Ceratoconjuntivite infecciosa bovina

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Ceratoconjuntivite infecciosa bovina e Oftalmia ovina: 
 
Ceratoconjuntivite infecciosa bovina: 
 
Definição: CIB, Pinkeye, Infectious Bovine 
Keratoconjuntivitis, ocular moraxellosis 
 Principal doença oftálmica de bovinos; 
 Afeta criações de ruminantes em todo o mundo; 
 Perdas econômicas e complicações/seqüelas. 
 
Leva a ceratite, conjuntivite, cegueira. 
Ocorrência de surtos. 
Muito contagiosa. 
Vetores: moscas (fica nas patas até 72h). 
Também chamada Moraxelose ocular. 
Pode durar até 100 dias e pode afetar os 2 olhos. 
Pode causar até mesmo exoftalmia. 
 
Perdas: 7,7 kg quando um olho é afetado e até 30 kg 
quando há o envolvimento dos dois olhos. 
Nos EUA:10 milhões de bovinos/ano à 150 milhões de 
dólares de prejuízo (SNOWDER et al., 1998). 
 
Etiologia: 
Moraxellacea, Gram -, cocos em pares, produzem hemólise 
Moraxella bovis*, Moraxella bovoculli, Moraxella ovis. 
Pode ter infecção mista. Sobre vacinação: as vacinas não 
cobrem todas as 3 espécies. 
Produção de enzimas como hemolisina que causa lesão na 
célula da córnea. 
Causa hemólise em ágar sangue. 
 
Fatores de virulência: 
Cepas patogênicas possuem fímbrias (pili): aderência 
*As que não tem pili não são patogênicas. 
 
Variabilidade do Ag da fímbria em cada região geográfica: 
Tipos Q (colonização/adesão) e I (persistência no local da 
infecção)  Q x células da córnea x luz UV 
Expressão pode ser alternada. 
Q = rápido; I = intermediário (para persistir ali e criar 
biofilme). 
Luz solar – aumenta células escuras na córnea que são as 
células alvo. 
 
7 sorogrupos: baseado nos antígenos do pili (baixa proteção 
cruzada) 
Hemolisina (β-hemolisina) à corneotóxica e leucotóxica 
 
Exotoxinas: 
Dermonecrotoxina, colagenase, DNAse e fosfolipase 
 
Cepas piliadas e hemolíticas  casos agudos da doença. 
Isolados não-piliados e não-hemolíticos  animais 
convalescentes e portadores. 
 
Somente cepas piliadas podem causar sinais clínicos. 
 
 
 
Luz UV do sol aumenta o número de células escuras = alvo 
da Moraxella bovis. 
 
Relações antigênicas: 
Diferentes sorogrupos  diferenças nos antígenos das 
fímbrias. 
Baixa reatividade sorológica cruzada entre os sorogrupos. 
Mais de um grupo sorológico pode estar presente na 
microbiota ocular. 
 
Epidemiologia: 
 Doença altamente contagiosa! 
 Alta morbidade; 
 Ocorrência na forma de surtos; 
 80% do rebanho afetado em 3 semanas; 
 Período de incubação: 1 a 3 dias; 
 Baixa mortalidade. 
 
Transmissão por vetores (moscas) - M. bovis sobrevive por 
até 72h nas patas das moscas por fômites contato direto. 
Portadores e biofilmes. 
 
Fatores predisponentes: 
 Idade (mais novos – sem imunidade). 
 Susceptibilidade racial 
 Bos taurus X Bos indicus (possui mais lisozima – 
lágrima) 
 Pigmentação (sem relação e sim com 
susceptibilidade racial). 
 Clima (locais quentes e úmidos) 
 Presença de vetores 
 Condições ambientais (traumatismos oculares; 
poeira e vento – traumatismos; pastagem muito 
alta). 
 Imunossupressão. 
 Alta densidade populacional. 
 Deficiência de vitaminas. 
 
Pode formar biofilme na conjuntiva ocular e canal ocular. 
Se obstrui o conduto lacrimal – lacrimeja mais ainda. 
 
Outras espécies 
Isolamento de M. bovoculi e Moraxella sp. em equinos. 
 
 
 
 
 
Patogenia: 
 
 
1) Cornea normal que sofre exposição a luz U.V. ou vírus da 
IBR e M. bovis. O resultado é uma lesão e separação das 
células do epitélio. 
 
2) M. bovis coloniza o epitélio. 
 
3) A bactéria invade o estroma da cornea e neutrófilos são 
atraídos para a área infectada. Os neutrófilos liberam 
colagenase aumentando assim o tamanho e a profundidade 
da úlcera. 
 
4) Perfuração profunda da córnea, resulta em prolapso de 
íris. 
 
Sinais clínicos: 
 Lacrimejamento 
 Fotofobia 
 Ceratite 
 Conjuntivite 
 Opacidade de córnea 
 Cegueira 
 Blefaroespasmo 
 
 
 
Sinais clínicos: Evolução 
FASE 1 
 3 a 5 dias após infecção 
 Lacrimejamento intenso 
 Edema da conjuntiva 
 Blefarospasmo 
 Fotofobia 
 Conjuntivite 
 Redução de apetite 
 Dor moderada 
 
FASE 2 
 24 - 48 após primeiras sinais 
 Opacidade de córnea localizada 
 Vascularização adventícia 
 Dor 
 
FASE 3 
 5 a 7 dias 
 Opacidade total da córnea 
 Úlcera de córnea 
 Disseminação da infecção para o interior do olho 
 Deposição de fibrina 
 Contaminação secundária 
 Secreção purulenta 
 **Em condições experimentais as lesões podem 
persistir por 102 dias. 
 
FASE 4 
 Recuperação 
 3 a 5 semanas 
 Complicações 
 Perfuração da córnea; 
 Descemetocele; 
 Prolapso de íris.