Nefrologia - completo

Prévia do material em texto

–
 
Nefrologia 
 ITU SÍNDROME NEFRÍTICA 
Hematúria + edema + HAS + proteinúria subnefrótica 
 CISTITE 
“ITU BAIXA” 
PIELONEFRITE 
 “ITU ALTA” 
LITÍASE GNPE 
 
GNAI 
“AGUDA INFEC. NÃO 
STREPTOCÓCICA” 
GNRP 
DEFINIÇÃO Inflamação/infecção na 
mucosa da bexiga 
causada a maior parte 
das vezes por 
enterobactérias 
Inflamação/infecção 
no parênquima renal 
causada por agentes 
infecciosos 
Agregados 
cristalinos no trato 
urinário superior 
podendo se 
deslocar para o 
ureter e causar 
CÓLICA RENAL 
Complicação pós 
infecção 
estreptocócica 
(piodermite, IVA, 
escarlatina) 
Associada a 
infecções não 
streptocócicas. 
Ex: 
estafilococos, 
vírus hep B 
Paciente que 
desenvolve para 
síndrome nefrítica e 
evolui para falência 
renal de curso 
acelerado e 
fulminante 
 
EPIDEMIOLOGIA Mais comum em 
mulheres 
Mais comum em 
mulheres 
Mais comum em 
crianças 
Acomete mais 
meninos de 2-15 
anos 
Comum em 
adultos e idoso 
Mais comum em 
adultos 
 
FISIOPATOLOGIA (a) via ascendente: 
principal; coloniza 
períneo, introíto 
vaginal, uretra e 
ascende para a bexiga 
(b) via hematogênica: 
(c) via linfática; 
(d) inoculação direta 
por fístula 
vesicoenteral: conexão 
trato urinário com 
intestino 
Ascenção bacteriana 
da bexiga, via ureter, 
para a pelve e 
parênquima renal ou 
via hematogênica das 
bactérias para os rins 
Supersaturação de 
substância 
usualmente 
solúveis na urina → 
nucleação (ainda 
não há cálculo, 
pode ter liberação 
urinária) 
→crescimento e 
agregação → 
retenção 
Deposição de 
imunocomplexos 
(IC) nos 
glomérulos do 
paciente, o que 
ativa a cascata do 
complemento 
resultando em 
uma inflamação 
local. Há 4 formas 
de os glomérulos 
serem “atacados” 
por 
imunocomplexos” 
Consequência de 
alguma infecção 
Tipo I: depósitos de 
anticorpo Anti-MBG 
(doença de 
goodpasture. GN 
crescêntica 
idiopática tipo I) 
Tipo II: depósitos de 
imunocomplexos 
(renais 1º como 
berger, infecciosa ou 
pós infeccioso e não 
infeccioso) 
Tipo III: Pauci 
imunes 
 
–
 
(a)deposição de 
IC circulantes 
formados no 
sangue por 
anticorpos do 
paciente e 
antígenos 
(b) formação de 
IC in situ 
(c) reação 
cruzada de 
anticorpos 
(d) alteração 
molecular em 
antígenos do 
glomérulo 
(granulomatose de 
Wegener) 
ETIOLOGIA Bacteriana (E. coli, 
proteus) 
Bacteriana (E. coli, 
proteus mirabbilis, 
krebsiella) 
Oxalato de cálcio, 
fosfato de cálcio, 
ácido úrico, cisteína 
e estruvita 
Infecção por 
cepas 
nefritogênicas de 
estreptococos 
beta hemolítico 
do grupo A 
Bactérias 
(staphylacocus 
aureus), vírus e 
parasitas 
Doença glomerular 
primária (GN MMP), 
infecciosa ou pós 
infecciosa (GNPE, 
hepatite) e 
glomerulares 
multissistemicas 
(goodpasture, lúpus) 
ou medicamentosas 
(rifampicina, 
hidralazina) 
 
