Microbiologia Médica P2

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Microbiologia Médica 
 
Luiza Abreu 1 
 
Aula 1 – Infecção do Trato Urinário 
19/09/22 – Prof. Nélio 
Caso Clínico 
 
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Síndrome da Urgência Urinária 
Disúria: dificuldade de urinar | Polaciúria: urinar muito em pequenas quantidades (urgência urinária) | Estrangúria: dor pra 
urinar, ardência urinária | Poliúria: muita urina. 
Essa tríade compõe a síndrome da urgência urinária. 
Pode confundir com vulvovaginite, vulvites, ou inflamação na região vulvar, homens com inflamação na região vulvar ou homens 
com problemas na região peniana, pode dar sintomas parecidos. 
Infecção Urinária Alta X Infecção Urinária Baixa 
 Febre (diagnóstico diferencial) 
Infecção urinária baixa: não da febre – cistite 
Infecção urinária alta: dor e febre – pielonefrite 
Ajuda na hora do antibiótico, tem atb pra baixa e pra alta. 
Sinal de Giordano 
Punho percussão, soquinho na região da lombar, se tiver reflexo de dor é positivo. Quase que certo de ser Pielonefrite. 
Avisar o paciente quando for fazer, porque pode assustar. 
Complicação de pielonefrite: choque séptico, vai esperar cultura? Tratar empiricamente, pela estatística e começar o antibiótico 
nessa perspectiva, pra não evoluir pra septicemia. 
Tudo indica que o diagnóstico é pielonefrite aguda (infecção renal). 
Principal germe causador: Escherichia coli. 
Cefalosporina de 3° geração na veia. 
Epidemiologia 
Comum em idosos -> função renal tende a diminuir, principalmente nos idosos que não gostam de tomar água. 
Infecção bacteriana mais comum, predomínio em mulheres (anatomia, uretra mais curtas), 1° ano de vida menino passa a ter 
mais que menina, após 1 ano mulher tem muito mais. 
2x por ano: infecção urinária de repetição. 
Relação sexual aumenta mais o risco: mulheres que iniciam sua vida sexual passam a ter infecção urinária. 
Maior risco: criança, gestação, idoso, cateter vesical, imunossupressão, HIV). 
Proteção 
Fluxo urinário: protetor da infecção urinária -> urinar bastante, mesmo sem vontade. 
Mulher após a relação sexual precisa urinar após a relação -> forma de proteção natural sem medicamento (Sem tomar 
antibiótico) 
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pH ácido nos protege. 
Proteína TAMM – receptor da escherichia coli, leva ao sistema imune. 
Fatores de Predisposição 
Colonização periuretral -> facilita sua ascenção (ciclo menstrual – baixo estrogênio, pH vaginal, sexo). 
Tendência genética – receptores específicos nas vias urinárias, facilitação de ter pielonefrite. 
Gestação: maior predisposição. 
Diabético: maior predisposição, hiperglicemia pode facilitar. 
Causas de Infecção Urinária 
Escherichia coli, pseudomonas aeruginosa, kelbsiella spp, proteus mirabilis.... 
Escherichia coli 
Adere pelas fímbrias, invade e se multiplica. Ela ascende. 
Chegou no rim: induz citocinas, forma vacúolo dentro dos glomérulos. Bacteremia e febre. 
Fímbrias tipo 1: uretra e bexiga - | Fímbrias tipo 2: rim 
Elas fixam -> invadem -> replicam -> esfoliam. 
 
Queixa: urgência urinária. 
Bexiga neurogênica: não consegue esvaziar (diabéticos ou doença medular). 
ITU Complicada X Não Complicada 
Não complicada: mulher jovem, anatomia anormal ou má funcionalidade do aparelho urinário, sem febre e na bexiga. 
Adquiridas na comunidade. 
 
