formar o tampão plaquetária. 
Hemostasia secundária 
• Reações da cascata da coagulação, que consistem na 
ativação sequencial de uma série de pró-enzimas ou 
percursores proteicos inativos em enzimas ativas, 
resultando na formação de fibras de fibrina que 
fortalecem o tampão plaquetário; 
• Todos os fatores de coagulação são produzidos pelo 
fígado, com exceção do fator VIII e do fatore de Von 
Willebrand, que são secretados pelo endotélio; 
Cascata de coagulação 
• Existem dois mecanismos relacionados intimamente que, 
quando estimulados, podem gerar fibrina; 
• O mecanismo intrínseco refere-se à sequência de 
reações enzimáticas que se inicia quando o sangue entra 
em contato com a superfície lesada; 
• O mecanismo extrínseco refere-se à sequência de 
reações que ocorrem quando a lesão de um vaso 
sanguíneo resultando na liberação de extratos teciduais 
– Fator Tecidual; 
• Estas duas vias convergem para a ativação do fator X na 
via comum, o que leva, à formação de fibrina. 
• Os fatores de coagulação são designados, em sua maioria, 
por algarismos romanos → Para indicar sua forma ativada 
do fator, acrescenta-se a letra “a” minúscula após o 
algarismo; 
• Os fatores de coagulação podem ser agrupadas da 
seguinte maneira: a) fatores que se modificam durante a 
coagulação (fatores I, V, VIII e XIII); b) fatores do grupo da 
protrombina (fatores II, VII, IX e X); c) fatores do grupo de 
contato (fatores XI e XII). 
6
HEMATOLOGIA – 
Via extrínseca 
• O fator VII circulante liga-se ao fator tecidual – 
tromboplastina; 
• A tromboplastina ativa o fator VII, que se transforma em 
fator VIIa; 
• O fator VIIa ativa o fator X, transformando-se em Xa; 
• A partir da ativação do fator X, a via passa ser “comum”, 
pois ocorre tanto na via extrínseca como na intrínseca; 
• O fator Xa, na presença de cálcio e o fator V, ativam o fator 
II (protombina), que vai se transformar em fator IIa 
(trombina); 
• O fator IIa (trombina) ativa o fator I (fibrinogênio), que se 
tranforma em fator Ia (fibrina). 
Via intrínseca 
• Inicia-se pelo contato do sangue com uma superfície 
diferente do endotélio normal e das células sanguíneas; 
• A sequência de reações enzimáticas produz o coágulo 
sanguíneo nas diferentes etapas: 
- Fase de contato; 
- Ativação do fator X; 
- Formação de trombina; 
- formação de fibrina insolúvel. 
• A fase de contato (fatores teciduais) envolve quatro 
proteínas: fator XII, pré-calicreína, fator XI e cininogênio 
de alto peso molecular (CAPM); 
• Na presença de CAPM, o fator XII é ativado (fator XIIa) por 
fatores de contato; 
• A calicreína e o cininogênio de alto peso podem modular 
a ativação do fator XII; 
• Esta lesão resulta na liberação de fosfolipídios 
plaquetários ou fator 3 plaquetário (FP3); 
• O fator XIIa atua enzimaticamente sobre o fator XI para 
ativá-lo, constituindo a segunda etapa da via intrínseca; 
• O fator XIa, na presença do Cálcio, atua sobre o fator IX 
ativando-o enzimaticamente; 
• Por sua vez, o fator IXa, na presença de cálcio e do VIII, 
ativam o fator X, que se transforma em Xa; 
A partir daqui, via comum: 
• O fator Xa, na presença de cálcio e fator V, ativam o fator 
II (protombina), que se transforma em IIa (trombina); 
• O fator IIa ativa o fator I (fibrionogênio), que se 
transforma em Ia (fibrina). 
 Protombina é produzida no fígado pela vitamina K; 
 
 Esse coágulo de fibrina permanece no local da lesão 
até que o tecido se recupere; depois ele precisa ser 
eliminado, pois caso se soltar pode obstruir o vaso. 
 