SINAIS/SINTOMAS Disúria + polaciúria + 
urgência + noctúria + 
desconforto púbico 
Febre + dor lombar 
(distensão da cápsula 
renal) + calafrio + 
fadiga + náusea + 
disúria + giordano 
positivo 
Náuseas + vômitos 
+ sudorese + 
hematúria + 
taquicardia + dor 
junção 
ureteroiliaca + 
terço médio ureter 
7-21 dias APÓS 
infecção estrep. 
HAS + edema bi 
palpebral + 
hematúria 
macroscópica 
(SF PURA) + 
oligúria + baixa de 
C3 
Derivados da 
infecção + 
edema 
+depressão 
persistente de 
C3 e C4 + níveis 
elevados de 
fator 
reumatoide e 
crioglobulinas 
Febre + astenia + 
perda de peso + dor 
muscular + dor 
abdominal + vômito + 
HAS + SU 
 
–
 
DIAGNÓSTICO Anamnese + exame 
físico + exame de urina + 
imagem SE ITU 
complicada 
 
Anamnese + exame 
físico + exame de 
urina e imagem 
Anamnese + exame 
físico + exame de 
urina e imagem 
Anamnese + 
Exame físico 
(houve faringite 
ou piodermite 
recente? Período 
de incubação é 
compatível? 
Infecção é 
estreptocócica ? 
(ASLO, anti-
DNAse) houve 
queda transitória 
de C3?) 
Anamnese + 
Exame Físico + 
Laboratório 
Anamnese + 
laboratório 
 
EXAMES Sumário de urina 
(padrão ouro), 
urocultura, nitrito 
positivo, 
leucócitos>10/campo, 
hematúria 
macroscópica 
 
 
 
EAS, urocultura 
(contagem 
maior/igual a 104 
UFC/ml), USG rins e 
vias urinárias (se 
necessário) 
Giordano +, EAS, 
USG 
(hidronefrose?), TC 
helicoidal (padrão 
ouro), hemograma 
(alta de leucócitos, 
presença de 
hemácias) 
ASLO 
(amigdalite), Anti 
DNAase 
(piodermite); 
dosagem de C3 e 
CH50, EAS 
(hematúria, 
hemácias 
dismórficas, 
cilindros 
hemáticos, 
leucocitúria), 
urocultura; 
biópsia se o caso 
dúvida ou 
gravidade; 
Dosagem C3 e C4 
(geralmente 
baixos), fator 
reumatoide, 
EAS, biópsia se 
grave; 
creatinina elevada + 
hematúria presente 
+ cilindros hemáticos 
+ oligúria que pode 
evoluir para anúria. 
Para classificação: 
Anti MBG (se elevado 
é tipo I, 
goodspasture) , C4, 
CH50 (se 
complementos 
reduzidos é tipo II, 
GN por 
imunocomplexos), 
ANCA + (tipo III, GN 
pauci imune) 
 
 
Biópsia renal (padrão 
ouro para 
classificação), 
 
TRATAMENTO Inicia tratamento 
imediato, depois solicita 
exames de confirmação. 
Fluoroquilona: 
norfloxacina 400mg 
VO 12/12h por 10 
Terapia expulsiva: 
Tansulosina 0,4mg 
1x/dia; se cálculo 
Restrição 
hidrossalina, 
diurético de alça 
Dependente da 
infecção 
(geralmente 
plasmaférese, 
corticosteroides → 
prednisona 
 
–
 
TABELA ABAIXO. dias; cipofloxacina 
500mg VO 12/12h 
por 10 dias; 
de ácido úrico → 
citrato de K+ para 
manter pH 6,5-7; 
cirurgia (acima de 
2cm) 
Cólica renal: 
primeiramente 
AINE (cetoprofeno 
IV ou paracetamol 
VO) se agravar 
opioides + 
antiespasmódico 
(buscopan) + se 
vômito/náusea 
metoclopramida. 
NÃO HIDRATAR 
PCT → ingesta 
normal + restrição 
de Na+ 
 
