Fármacos diuréticos - farmacodinâmica

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Resumos farmacodinâmica - Lorena Carvalho (@lorecarvv)
Estados edematosos
● Quantidade de NaCl reabsorvido pelos
túbulos renais é elevada
● Edema:
○ Retenção de água;
○ Aumento volume de sangue
○ Expansão do compartimento de
líquido extracelular
Ascite hepática
● É um acúmulo de líquidos na cavidade
abdominal;
● Complicação comum na cirrose hepática;
● Causas:
○ Aumento pressão sanguínea portal;
○ Diminuição pressão coloidosmótica
(força de atração de água exercida
pelas proteínas)
○ Hiperaldosteronismo secundário;
○ Diuréticos poupadores de potássio.
Síndrome nefrótica
● Perda de proteínas plasmáticas;
● Diminuição da pressão coloidosmótica
● Aumento secreção de renina
● Edema
Edema pré-menstrual
● Desequilíbrio nos hormônios
● Excesso no estrógeno
● Perda de líquido para o espaço extracelular
Estados não edematosos
Hipertensão
● Diminuição do volume sanguíneo
● Dilata arteríolas
● Diuréticos tiazídicos.
Hipercalcemia
● Alto nível de cálcio no sangue;
● Promovem a excreção de cálcio;
● Diuréticos tiazídicos
FÁRMACOS DIURÉTICOS
Conceito:
Fármacos que aumentam o fluxo urinário e a natriurese;
Ajustando volume e a composição dos líquidos corporais;
Local de ação primário é o túbulo renal;
Interferência no transporte de Na+, Cl-, HCO-3, água, K+ e H+.
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Inibidores da anidrase carbônica
Anidrase carbônica
● Metaloenzima de zinco;
● Células do túbulo proximal renal, olho (processo ciliar), hemácias, plexo coróide, intestino e pâncreas;
● Cinco isoenzimas nos mamíferos, 2 apresentam ações relevantes no túbulo proximal
○ ACIV - fixada na membrana
○ ACII - no citoplasma
MECANISMO DE AÇÃO
● Diminuição [hidrogênio] na luz tubular;
● Diminuição disponibilidade de hidrogênio para troca sódio/hidrogênio
● Inibe reabsorção de NaHCO3 no túbulo proximal.
Indicações clínicas:
Glaucoma:
● Diminuição na produção de humor aquoso;
● Bloqueio da anidrase carbônica no corpo ciliar do olho;
● Acetazolamida;
● Dorzolamida e brinzolamida (tópicos)
Doença de montanha aguda:
● Altitudes acima de 3.000 metros;
● Fraqueza, dificuldade respiratória, vertigem, náuseas e edema cerebral e pulmonar;
● Acetazolamida (noturno);
● 5 dias antes.
Alcalose metabólica (excesso de bicarbonato no sangue)
● Inibe reabsorção de NaHCO3 no túbulo proximal
Farmacocinética:
● Bem absorvido TGI;
● 90% se ligam a proteínas plasmáticas;
● Pouco lipossolúvel;
● 30 minutos e no máximo 2 horas;
● Não sofre metabolização;
● Meia-vida = 5 horas;
● Excreção renal = 24 horas
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Efeitos colaterais, problemas clínicos e toxicidade:
● Alterações de eletrólitos no soro;
● Desvio do equilíbrio ácido-básico;
● Depleção de potássio e hiperuricemia (ácido úrico);
● Pacientes de risco: malnutridos, idosos e os que utilizam glicosídeos cardíacos;
● Suplementos de potássio;
● Uso de poupadores de potássio.
Problemas clínicos → Acidose metabólica, sonolência, fadiga, depressão do SNC e parestesia
Diuréticos de alça
MECANISMO DE AÇÃO
● Inibe a bomba de sódio/potássio/2cloro
● Diminui a reabsorção de NaCl;
● Diminui reabsorção de cálcio e magnésio
Indicações clínicas:
● Hipertensão;
● Insuficiência cardíaca congestiva;
● Edema agudo pulmonar;
● Síndrome nefrótica;
● Hipercalemia (potássio elevado)
Problemas clínicos → Hipocalemia, hiperuricemia, alcalose metabólica, hiponatremia, deficiência auditiva,
particularmente com ácido etacrínico, diarreia aquosa com ácido etacrínico
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Diuréticos tiazídicos
MECANISMO DE AÇÃO
● Inibem co-transporte de sódio/cloro;
● Reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal;
● Aumento reabsorção de cálcio (mecanismo desconhecido).
Indicações clínicas:
● Hipertensão;
● Insuficiência cardíaca congestiva;
● Hipercalciúria (aumento da excreção urinária de cálcio);
● Osteoporose.
Problemas clínicos → Fenômenos de depleção (hipocalemia, hiponatremia por diluição, alcalose
hipoclorêmica, hipomagnesemia), fenômenos de retenção (hiperuricemia, hipercalcemia), alterações
metabólicas (hiperglicemia, hiperlipidemia, resistência à insulina), hipersensibilidade (febre, exantema,
púrpura, anafilaxia) e azotemia em pacientes com função renal precária
Diuréticos poupadores de potássio
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MECANISMO DE AÇÃO
● Reduzem a reabsorção de sódio;
● Evitam a excreção de potássio;
● Espironolactona → antagonista competitivo dos receptores da aldosterona;
● Triantereno e amilorida:
○ Interferem com o canal de sódio
Indicações clínicas:
● ICC (evita o remodelamento);
● Excesso de mineralocorticóides (hiperaldosteronismo);
● Cirrose hepática (excreção de potássio)
Problemas clínicos → Inibidores da aldosterona: hipercalemia, ginecomastia, hirsutismo, irregularidades
menstruais. Triantereno: hipercalemia, anemia megaloblástica em pacientes com cirrose. Amilorida:
hipercalemia, elevação da ureia e ácido úrico no sangue, intolerância à glicose no DM.
Diuréticos osmóticos
Farmacodinâmica:
● Depende inteiramente da pressão osmótica que eles exercem na solução;
● Retarda a reabsorção passiva da água, aumentando a diurese.
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Indicações clínicas:
● IRA
● Redução da pressão intra-ocular ou intracraniana (pré-operatório)
Farmacocinética:
● Manitol:
○ Não é bem absorvido no intestino;
○ IV
● Glicerol:
○ Oral, para procedimentos cirúrgicos oftalmológicos
Problemas clínicos → Aumento agudo do volume do LEC e da concentração sérica do potássio, náuseas e
vômitos, dor de cabeça
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