Hemostasia terciária - fibrinólise 
• Corresponde à remoção do coágulo através do 
mecanismo fibrinolítico; 
• O vaso lesionado libera o ativador de plasminogênio 
tecidual (APT); sua liberação é estimulada pela presença 
da trombina, serotonina, bradicinina, adrenalina e 
citocinas; 
• O APT ativa o plasminogênio, o qual ao se ligar à fibrina se 
transforma em plasmina; 
• A plasmina degrada aos poucos o coágulo: lise da fibrina, 
aumente eliminando-o; 
 A tromboplastina inativa a heparina (anticoagulante); 
 
 
Hemostasia primária: “faz o paciente parar de sangrar”. 
Hemostasia secundária: “não deixa o paciente voltar a 
sangrar”. 
 
Distúrbios de hemostasia 
Distúrbios das hemostasias primárias 
Os distúrbios da hemostasia primária são resultantes de 3 
mecanismos: 
1. Fragilidade da parede vascular: púrpuras não 
trombocitopênicas; 
7
HEMATOLOGIA – 
2. Alterações quantitativas ou qualitativas das plaquetas: 
trombocitopenia (causa mais importante de sangramento 
e pequenos vasos). 
- Trombocitopenia por diminuição de produção: pode ser 
congênita ou adquirida. As congênitas são muito raras 
(síndromes de Wiskott-Aldrich; síndrome de Bernard-
Soulier, tromboatenia de Glanzmann e May-Hegglin). As 
formas adquiridas são mais comuns e são causadas por 
doenças primárias da MO, carências nutricionais de 
vitamina B12 e ácido fólicos e quadros infecciosos. 
- Trombocitopenia por excesso de destruição: Púrpura 
Trombocitopênica Idiopática; Trombocitopenia aloimune 
neonatal; Púrpura trombocitopênica imunológica; 
Púrpura trombocitopênica trombótica; 
- Defeitos qualitativos das plaquetas: defeitos congênitos 
ou adquiridos (ingestão de AAS; ingestão de outros anti-
inflamatórios não hormonais; uremia) 
3. Alterações quantitativas ou qualitativas do Fator de von 
Willebrand (FvW): 
- Doença de von Willebrand: coagulopatia hereditária mais 
frequente → ocorre uma redução da síntese do fator von 
Willebrand ou produção de substância alterada. 
 
 A manifestação clínica dos distúrbios de hemostasia 
primária mais comum é: sangramento mucocutâneo 
espontâneo e/ou imediatamente após pequenos traumas 
(petéquias, gengivorragia, epistaxe, 
hematêmese/melena, hematúria, menorragia). 
Distúrbios das hemostasias secundárias 
• Diferente dos distúrbios de hemostasia primária, o 
sangramento começa tardiamente ao trauma, gera 
hematomas profundos, histórico familiar é comum e tem 
predomínio no sexo masculino. 
1. Alterações hereditárias: 
- Hemofilia: doença recessiva ligada ao X. Pode ser de dois 
tipos: hemofilia A (deficiência do fator VIII ou hemofilia 
clássica) e hemofilia B (deficiência do fator IX ou doença 
de Christmas). 
 As hemofilias A e B são clinicamente indistinguíveis. 
Ocorrem hemartroses espontâneas em grandes 
articulações, além de sangramentos musculares, do 
TGI e do trato geniturinário. 
 
- Deficiência do fator VIII:O fator VIII é responsável pela 
estabilização da fibrina formada; logo, sua deficiência leva 
a tendência hemorrágica por instabilidade do coágulo de 
fibrina, com maior suscetibilidade à sua degradação. 
2. Alterações adquiridas: 
- Coagulação intravascular disseminada (CIVD): Resultante 
da ativação simultânea dos fatores da coagulação, 
plaquetas e fibrinólise, com manifestação clínica de 
trombose e/ou sangramento excessivo. A deposição de 
fibrina em excesso pode levar a oclusão microvascular e 
consequentemente comprometimento do fluxo 
sanguíneo, o que, em conjunto com alterações 
metabólicas e hemodinâmicas, pode contribuir para a 
falência de múltiplos órgãos. 
- Deficiência de vitamina K: A vitamina K é essencial para a 
funcionalidade dos fatores de coagulação que 
apresentam radical glutâmico: fatores II (protombina), VII, 
IX, X, proteína C e proteína S. → Fatores de risco: 
alcoolismo crônico, doença intestinal, antibióticos, 
nutrição parenteral, lactentes. 
Distúrbios das hemostasias terciária 
• Anormalidade adquirida da fibrinólise: aumento 
excessivo da plasmina, decorrente do aumento dos 
ativadores do plasminogênio ou deficiência dos inibidores 
– hiperfibrinólise; O aumento dos inibidores da fibrinólise 
ou deficiência dos ativadores – trombose. 
Trombofilias 
A trombose está relacionada ao desequilíbrio de um dos 
fatores da Tríade de Virchow: 
 