(furosemida 20-
80mg 1x/dia). SE 
PA não for 
controlada 
acrescenta-se 
outros anti-
hipertensivos 
como 
vasodilatadores, 
IECA. 
antibiótico/ 
diurético) 
 
 
1mg/kg/dia e 
ciclofosfamida 
2mg/kg/dia 
–
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS1: O formação de cálculos é resultado da ocorrência 
isolada ou em conjunto de 3 mecanismos: 
• Aumento da [ ] urinária de solutos 
• Diminuição dos inibidores de cristalização 
• Aumento de substâncias ou condições promotoras a 
formação de cálculos 
OBS2: A cólica renal ocorre por obstrução do fluxo urinário 
que gera aumento da pressão intraluminal e da distensão da 
cápsula renal podendo ser acompanhada por contração na 
musculatura uretral 
OBS3: o tratamento com quinolola é de apenas 3 dias para 
cistite aguda além disso ela é evitada por risco de resistência 
bacteriana 
Na GNPE a HAS pode levar até 6s para cessar, a hematúria 
até 1-2 anos, oligúria, no máximo, 7 dias, a proteinúria 
subnefrótica por levar até 2-5 anos e o complemento em até 
8 semanas. 
–
 
 SÍNDROME NEFRÓTICA 
Hipoalbunemia + edema + proteinúria > 3,5g/24h + hiperlipidemia/lipidúria 
 DOENÇA DE 
BERGER/ IgA 
“ALTERAÇÃO 
ASSINTOMÁTICA” 
DOENÇA POR LESÃO 
MÍNIMA 
GLOMERULOESCLEROSE 
FOCAL E SEGMENTAR 
(GEFS) 
GLOMERULOPATIA 
MEMBRANOSA 
GN MEMBRANO- 
PROLIFERATIVA 
“MESANGIOCAPILAR” 
DEFINIÇÃO Inflamação e 
sangramento no 
capilar mesangial por 
uma 
liberação/secreção 
de IgA inadequada 
 
* principal 
diagnóstico 
diferencial de GNPE 
 Nefropatia com fusão 
e apagamento dos 
processos podocitários 
alterando a estrutura 
normal das fendas de 
filtração 
Padrão de lesão 
glomerular que se 
caracteriza pelo 
surgimento de esclerose 
com colapso capilar 
Padrão de lesão 
glomerular com 
espessamento da 
membrana basal 
glomerular (MBG) 
Padrão característico 
de lesão com grande 
aumento da 
celularidade 
mesangial/ 
proliferação mesangial 
com intensa 
proeminência destas 
células por entre as 
alças capilares e o 
epitélio visceral 
(podócitos) 
EPIDEMIOLOGIA Asiáticos, 15-40 anos Crianças 1-8 anos Adultos 25-35 anos Homens branco de 30-
50 anos 
GNMP primária: 
crianças e adultos 
jovens 
FISIOPATOLOGIA Descontrole dos 
mecanismos que 
regulam a produção 
as IgA em resposta a 
algum estímulo 
ambiental. 
Supõe-se que seja uma 
doença de linfócitos T 
que secretam uma 
citocina que agem 
sobreos podócitos 
inibindo a síntese de 
poliânions 
responsáveis pela 
barreira de carga → 
perde barreira de 
carga logo gera 
proteinúria seletiva 
(Albuminúria) 
Mesmo mecanismo da 
DLM contudo a lesão 
afeta a arquitetura das 
fendas de 
filtração/barreira de 
tamanho, o que 
determina proteinúria 
não seletiva. 
Na GEFS secundária o 
mecanismo de lesão pode 
ser por sequela de doença 
especifica que acomete 
diretamente os 
glomérulos, sobrecarga 
de glomérulos 
A ativação local do 
sistema complemento 
forma o complexo C5-9 
“complexo de ataque à 
membrana” que 
estimula as células 
epiteliais e mesangiais a 
produzir proteases e 
oxidantes, responsáveis 
pela degradação da 
matriz da MBG levando 
à perda da “barreira de 
tamanho” 
 