Complicada: obstrução, refluxo vesico-ureteral, cateter vesical (manuseio), diabetes, transplante renal. 
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Classificação 
Alta (pielonefrite) x Baixa. 
Complicadas x Não complicadas. 
Sintomática x Assintomática 
Bacteriuria assintomática: dá a escherichia coli, não faz nada, não tem indicação pra tratar! 
Infecção urinária não muda cor, não muda cor do cheiro -> orientação é beber água, isso é concentração da urina. Cheiro e cor 
não é sinal de infecção urinária. 
Disúria, polaciúria, estranguria + febre – infecção urinária alta. 
Disúria, polaciuria, estranguria + sem febre – infecção urinária baixa. 
Apresentação Clínica 
Cistite não complicada, ITU recorrente, ITU complicada, pielonefrite, ITU na infância, ITU no homem, bacteriúria assintomática.... 
Infecção relacionada a assistência a saúde: cateter vesical + tempo de hospitalização. 
História Clínica 
Número de ITUs por ano? Tratamentos anteriores e duração. Qmpr? Investigação realizada ? Sintomas ginecológicos? Última 
avaliação? Atividade sexual:Frequencia? Parceiro: troca? Múltiplos? Quanto tempo após a relação apareceram os sintomas? Uso 
de ATB prévio p/ ITU ou qualquer infecção? Hospitalizações prévias? Patologia nefro-urológica prévia? Litiase? 
Métodos contraceptivos: diafragma, condom c/ espermicida? História Materna de ITU? Métodos de higiene íntima? Uso de 
duchas, banho imersão? Presença de DM, Imusupressão? Instrumentação genito urinária? prévia/cateter vesical? 
Exame Físico 
Febre? Punho Percussão (sinal de Giordano), exame ginecológico como diagnóstico diferencial. 
Sintomas 
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Diagnóstico 
É clinico. Urina com leucocituria, hematúria, nitrito positivo. 
Pode dar bacteriúria assintomática. 
Cistite x pielonefrite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Aula 2 – Antimicrobianos: Resistência Microbiológica 
26/09/22 – Prof. Nélio 
Histórico 
Já se usava antes de saber o que era, álcool, mofo...Cresceu com a alquimia. 
Necessidade de eliminar o agente sem causar toxicidade no hospedeiro. 
Descoberta da Sulfa 
Década de 30, o alemão Gerard Domagk usava o prontozil (corante) em infecção estreptococcica e cessava. 
Tratou a filha com infecção de garganta, melhorou. Sulfalinamida descoberta. Descoberta da sulfa foi revolucionária. 
Alexander Fleming 
Final da década de 30, ex-cirurgião que estudava microbiologia, seu laboratório sujo e mal cuidado, usava placa de petri. 
Saliva na placa de petri: sthapylococcus não crescia. Descobriu a lizosima. Onde crescia o mofo não tinha bactéria, descobriu a 
penicilina. Publicou e sem repercução. 
10 anos depois conseguiram produzir um pó da penicilina usado na guerra mundial, em sepse usava penicilina e melhorava. Urina 
do paciente – isolava na urina quando acabava a penicilina na guerra. 
Bactéria 
Bactérias são estruturas mais arcaicas, não tem membrana nuclear bem definida, são unicelulares. 
Não tem uma membrana nuclear bem definida. Envolta da membrana tem uma membrana citoplasmática de fosfolipídeo 
(parecida com a nossa), envolta dela temos os peptideoglicano que protege essa estrutura (parede celular, ser humano não tem). 
Externamente: cápsula. 
 
Classificação 
•Forma: cocos, bacilos, espirilos, vibriões (prova!) 
•Coloração: gram + ou gram -. 
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•Respiração: aerobiose (precisa do oxigênio), anaerobiose. 
•Nutrição: autotróficas e heterotróficas. 
POR QUE PRECISO SABER SE É AERÓBIO OU ANAERÓBIO? 
Bactérias anaeróbias gram negativas no intestino. Na apendicite, rompe e vai pro intestino, causa uma peritonite grave. 
 Quais são as bactérias ali? Gram negativas, esquema de gram negativo e anaerobio, estatisticamente sei quais são, mesmo sem 
dar tempo pra cultura. 
GRAM + E GRAM – (RESISTÊNCIA NATURAL) 
Pressão alta no gram +, entra água, incha e “poca”, o peptideoglicano a protege, parede grossa. 
ATB podem bloquear o peptieoglicano e a formação da parede! 
Gram –: não tem essa pressão alta, possuem a parede peptideoglicana mas é fina e lipídica (Penicilina é hidrofílica, não consegue 
entrar muito nas gram -, resistência natural). 
 