1. Lesão endotelial: A lesão pode ocorrer dentro das 
câmaras cardíacas, no leito arterial ou venoso, 
promovendo a exposição da matriz extracelular 
subendotelial, permitindo a adesão e ativação 
plaquetárias, favorecendo a formação trombótica pela 
liberação de seus grânulos e alterações em sua forma; 
- Ocorre também a exposição do fator tecidual pelo 
endotélio, que perdeu sua integridade, promovendo 
dessa forma, a ativação da via extrínseca da cascata de 
coagulação; 
- Além desses fatores coagulantes, o endotélio lesado é 
capaz de promover a redução de substâncias que 
promovem a anticoagulação, como o PGI2 (prostaciclina) 
8
HEMATOLOGIA – 
e os ativadores de plasminogênio. Uma situação clínica 
onde a lesão endotelial possui grande relação é o processo 
de aterosclerose nas artérias. 
2. Estase venosa: Fisiologicamente, o caminho que o sangue 
percorre dentro de um vaso obedece a um fluxo laminar, 
onde as plaquetas se movimentam no meio do vaso, 
separadas do endotélio por uma zona clara de plasma que 
possui um fluxo mais lento e, dessa maneira, o tecido dos 
vasos se mantém íntegro; 
- Porém, com a ocorrência de alterações nesse fluxo, seja 
por uma turbulência ou por estase sanguínea, o fluxo 
laminar é interrompido, os fatores responsáveis pela 
coagulação e anticoagulação perdem sua homeostase e 
há uma maior ativação dos componentes celulares do 
endotélio, pela lesão desse tecido, predispondo à 
ocorrência de trombos. 
3. Alterações da coagulação: Qualquer alteração na via de 
coagulação sanguínea, como deficiência de moléculas 
anticoagulantes e até excessos de componentes 
responsáveis pela coagulação sanguínea, podendo ser por 
causas genéticas ou adquiridas; 
Fatores de risco para tromboembolismo venoso 
• Idade >40 anos; 
• Obesidade; 
• Diagnóstico de trombofilia hereditária; 
• Varizes ou insuficiência arterial periférica; 
• Câncer; 
• Anemia falciforme e hemoglobinúria paroxística noturna; 
• Insuficiência cardíaca congestiva; 
• História prévia de trombose; 
• Síndrome nefrótica; 
• Procedimento cirúrgico; 
• Imobilidade prolongada (estar acamado ou passar >50% 
do dia deitado ou sentado, por mais de 72h); 
• Trauma; 
• Gestação ou puerpério; 
• Uso de anticoncepcional oral ou reposição hormonal; 
• Alguns quimioterápicos; 
• Infecção grave; 
• AVC; 
• Infarto agudo de miocárdio. 
Trombofilias hereditárias 
A trombose acontece por alteração de substâncias 
moduladoras da coagulação ou fibrinólise herdadas por meio 
de mutação genética, associada ou não a fatores 
desencadeantes. 
As trombofilias herdadas mais prevalentes são presença do 
Fator V de Leiden (FVL) e da mutação do gene da protombina, 
que compreendem juntas, 50 a 60% dos casos. 
Fator V de Leiden 
• Mutação genética que resulta na formação de fator V 
mutante, resistente à inativação pela proteína C; 
• A presença da mutação aumenta o risco de doença 
trombótica em 3 a 10 vezes para heterozigotos e em 80 
vezes para homozigotos, sendo maior ainda quando 
associada a outros fatores de risco; 
• Essa mutação também favorece abortos espontâneos, e 
descreve-se possível correlação com a síndrome HELLP; 
• No BR, estima-se que cerca de 2 a 4% da população possua 
o gene. 
Deficiência de antitrombina 
• Doença autossômica dominante, em que ocorre a síntese 
reduzida do inibidor dos fatores IIa, Xa, XIa e IXa; 
 