Expansão e 
proliferação celular do 
mesângio que “invade” 
as alças capilares 
deixando-as com o 
aspecto em “duplo 
contorno” 
–
 
remanescentes ou 
hiperfluxo glomerular 
ETIOLOGIA Estresse ou 
pós/durante infecção 
(sem tempo de 
incubação, critério 
de diferenciação da 
GNPE) 
Relacionada a doenças 
sistêmicas de forma 
secundária como 
linfoma de Hodgkin e 
AINES ou pode ter 
causa idiopática 
Pode ser idiopática OU 
por sequela direta de uma 
doença glomerular como 
nefropatia por IgA, 
resultante de uma 
sobrecarga fisiológica de 
glomérulos que sobram 
após importante perda 
como cirurgia e anemia 
falciforme ou resultante 
de vasodilatação renal 
crônica. 
Pode ser de forma 
isolada, primária ou 
idiopática, ou 
secundária a condições 
sistêmicas como lúpus, 
hepatite viral e 
neoplasias ou mesmo 
após uso de 
medicamentos como 
captopril e sais de ouro 
- GNMP tipo I: com 
presença de 
imunodepósitos 
subendoteliais 
paramesangiais de IgG 
e C3; 
- GNMP tipo II 
(DOENÇA DO 
DEPÓSITO DENSO): 
depósitos 
intensamente 
eletrodensos no 
interior da membrana 
basal(constituídos 
apenas por 
complemento isolado, 
sem imunoglobulina); 
- GNMP tipo III: 
presença de 
imunodepósitos 
subepiteliais se 
"comunicando" com 
imunodepósitos 
subendoteliais através 
de roturas na MBG. 
SINAIS/SINTOMAS Hematúria macro 
intermitente e micro 
persistente + 
síndrome nefrítica 
com complemento 
normal, dor lombar, 
disúria, astenia 
 
 * as crises de 
hematúria 
Fusão de processos 
podocitários; SD 
nefrótica CLÁSSICA 
com todos sinais e 
sintomas; níveis de 
complemento normais. 
Possui períodos de 
remissão e atividade 
 
 Primária com início 
abrupto e secundária com 
início insidioso. 
 
Síndrome nefrótica 
franca em 2/3 dos casos 
ou então com proteinúria 
subnefrótica, sem edema, 
sem hipoalbuminemia, 
associada à hipertensão 
Proteinúria maciça com 
níveis normais de 
complemento, 
associada a sinais 
tromboembólicos 
(perda de proteínas 
anticoagulação, 
antitrombina III na 
urina), depósito 
Consumo de 
complemento que 
persiste por mais de 
oito semanas, 
proteinúria nefrótica 
associada a hematúria 
–
 
macroscópica são 
concomitantes (ou 
imediatamente 
subsequentes, 1-2 
dias) a episódios de 
infecção respiratória 
alta (faringite e 
amigdalite). 
arterial, hematúria 
microscópica, piúria e 
disfunção renal leve, no 
1/3 restante 
subepitelial de 
imunocomplexos 
DIAGNÓSTICO Anamnese + 
laboratório 
Anamnese + exame 
físico + laboratório 
 Anamnese + exame físico 
+ laboratório 
Anamnese + Biópsia 
renal 
Anamnese + Biópsia 
renal 
EXAMES EAS, dosagem de IgA 
(depósitos 
mesangiais difusos 
de IgA 
acompanhados em 
menor escala por IgG 
e C3), biópsia 
 
