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DEGENERAÇÕES CONCEITOS • Lesões teciduais • Acumulo intracelular de várias substâncias em quantidade anormal • Alterações metabólicas das células CATEGORIAS DAS SUBSTÂNCIAS ACUMULADAS CONSTITUINTES CELULARES NORMAIS ACUMULADOS EM EXCESSO • Água • Lipídeos • Proteínas • Carboidratos SUBSTÂNCIAS ANORMAIS • Exógenas -> Mineral (ex. chumbo), metabólitos de agentes infecciosos (toxinas). • Endogenas -> Produtos de uma síntese anormal ou do metabolismo (ex.: proteína TAU da Doença de Alzheimer). ACUMULO DE PIGMENTOS • Melanina • Hemossiderina • Bilirrubina • Lipofuscina • Pigmentos de carvão (antracose) TIPOS DE DEGENERAÇÕES DEGENERAÇÃO HIDROPICA • Inchação turva ou hidrópica, tumefação turva ou celular; • Degeneração vacuolar ou edema celular; • Acúmulo e água e eletrólitos no interior das células; • Lesão não letal; • Desequilíbrio hidroeletrolítico na célula; • Ocorre o acúmulo de sódio no interior celular e , consequentemente, acumulo de água. PATOGÊNESE • Comprometimento do controle sódio e potássio no citoplasma; • Alteração da produção ou consumo de ATP; • Alteração quanto a integridade da membrana • Modificação das moléculas que formam os canais de sódio e potássio. ETIOPATOGENIA • Hipóxia (ex. isquemia) – falta de oxigênio gasoso interfere na fosforilação oxidativa que produz ATP. • Vírus, cálcio, substâncias químicas e toxinas bacterianas lesam diretamente a membrana citoplasmática e levam ao edema celular. • Ácido lático – advindo da respiração anaeróbica pela falta de oxigênio o que leva uma redução do pH, o que afeta a síntese da enzima Na+/K+ ATPase. ASPECTOS MACROSCÓPICOS • Condição reversível; • Aumento de peso e volume; • Coloração pálida (devido a compressão da microcirculação); • Diminuição da consistência. ASPECTOS MICROSCÓPICOS • Distensão das células • Citoplasma vacuolizados, alargado e claro • Dilatação das organelas • Diluição da matriz citoplasmática • Grânulos citoplasmáticos (peculiaridade) • Desestruturação do citoesqueleto degenerações DEGENERAÇÃO HIALINA • É a produção e acúmulo de proteínas no interior de células ou tecidos. • Aspecto hialino (homogêneo e eosinófilo) • Refringente e brilhante • Amorfo e vítreo • Esta degeneração é classificada como extracelular e intracelular. DEGENERAÇÃO HIALINA EXTRACELULAR • Degeneração Hialina Propriamente dita • Atinge o tecido conjuntivo fibroso (colágeno) e a parede dos vasos. • A hialinização do colágeno é mais encontrada em cicatrizes antigas pós organização de processos inflamatórios. • Exemplos -> Cicatrizes antigas, trombos, lúpus eritematoso cutâneo, Diabetes mellitus, hipertensão arterial, nefrosclerose vascular, Síndrome da angustia respiratória das crianças e dos adultos. • AMILOIDOSE - Deposição de material insolúvel, amorfo, congofílico e eosinofílico no interstício. - Pode ocorrer de forma sistêmica ou localizada - Coloração vermelho congo - Seu acúmulo pode levar a atrofia por compressão isquêmica das células adjacentes - Acomete mais os rins, coração, fígado e tubo digestivo. - Composição: Pares de filamentos, fita sanfonada, componente P. Classificação das amiloidoses: - Primárias (atípicas): sem causa aparente. Acontece no plasmocitoma (neoplasia). Proteína AL. - Secundária: após doenças crônicas como tuberculose, artrite reumatoide, hanseníase etc. Proteína AA. - Forma tumoral: associado a processo neoplásico. DEGENERAÇÃO HIALINA INTRACELULAR 1) Degeneração hialina goticular – aumento de gotículas hialinas no citoplasma da célula do túbulo contorcido renal. • Proteínas pinocitadas no glomérulo pelos lisossomos formam o fagolisossomo, ou seja, acumulo de proteínas endocitadas. • Fibrina na luz tubular, a qual é reabsorvida e acumulada no plasma. 2) Degeneração Hialina de Mallory • Mais comum em cirrose hepática alcoólica • Os hepatócitos atingidos apresentam no citoplasma massas hialinas grumosas de tamanho e forma variados • Bordas irregulares floconosas ou filamentosas. • Deficiencia na enzima Alfa 1 anti-tripsina Obs.: A enzima alfa 1 anti-tripsina é produzida pela fígado e age no pulmão inibindo a elastase (enzima que degrada a elastina). 3) Corpúsculo de Councilman Rocha Lima • Encontrados em hepatócitos que entraram em apoptose • Os hepatócitos são diminuídos com citoplasma hialina e núcleo picnótico. • Ocorre em doenças hepáticas virais e na febre amarela. • Citoplasma intensamente acidófilo DEGENERAÇÃO GORDUROSA • Esteatose • Deposição anormal de triglicérides nas células parenquimatosas • Processo reversível. • Acomete: fígado, coração, músculos e rins. • Células que não tem função de armazenagem. PATOGÊNESE • Interferência no metabolismo lipídico • Aumento da síntese • Diminuição da utilização, do transporte e da excreção. • Mobilização aumentada • Oxidação reduzida • Síntese reduzida • Bloqueio da liberação das lipoproteínas. ETIOPATOGÊNESE • Hipóxia – inibe a oxidação de gordura. • Desnutrição proteico calórica – aumenta a mobilização de ácidos graxos dos tecidos periféricos. • Agentes tóxicos (CCl4) – Reduz a síntese de apoproteínas. • Etanol – hepatotoxina que altera as funções mitocondriais e microssomais. ASPECTOS MACROSCÓPICOS • Aumento do peso e do volume • Consistência diminuída • Cápsula distendida • Bordas arredondadas • Coloração pálida ou amarelada • Vasos em “fenda” • Aspecto ultuoso (seboso) na palpação. ASPECTOS MICROSCÓPICOS • Formação de vacúolos claros nas células parenquimatosas • Núcleo excêntrico na presença de macro vacúolo. LIPIDOSES • Acumulo intracelular de outros lipídeos, que não os triglicerídeos. • Depósitos de colesterol ATEROCLEROSE • Nas placas ateroscleróticas as células musculares lisa e os macrófagos da camada íntima da aorta e vasos de grossos calibres estão cheios de vacúolo lipídico. • Agregação destas células produz os ateromas. • Coloração eosinofílica. • Formação de estrias gordurosas • Espessamento da túnica íntima • Cristais de lipídeos com aspecto de grão de arroz • Células com aparência espumosa. XANTOMAS • Acúmulo intracelular de colesterol nos macrófagos • Células esponjosas • Massa tumoral • Encontrados no tecido conjuntivo subepitelial da pele e nos tendões.
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