Trombofilias adquiridas 
Gestação e puerpério 
• São os principais exemplos de trombofilia adquirida, 
associados a risco de trombose 6 vezes maior em razão de 
diversos fatores, como diminuição do nível sérico da 
proteína C, estase sanguínea pela compressão uterina, 
imobilização prolongada e obesidade. 
Cirurgia e trauma 
• Devido à exposição de grande quantidade de fator 
tecidual por lesão endotelial, imobilidade prolongada e 
patologia de base; 
• Os pacientes devem receber profilaxia anti trombótica 
primária no período pós-operatório, pois, sem isso, o risco 
de TVP sintomática e embolia pulmonar é bastante alto. 
Uso de anticoncepcionais hormonais 
• Mulheres que fazem uso contínuo de AO possuem até 5 
vezes mais chance de ter uma TVP, do que mulheres que 
não fazem uso; 
• Visto na formulação dos AOs há estrogênio e 
progesterona, os vasos sanguíneos tornam-se alvo dos 
efeitos desses hormônios, devido à existência de 
receptores desses constituintes nas camadas dos vasos 
sanguíneos; 
• O estrogênio altera a cascata de coagulação, aumentando 
a formação de trombina e fatores de coagulação 
(fibrinogênio, VII, VIII, IX, X, XII e XIII), inibindo também os 
fatores anticoagulantes naturais (proteína S e proteína C 
reativa); 
9
HEMATOLOGIA – 
• A proteína C é um anticoagulante endógeno, tendo como 
função a inibição da coagulação, separando os fatores Va 
e VIIIa. A proteína S age como cofator não enzimático 
potencializando essas reações. Com a inibição desses 
anticoagulantes, favorece o aumento de hipercoabilidade 
aumentando assim o risco da TVP. 
Anticoagulantes 
HEPARINA 
• Potencializa a ação da antitrombina (A-III, fator 
anticoagulante), ou seja, potencializa seu efeito 
antitrombótico, assim inibindo a trombina, e fatores IX, X, 
XI e XII, com isso favorecendo um estado anticoagulante. 
→ Ação revertida pela Protamina (em casos de risco alto de 
hemorragia, AVC, sangramento abdominal). 
HEPARINA NÃO FRACIONADA: inibe os fatores X e II, e requer 
controle via TTPA (6-6h), ou seja, mais indicada uso intra-
hospitalar e manter o TTPA entre 1,5 e 2,5; 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR: menor ação 
plaquetária e não requer controle laboratorial, e menor risco 
de hemorragia. 
WARFARINA – ANTAGONISTA DE VITAMINA K 
• Inibem a ativação da vitamina K interferindo na produção 
dos fatores de coagulação II, VII, IX e X (fatores 
dependentes da Vit.K), o que irá reduzir a atividade de 
protrombina (fator II) – EXAME (TP e RNI aumentados, 
tempo de protrombina irá aumentar, pois você irá 
demorar mais para coagular); 
• Por 2 semanas a mais, necessária fazer o controle 
3x/semana e por fim o controle por 1x/semana a cada 4 
semanas. 
• OBJETIVO É COMPLETAR 3 MESES DE TRATAMENTO; 
• O efeito da warfarina pode ser facilmente revertido pela 
ingestão de vitamina K. 
Antiagregantes 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 
• Inibição irreversível da atividade das isoenzimas 
cicloxigenase - COX 1 e COX 2; 
• A atividade dos AINE como antiagregantes plaquetários e 
sua capacidade de prolongar o tempo de sangramento 
devem-se ao efeito inibidor da síntese de prostaglandinas,mediante a inativação da cicloxigenase – enzima que 
catalisa a síntese de prostaglandinas a partir do ácido 
araquidônico. Consequentemente, produz-se, nas 
plaquetas, uma redução da formação e da liberação de 
tromboxano A2, que é um potente vasoconstritor e 
estimulador da agregação plaquetária. 
Coagulograma 
• Exame de sangue que diagnostica doenças hemorrágicas 
e avalia as condições da coagulação do sangue; 
• Engloba vários exames, como tempo de protrombina, 
tempo de tromboplastina parcial, tempo de sangramento, 
tempo de coagulação para triagem de verificação da 
hemostasia; 
• O coagulograma é solicitado no pré-operatório ou para 
tratamentos que causam sangramento. 
TEMPO DE PROTROMBINA (TP) 
Avalia os fatores de coagulação II, V, VII e X (via extrínseca), 
sendo que, destes, os fatores II, VII e X são vitamina K-
dependentes. 
TP AUMENTADO 
• Deficiência de fibrinogênio; 
• Deficiência de protrombina; 
• Deficiência de um dos fatores (II, V, VII ou X); 
• Deficiência associada a insuficiente hepática, deficiência 
de Vit.K; 
→ Tratamento com uso de heparina e/ou warfarina. 
TP DIMINUIDO 
• Terapia de reposição hormonal; 
• Uso de contraceptivos orais; 
• Terapia com barbitúricos (sedativos); 
• Administração de multivitamínicos ou suplementos 
alimentares contendo vitamina K. 
 OBS: O cálculo do RNI só é necessário para pacientes com 
tempo de protrombina alterada pelo uso de anticoagulantes 
orais. 
TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL 
ATIVADA (TTPA): 
• Avalia a via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e comum 
(fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) da cascata da 
coagulação; 
• O TTPA é relativamente mais sensível às deficiências dos 
fatores VIII e IX do que às deficiências dos fatores XI e XII 
ou fatores da via comum; 
• Distúrbios da via intrínseca da cascata da coagulação são 
caracterizados pelo TTPA prolongado e o tempo de 
protrombina (TP) normal, exemplo as hemofilias, 
principalmente A e B. INCLUINDO USO DE HEPARINA. 
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HEMATOLOGIA – 
Hemorragias agudas 
Hemorragia aguda: menos que 3 dias com instabilidade de 
sinais vitais, acompanhado de anemia e necessário transfusão 
sanguínea. 
Hemorragia crônica: vários dias de perda de sangue lenta ou 
intermitente; sangue oculto ou visível nas fezes; anemia sem 
repercussão hemodinâmica. 
Sangramentos agudos 
Hemorragia Digestiva Alta 
• Varicosa: 
- Complicação da hipertensão portal; 
- Paciente cirrótico 25-35% 
- Ruptura das varizes: por aumento da tensão na parede da 
variz, decorrente do aumento da pressão hidrostática no 
interior do vaso; 
- Varizes esofágicas, gástricas (gastropatia hipertensiva) e 
duodenais. 
- Aumento do diâmetro progressivamente de acordo com 
o aumento da pressão portal e sobre influência do alto 
fluxo dos vasos colaterais. 
• Não varicosa: 
- Doença ulcerosa péptica (55%); 
- Má formação arteriovenosa (6%); 
- Mallory-Weiss; 
- Tumores; 
- Erosões; 
- Outras. 
Hemorragia Digestiva Baixa 
• DOENÇA DIVERTICULAR: 
- Adelgaçamento da camada média dos vasos → trauma 
por fecalito → ruptura no lúmen 
- Normalmente autolimitado; 
• ANGIODISPLASIA: 
- Malformação AV com dilatações na submucosa e evasões 
na mucosa; 
- Congênita ou adquiridas; 
- Raro até os 60 anos 
- Tratamento: embolização/vasopressina – cauterização, 
hemoclipagem; 
• COLITE ISQUÊMICA: 
- Diminuição do fluxo sanguíneo = hipofluxo ou oclusão 
mesentérica – flexura esplênica e junção retossigmóide. 
- Dor abdominal súbita, diarreia com sangue; 
 