EAS, hemograma, 
complemento (não 
consome), dosagem 
IgG e IgM (reduz IgG e 
aumenta IgM), biópsia 
SE caso não responsivo 
ou com recidiva 
frequente 
EAS (hematúria 
microscópica), 
hemograma, 
Complemento (níveis 
normais), dosagem IgG e 
IgM biópsia SE caso não 
responsivo ou com 
recidiva frequente 
EAS, hemograma, 
Complemento sérico, 
USG abd, anti-DNAse 
 
Paciente com SD 
nefrótica → Faz a 
biópsia → Suspeita de 
Glomerulonefrite 
membranosa → 
é uma forma idiopática 
ou secundária a uma 
doença sistêmica ? → 
exames de "triagem" 
(a) Laboratório: FAN, 
complemento sérico 
Anti-DNA, HBsAg, anti-
HCV, VDRL, sangue 
oculto nas fezes 
(b) Imagem: RX tórax, 
US abdominal, 
(c) se >= 50 anos: 
mamografia e 
colonoscopia 
 
EAS, hemograma, 
Complemento sérico, 
USG abd, 
–
 
TRATAMENTO Prednisona 1mg/kg 
em dias alternados 
por 2-3 meses + 
ciclofosfamida 
 
IECA ou BRA SE 
paciente hipertenso 
ou com excreção 
maior que 1g/dia de 
proteína + estatinas 
SE 
hipercolesterolemia 
(captopril 12,5-50mg 
VO 12/12h + 
atorvastatina cálcica 
10-80mg VO 1x/dia) 
 
Prednisona 
1mg/kg/dia (máx. 
80mg) por 8 semanas 
consecutivas SE 
recidiva ciclofosfamida 
2mg/kg/dia 
 
*dramática resposta 
aos corticoides 
Prednisona 1mg/kg/dia 
por 3-4 meses SE recidiva 
ciclosporina 2-
5mh/kg/dia divididos em 
duas doses diárias por 
12-24meses 
 
IECA e BRA indicados em 
pacientes com 
proteinúria acima de 
1g/dia 
 
* A ciclofosfamida não é 
indicada para o 
tratamento de GEFSi 
Prednisona e 
ciclofosfamida por 6-12 
meses 
 
IECA e BRA indicados 
para tratamento 
adjuvante para controle 
de pressão arterial e 
proteinúria se muito 
alterados. 
 
Uso de estatinas para 
controle glicêmico 
contra a progressão da 
nefropatia 
Prednisona e 
ciclofosfamida em 
casos mais graves. 
 
IECA e BRA indicados 
para tratamento 
adjuvante para 
controle de pressão 
arterial e proteinúria 
se muito alterados. 
 
 
 
Proteinúria na SD NEFRÓTICA: 
Pode ser SELETIVA ou NÃO seletiva. 
Parede dos glomérulos tem 2 mecanismos básicos que 
determinam a seletividade, as fendas de filtração e a carga 
negativa da membrana basal. As fendas são responsáveis pela 
barreira de tamanho impedindo a filtração de macromoléculas, já 
as de carga dificultam a filtração de partículas com carga negativa. 
Quando o mecanismo lesivo renal acarreta perda predominante 
da barreira de carga ocorre a PROTEINÚRIA SELETIVA, ou seja, as 
custas da albumina que é negativa. Já quando a perda da barreira 
de tamanho, ocorre PROTEINÚRIA NÃO SELETIVA com perda 
proporcional de todas as macromoléculas do plasma (albumina, 
globulina). 
 