• NEOPLASIAS: 
- Sangue oculto, anemia, hematoquezia; 
- Erosão na superfície da lesão; 
- Pólipos (5-10% >1cm) 
• DOENÇAS ANORRETAIS 
- Doença hemorroidária (10%); 
- Fissura anal (dor e sangramento). 
Hemorragia digestiva alta 
Sangramento intraluminal decorrente de lesões proximais ao 
ligamento de Treitz (junção duodenojejunal), podendo 
acometer esôfago, estômago ou duodeno. 
• Sua indecência varia de 48-160 casos a cada 100 mil 
pessoas/ano e ocorre duas vezes mais frequente em 
homens do que em mulheres; 
• 85% das hemorragias digestivas; 
• Mortalidade: 10%; 
• Representa 2% das internações de urgência no BR; 
 FATORES PREDISPONENTES 
• Uso de medicamentos, especialmente AINES e 
anticoagulantes; 
• Etilismo; 
• Dispepsia ou doença ulcerosa péptica; 
• Doença renal e hepática; 
• Diagnóstico ou suspeita de neoplasia no trato 
gastrointestinal alto. 
Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva baixa 
Proximal ao ligamento de 
Treitz 
Distal ao ligamento de Treitz 
Etiologia: úlcera péptica, 
varizes esofágicas, esofagite 
erosiva, etc; 
Etiologia: doença 
diverticular, ectasias 
vasculares, colite isquêmica, 
divertículo do Meckel, etc. 
Melena (+comum), 
hematêmese, 
hematoquezia, sinais de 
hipovolemia 
Hematoquezia (+ comum), 
enterorragia, melena, sinais 
de hipovolemia. 
Exames: endoscopia 
digestiva alta (exame de 
escolha) 
Colonoscopia (exame de 
escolha). 
Conduta: ressuscitação 
volêmica, EDA precoce, 
conforme etiologia; 
Ressuscitação volêmica, 
tratamento endoscópico, 
tratamento cirúrgico, 
conforme etiologia. 
13
HEMATOLOGIA – 
Fisiopatologia das varizes esofágicas 
As varizes esofágicas aparecem em pacientes portadores da 
hipertensão portal de qualquer etiologia, mas 1/3 dos 
pacientes com cirrose terão hemorragia varicosa. 
• Hipertensão portal: consequência do aumento da 
resistência do fluxo venoso portal, causado por um 
aumento da resistência vascular em nível pré-hepático 
(esquistossomose), intra-hepático (cirrose) ou pós-
hepático (Síndrome de Budd-chiari). 
- Há também um aumento no fluxo sanguíneo portal, em 
decorrência da vasodilatação esplâncnica; 
- Na hipertensão portal da cirrose hepática a obstrução ao 
fluxo portal é resultante do: 
Aumento da resistência estrutural, que ocorre pela 
distorção da arquitetura hepática por fibrose e 
regeneração nodular; 
 Aumento do tônus vascular intra-hepático devido a 
disfunção endotelial – contração das células 
estreladas, miofibroblastos e células de músculo liso 
vascular; 
 Diminuição da biodisponibilidade de NO. 
• Quando o gradiente de pressão portal aumenta acima de 
certo limiar, podem ocorrer shunts de comunicação entreas circulações portal e sistêmica. Esse processo é 
modulado por fatores angiogênicos concomitantemente à 
formação de colaterais protossistêmicos; 
• O gradiente venoso portal normal é de 1 a 5 mmHg, as 
varizes aparecem quando o gradiente é de 
aproximadamente 10-12 mmHg. Ocorre a ruptura das 
varizes por aumento da tensão da parede do vaso, 
decorrente do aumento da pressão hidrostática no 
interior do vaso. 
Abordagem Terapêutica 
• Terapia farmacológica: vasoconstritores esplâncnicos e 
venodilatadores. 
- Os vasoconstritores atuam através da vasoconstrição 
esplâncnica e reduzindo o influxo venoso portal. 
- Os venodilatadores atuam diminuindo resistência da 
circulação portal e/ou intra-hepática. 
 Contudo, todos os venodilatadores disponíveis têm efeitos 
hipotensivos e a diminuição na pressão portal parece estar 
mais relacionada com a hipotensão do que com a diminuição 
da resistência. 
• Terapêuticas endoscópicas: a escleroterapia e a ligação 
endoscópica de varizes (EVL), são terapias locais que não 
têm efeito quer na resistência quer no fluxo portal. 
• Os shunts radiológicos e cirúrgicos, criando um fluxo de 
sangue de uma área de grande pressão para outra de 
menor pressão, reduzem acentuadamente a pressão 
portal. 
 
Repercussões hemodinâmicas do 
sangramento agudo 
• As respostas precoces frente à perda sanguínea incluem 
progressiva vasoconstrição, além de aumento da 
frequência cardíaca como tentativa de manter o débito 
cardíaco; 
• A liberação de catecolaminas endógenas leva ao 
aumento da resistência vascular periférica, aumentando 
a pressão sanguínea diastólica e diminuição da pressão 
de pulso; 
• Outras substâncias liberadas com efeito na 
microcirculação e permeabilidade vascular são: 
histamina, bradicinina, beta-endorfinas, prostanoides e 
outras citocinas; 
• A nível celular, quando as células passam a realizar um 
metabolismo anaeróbio, há formação de ácido lático e, 
consequentemente, o desenvolvimento de acidose 
metabólica. Caso o choque prossiga, a oferta inadequada 
de ATP faz com que a membrana celular perca sua 
integridade; 
• A enzima oxido nítrico sintetase (iNOS), o fator de 
necrose tumoral (TNF) e outras citocinas pró-
inflamatórias são liberadas, levando ao quadro de 
disfunção orgânica de múltiplos órgãos e sistemas; 
• Sangramentos volumosos se traduzem clinicamente por 
instabilidade hemodinâmica manifestada por palidez, 
taquicardia, dispneia, hipotensão arterial ou síncope; 
• A fim de recuperar a perfusão tecidual o organismo lança 
mão de estratégias fisiológicas como a ativação 
simpática: 
- Contração das arteríolas, que aumenta a resistência 
vascular periférica (RVP); 
- Contração das veias, que aumenta o retorno venoso e, 
consequentemente, a pré-carga; 
- Efeitos cardíacos diretos: o aumento da frequência 
cardíaca e o aumento da força de contração do coração; 
 