Edema na SR NEFRÓTICA: 
UNDERFILL: 
Albuminúria → hipoalbunemia → diminuição da pressão 
oncótica plasmática → evasão do fluido intravascular → 
hipovolemia que aumentaria a atividade do ADH, SRAA e 
atividade simpática → aumentaria a retenção de Na/H2O 
causando o EDEMA 
OVERFLOW: 
Retenção renal primária de sódio → aumento da volemia 
com diminuição da atividade do SRAA → EDEMA 
 
 
–
 
 INJÚRIA RENAL AGUDA 
SD urêmica = acúmulo de escórias nitrogenadas + hipervolemia + deseq. hidroel. e ácido básico 
 PRÉ- RENAL RENAL/INTRÍNSECA 
 
PÓS RENAL 
DEFINIÇÃO Alteração funcional, REVERSÍVEL e 
sem representação histológica. 
+ comum 
Baixo fluxo renal 
Dano estrutural, ocasionado por 
fatores intrínsecos, no próprio 
parênquima renal. 
Causa por síndromes 
compartimentais renais como 
glomérulo, interstício e 
tubulointersitício 
Decorrente de eventos 
subsequentes a formação de urina 
e que levam à obstrução do trato 
urinário. 
Só ira se desenvolver se a 
obstrução for bilateral (quando 
unilateral, o rim contralateral é 
capaz de suprir a falta do outro) 
EPIDEMIOLOGIA Mais frequente em adultos Mais comum em pacientes com 
patologias graves internados em 
CTI 
Mais frequente em pacientes 
idosos com história de prostatismo 
FISIOPATOLOGIA Situações de diminuição da pressão 
de perfusão renal e/ou aumento da 
resistência vascular renal → 
diminuição do ritmo de FG com 
acúmulo de escórias nitrogenadas 
Alteração isquêmica: regulação 
anormal do fluxo sanguíneo local 
OU vasoconstrição pré glomerular 
persistente OU inflamação que 
reduz o fluxo sanguíneo local para 
regiões do córtex e medula 
interferindo na função tubular 
Após obstrução urinária aguda a 
pressão no interior dos túbulos 
renais aumenta de forma súbita e a 
filtração glomerular AUMENTA 
devido a produção inicial excessiva 
de prostaglandinas pelo 
parênquima renal. Ao promover a 
vasodilataçãoda arteríola 
AFERENTE, há aumento da pressão 
hidrostática no tufo glomerular que 
aumenta a filtração → fase 
HIPERÊMICA 
Após as primeiras horas (12-24h) 
há síntese de substâncias 
vasoconstritoras, como 
angiotensina II e tromboxane A2 
que diminuem a filtração 
glomerular. 
ETIOLOGIA Hipovolemia (hemorragia, perdas 
no TGI, queimaduras), uso abusivo 
de diuréticos, vasodilatação 
Alterações isquêmicas, 
nefrotoxicidade, doenças nos vasos 
Obstrução uretral, obstrução 
vesical, obstrução bilateral dos 
–
 
periférica, resistência vascular 
aumentada (anestesia, cirurgia), 
Insuficiência cardíaca, uso de IECA, 
BRA e AINEs 
e glomérulos, doenças nos grandes 
vasos e nefrite intersticial aguda. 
 
Tipo mais comum da IRA 
instrínseca → NECROSE TUBULAR 
AGUDA 
ureteres (intra uretral, extra 
uretral; 
 
Principal causa é a hiperplasia 
prostática benigna. 
SINAIS/SINTOMAS Síndrome urêmica: acúmulo de toxinas dialisáveis + HIPERVOLEMIA + desequilíbrio hidroeletrolítico e 
acidobásico 
• desequilíbrio hidroeletrolítico: hiponatremia (aumento relativo ou absoluto de água livre) 
• equilíbrio ácido-base: acidose metabólica (acúmulo de fosfatos, sulfatos e ácidos orgânicos + 
incapacidade dos rins em regenerar bicarbonato e excretar ácidos) 
Distúrbios neurológicos: irritabilidade, sonolência, confusão mental, convulsão, coma 
Manifestações pulmonares e cardiovasculares: congestão pulmonar, pneumonia, pericardite, tamponamento 
pericárdico, arritmias 
Manifestações digestivas: inapetência, náuseas, vômitos, diarreia 
DIAGNÓSTICO Anamnese (elevação de ureia e 
creatinina (Ur/Cr > 40) diante do 
quadro do paciente) + avaliação 
laboratorial 
Anamnese + exame físico + 
laboratório 
 