 
 
A endoscopia de urgência (nas primeiras 12 horas) deve 
ser realizada nos pacientes cirróticos com HDA e, se 
forem encontradas varizes esofágicas, a ligadura 
endoscópica deve ser realizada e seguida de um fármaco 
vasoativo intravenoso (octreotida, somatostatina, 
vapreotida ou terlipressina) durante 2 a 5 dias. 
 
14
HEMATOLOGIA – 
Choque hipovolêmico 
• O choque hipovolêmico é causado por uma redução do 
volume sanguíneo (hipovolemia); 
• É o tipo mais frequente de choque; 
• Essa redução do volume pode ser devida a uma 
hemorragia (causa mais frequente) em que há perda 
tanto de eritrócitos quanto de plasma, ou a uma perda 
isolada de plasma, que ocorre em casos mais específicos; 
• A hemorragia pode ser externa (traumas etc.) ou interna 
(úlcera perfurada etc.); 
• Quando o sangue é perdido da circulação, o coração é 
estimulado aumentar o débito cardíaco pelo aumento da 
força e da frequência das contrações. Este aumento da 
produção é causado pela liberação de adrenalina pelas 
glândulas supra-renais; 
• O sistema nervoso simpático libera norepinefrina para 
contrair os vasos sanguíneos e reduzir o tamanho do 
compartimento capilar para torná-lo mais compatível 
com o volume de líquido remanescente; 
• Vasoconstrição leva à oclusão de capilares periféricos, o 
que reduz a chegada de oxigênio às células afetadas, 
forçando a mudança do metabolismo aeróbio para 
anaeróbio nestas células. 
- Estes mecanismos compensatórios de defesa funcionam 
bem e vão manter a perfusão celular até certo ponto; 
• Quando os mecanismos de defesa não conseguem 
compensar a redução de volume, a pressão sanguínea do 
paciente diminui. A diminuição da pressão arterial marca 
a mudança do choque compensado para o 
descompensado- um sinal de morte iminente; 
• Um doente que tem sinais de compensação, como 
taquicardia, já está em estado de choque. A menos que 
ocorra uma reanimação agressiva, o doente que entra em 
choque descompensado tem apenas mais uma etapa de 
declínio, o choque irreversível, que leva à morte; 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: DE ACORDO COM A PERDA 
SANGUÍNEA 
❖ Classe I: 
• Perda de 15% do volume de sangue no adulto (até 
750 ml) - esse estágio tem poucas manifestações 
clínicas; 
• A taquicardia geralmente é mínima; 
• Pressão arterial normal; 
• Compensado; 
• Administra-se Cristalóide. 
 
❖ Classe II: 
• Perda de 15% a 30% do volume de sangue no adulto 
(de 750 a 1500 ml); 
• A maioria dos adultos são capazes de compensar 
essa quantidade de perda de sangue pela ativação 
do sistema nervoso simpático, o qual vai manter a 
pressão sanguínea; 
• Aumento da frequência ventilatória; 
• Taquicardia e pressão de pulso diminuída; 
• Como a pressão arterial está normal, é considerado 
como um choque compensado: o paciente está em 
estado de choque mas consegue compensar por 
enquanto; 
• Administra-se Cristalóide. 
 
❖ Classe III: 
• Perda de 30% a 40% do volume de sangue no adulto 
(de 1500 a 2000ml). Quando a perda de sangue 
chega a esse ponto, a maioria dos doentes não são 
mais capazes de compensar a perda de volume, 
causando assim a hipotensão; 
• Taquicardia (frequência cardíaca acima de 120 
batimentos/minuto); 
• Taquipneia (frequência ventilatória de 30 a 40 
ventilações/minuto); 
• Ansiedade severa ou confusão mental; 
• Muitos desses pacientes necessitam de transfusão 
sanguínea e intervenção cirúrgica para reanimação e 
controle adequado da hemorragia; 
• Administra-se cristaloide e sangue. 
 
❖ Classe IV: 
• Perda de mais de 40% do volume de sangue (mais de 
2000 ml); 
• Intensa taquicardia (frequência cardíaca superior a 
140 batimentos/minuto); 
• Taquipneia (frequência ventilatória maior que 35 
ventilações/minuto); 
• Confusão mental e letargia profunda; 
• Diminuição significativa da pressão arterial sistólica, 
tipicamente na faixa de 60 mmHg; 
• A sobrevivência depende de controle imediato da 
hemorragia e reanimação agressiva, incluindo 
transfusão de sangue e plasma com o mínimo 
possível de cristaloide. 
 
 Líquido de reposição: 3 litros de reposição para cada 
1 litro de sangue perdido. 
 
 
 
Sinais vitais: 
• Pele fria e úmida; 
• Cianótica, pálida; 
• P.A diminuída; 
• Nível de consciência alterada; 
• TEC < 2 segundos; 
 
15
HEMATOLOGIA – 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA HIPERTENSÃO 
PORTAL 
• O tratamento cirúrgico da hipertensão portal foi muito 
utilizado até o surgimento dos tratamentos endoscópicos. 
• O paciente que apresenta hipertensão portal geralmente 
possui um distúrbio hemodinâmico e para que ele seja 
submetido à cirurgia de derivação de fluxo, é necessário 
que esteja compensado hemodinamicamente. 
• A técnica de anastomose portocava terminolateral é a 
mais utilizada, pois propicia controle do sangramento e 
previne possíveis recidivas em quase totalidade dos 
pacientes. Como todas as técnicas descritas aqui, esta 
também pode trazer complicações ao paciente, sendo 
encefalopatia hepática a mais comum. 
• Descompressão do sistema porta - 3 procedimentos 
empregadosno manejo da HP: Derivações 
portossistêmicas; Procedimento de desvascularização; 
Transplante de Fígado 
TRATAMENTO CIRÚRGICO HDA 
• Em muitas situações de urgência, a melhor opção 
terapêutica é apenas a gastro ou duodenotomia com 
localização do sangramento e ulcerorrafia, principalmente 
quando o paciente se encontra instável 
hemodinamicamente. Nestes casos o tratamento 
medicamentoso deve ser, obrigatoriamente, instituído no 
pós operatório; 
• Em pacientes cirróticos, os procedimentos mais utilizados 
em casos emergenciais são as derivações não seletivas, 
devido à sua relativa facilidade técnica e diminuição aguda 
que proporcionam na pressão portal; 
• Os procedimentos de desconexão azigoportal tem uso 
mais restrito; no entanto, podem ser opção nos pacientes 
não candidatos à derivações, como nos portadores de 
trombose da veia porta e em centros não especializados; 
- É realizada por meio gastrotomia vertical em sua parede 
anterior e colocação de grampeador circular 
introduzindo-o até a luz do esôfago distal, 1 a 2 cm acima 
da transição esofagogástrica. Dispara-se então, o 
grampeador sendo a parede esofágica seccionada e 
anastomosada; 
- O racional dessa técnica é desconectar a circulação 
hepatofugal, existente nos regimes de HP, por meio da 
secção da rede venosa submucosa do esôfago. Com isso, 
o sangue proveniente do sistema portal não ganha essas 
conexões venosas azigoportais impedindo sua chegada 
ao território das varizes acima do nível da transecção. 
Com essa técnica pode-se conseguir o controle da 
hemorragia; no entanto, sua utilização isolada tem alto 
índice de recidiva (20-50% 
- Os melhores resultados são obtidos quando se associa a 
transecção esofágica à desvascularização esofagogástrica, 
com relatos de bons resultados no controle do 
sangramento e sobrevida tardia. 
16
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