Nos 3 casos a biopsia só é realizada 
SE causa da IRA for desconhecida. 
Anamnese (paciente agudamente 
anúrico) + exame físico (palpação 
hipogastro → bexigoma) + USG vias 
urinárias e rins (mostrar 
hidronefrose) 
EXAMES EAS (sem proteinúria ou 
hematúria, com cilindro hialinos), 
eletrólitos plasmáticos (sódio 
urinário baixo, osmolaridade 
urinária alta, densidade urinária 
alta, alta relação creatinina, baixa 
fração excretória de sódio e ureia), 
relação creatinina/ureia, 
clearance de creatinina 
 
Biomarcadores de danos 
estruturais dos rins podem ser 
avaliados nos 3 tipos como o KIM1 
e NGAL 
EAS (na NTA tem cilindros 
granulosos pigmentares “cilindros 
marrons”), eletrólitos 
plasmáticos, relação 
creatinina/ureia, clearance de 
creatinina 
 
Se rabdomiólise: histórico com 
algum fator precipitante como 
politrauma ou isquemia muscular e 
elevação de níveis séricos de 
creatinofosfoquinase e aldolase 
 
EAS (hematúria e/ou piúria), 
eletrólitos plasmáticos, relação 
creatinina/ureia, clearance de 
creatinina 
TRATAMENTO Restaurar volemia → SG 0,9% IV 
rápido → melhora da diurese. 
Abordar causa base Desobstruir → Cateterismo vesical, 
duplo J, nefrostomia 
–
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AUTORREGULAÇÃO DO TFG: 
Quando ocorre baixa perfusão real por queda de volume 
os rins conseguem manter o equilíbrio da filtração por 
meios adaptativos: 
• Vasodilatação da arteríola AFERENTE (por citocinas 
pró inflamatórias) 
• Vasoconstrição da arteríola EFERENTE (mediada 
pelo SRAA) 
Esses processos fazem com que chegue mais sangue ao 
tufo capilar glomerular com consequente dificuldade de 
saída de sangue aumentando a pressão hidrostática. 
CONTUDO: 
O uso de AINE → inibe síntese de citocinas pró 
inflamatórias → impede art. AFERENTE de realizar 
vasodilatação compensatória 
O uso de IECA/BRA → impedem a arteríola EFERENTE de 
realizar vasoconstrição 
NECROSE TUBULAR AGUDA ISQUÊMICA (NTA): 
• Em geral, ocorre em pacientes em estado crítico ou pós cirurgias 
• Para levar a NTA a isquemia renal deve ser grave ou prolongada 
• No caso de sepse, o principal mecanismo é a combinação de vasoconstrição 
renal + vasodilatação sistêmica 
• Prognóstico ruim 
• Tratamento: reposição da volemia e do estado hemodinâmico do paciente 
 
RABDOMIÓLISE: 
• Lesão muscular extensa com liberação de enzimas musculares, eletrólitos, 
ácidos e pigmentos 
• Causas mais comuns: trauma, isquemia muscular, exercício físico extenuante, 
intoxicações e envenenamentos 
• Grande quantidade de mioglobina liberada pelo tecido muscular lesado é 
filtrada pelo glomérulo alcançando os túbulos. Com baixo fluxo tubular 
(sequestro de líquidos devido ao tecido muscular lesado), a concentração deste 
pigmento no lúmen se torna muito alta podendo promover a NTA 
• Além de lesar os túbulos renais, a mioglobina também tem efeito vasoconstritor 
por depletar o NO intrarrenal 
• Nas primeiras 24-48h diurese do paciente deve ser forçada com vigorosa 
hidratação com SF 0,9% + administração de manitol (mantem alto fluxo tubular, 
lavando a mioglobina e reduzindo o epitélio tubular e o sequestro do líquido do 
músculo lesado) + bicarbonato de sódio com salina 0,45% 
–
 
 DOENÇA RENAL CRÔNICA 
DEFINIÇÃO Dano renal com TFG<60ml/min e/ou Albuminúria ≥ 30mg/dia por um período igual ou maior que 3 meses. 
FISIOPATOLOGIA Dois mecanismos lesivos principais: 
1) mecanismo desencadeante específico da etiologia subjacente como anormalidades do desenvolvimento, 
deposição de imunocomplexos, inflamação, exposição a algumas toxinas etc. (INSULTO → PERDA 
IRREVERSÍVEL DOS NÉFRONS + ATIVIDADE INTRARRENAL DO SRA → AUMENTO DA PRESSÃO → AUMENTO 
DO FLUXO GLOMERULAR) 
2) conjunto de mecanismos progressivos que envolvem a hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons 
(HIPERFILTRAÇÃO ADAPTATIVA → PROTEINÚRIA → FIBROSE RENAL → GLOMERULOESCLEROSE 
SEGMENTAR DIFUSA) 
ETIOLOGIA Suas causas são processos patológicos lentamente progressivos, porém IRREVERSÍVEIS. As principais causas são 
nefroesclerose hipertensiva, glomerulopatia diabética, rins policísticos e glomerulopatias primárias. 
Fatores de risco: pessoas negras, histórico familiar de doença renal 
SINAIS E 
SINTOMAS 
Síndrome urêmica: acúmulo de escórias nitrogenadas + hipervolemia + desiquilíbrio ácido básico 
• MANIFESTAÇÕES QUE RESPONDEM A DIÁLISE: desiquilíbrio hidroeletrolítico, desiquilíbrio acidobásico, 
sintomas gastrointestinais, sintomas neurológicos, HAS, sintomas cardíacos, sintomas pleurais e pulmonares, 
disfunção plaquetária, intolerância à glicose 
• MANIFESTAÇÕES QUE NÃO RESPONDEM A DIÁLISE: anemia, distúrbios do cálcio e fosfato, prurido cutâneo, 
dislipidemia, depressão imunológica, estado de hipercatabolismo 
DIAGNÓSTICO 
 
Clínico + laboratorial (TGF <60 ML/MIN e Albuminúria > 30mg/dia) 
Na histologia: fibrose glomerular e intersticial aliada a atrofia dos túbulos 
EXAMES 
 
Marcadores de anormalidade: Albuminúria, sedimento urinário alterado, distúrbio eletrolítico, histologia alterada, 
alteração de imagem 
Sumário de urina 
USG renal 
Biópsia não mandatória em todos os casos 
PTH, Vitamina D 
TRATAMENTO Estágio 1 e 2 → inibir progressão tratando comorbidades que podem estar comprometendo função renal 
• IECA e BRA: controle PA + redução da proteinúria 
• Sinvastatina: controle lipídico 
Estágio 3 → diagnosticas e tratar complicações da SDU 
–
 
• Furosemida SE sobrecarga de volume 
• EPO, ferro, sulfato ferroso e ácido fólico SE anemia 
• Bicarbonato de sódio SE acidose metabólica 
• Restrição de fosfato, carbonato de cálcio, calcitriol SE hiperparatireoidismo secundário 
Estágio 4 → iniciar o preparo para terapia de substituição renal (diálise peritoneal, hemodiálise e transplante) 
 
Estágio 5 →mantem tratamento do estágio 3 + restrição de sódio (diminuir retenção volêmica) + restrição de potássio 
(evitar hipercalemia) + restrição de HCO3 + uso de sulfato ferroso 40mg VO 3x/dia + ácido fólico 2-5mg VO 1x/dia 
 
 
 
Diálise de urgência: refratariedade de 
hipervolemia, hipercalcemia, acidose, uremia 
franca com encefalopatia, pericardite, hemorragia