Desequilíbrio Microbiota X Homem 
Mais bactéria do que células humanas. 
Dentro da barriga: 0 bactérias, 72h de vida a bactéria praticamente já colonizou tudo, ela vem do ambiente, do pediatra, 
enfermeira. 
Por que na boca tem raros gram -? Por que não temos sthapylo e strepto no intestino? Como que ela chega no lugar certo? Temos 
produção proteica no lugar certo, o fígado produz muita proteína (fígadomaior órgão produtor – produz a elastina...), ela impede 
a ligação do gram – na mucosa oral. 
Trauma: quadro grave, septicemia, AVE, infecção generalizada. O fígado precisa mudar suas prioridades, produz proteínas que 
estabilizem hemodinamicamente (proteina C reativa..., desvia sua produção de outras proteínas). 
48/72h no hospital: microbiota da boca fica parecida com a do intestino. Se usar bloqueador de bomba, bactérias ascendem 
muito mais facilmente a boca. 
Pneumonia comunitária? Pneumococo (gram +). Pneumonia hospitalar? Gram -. Por que? O fígado mudou, a proteína mudou. 
Boca: lugar com maior bactéria. Não é comum infecção da boca, é possível quando há má higiene, apesar de tudo tem proteção 
boa. 
 
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Cocos Gram + 
Streptococcus pyogenes (cadeia, erisipela, dor de garganta); Streptococcus viridans (cárie + endocardite); Streptococus 
pneumoniae (diplococos, pneumococo - causa pneumonia); Staphylococcu epidermitis (só de cateter); Sthapylococcus aureus 
(pele), Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Peptostreptococcus spp. 
Cocos Gram – 
Moraxella catarhalis, neisseria gonorrhoeae, neiassea minigintis. 
Bacilos Gram – (Enterobactérias) 
Citrobacter ferundii; Enterobacter aerogenes; Enterobacter cloacae; Escherichia coli; Klebsiella pneumoniae; Morganella 
Morganii; Proteus mirabilis; Proteus vulgaris; Salmonella typhi; Serratia marcescens; Shigella sp; Bacteroides fragilis; Yersinia 
pestis. 
Bacilos Gram – 
Acinetobacter baumannii; Bordetella pertussis; Brucella sp; Campylobacter jejuni; Fusobacterium sp; Gardnerella vaginalis; 
Helicobacter pylori; Haemophilus influenzae; Legionella pneumophila; Pseudomonas aeruginosa; Stenotrophomonas 
maltophilia; Burkholderia cepacia; Vibrio cholerae. 
Bacilos gram + 
São Raros. 
Actinomyces israelii; Bacillus anthracis; Clostridium difficile (colite pseudomembranosa); Clostridium tetani; Corynebacterium 
diphtheriae; Listeria monocytogenes. 
Outras bactérias 
Clamídias, espiroquetas, micobactérias, micoplasmas, riquétsias. 
 Ecologia Microbiana 
Patogenicidade: parasitismo/simbiose/comensalimo/saprofitismo/virulência/invasividade/toxicidade. 
Aderência e colonização. 
Resistência: natural e adquirida. 
Mecanismos de defesa antiinfecciosa. 
Mudança de microbiota acontece muito. 
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OBSERVAÇÃO 
Não se faz swab em ferida aberta, vai dar as bactérias e fungos da microbiota. 
Ex: amigdalite, faz swab e vai dar candida, não causa amigdalite. 
Mudança de Microbiota 
Hospital: pneumonia? Não vai tratar pra pneumococo. 
Diurese pós coito: protege muito, principalmente de infecção urinária. 
Pouca salivação: chances de infecção – doença de sjogren (xerostomia e xeroftalmia). 
Língua sabugosa: mau hálito. Como tratar? Qualidade da saliva. Substâncias que aumentar a saliva – gengribre e higienização. 
Estresse? Candidíase de repetição. 
 Sistema Imunológico 
Antígenos que agridem nosso organismo: sistema mononuclear fagocitário, linfócitos TCD4. 
Formação de células e memória, NK. 
Infecção latente: toxoplasmose, todos temos, mas não ativa por células pela memória. TB, pegamos em hospital, está 
“guardado”, Citomegalovírus, catapora (se recebeu a vacina ou não). 
Vírus da hepatite entra na célula hepática e se multiplica, causada pelo sistema imune, que “come” seu antígeno. Quanto mais 
imunodeficiente melhor a hepatite, quanto mais imunocompetente, pior a hepatite. 
Síntese da Parede Celular 
Processos enzimáticos que causam e formam o N-acetil-gluano-muraminico-pentaptideo lipídico – precursor que vai formar a 
parede celular. 
Vancomicina: impede que o precursor saia. 
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Fosfomicina: impede a formação do precursor. 
Beta-lactâmicos: atuam nas PBP’S (transpeptidiase, carboxipeptidases e endopeptidases - proteinas ligadoras de penicilinas.) 
Ação dos ATB na Síntese de Proteínas 
Não temos parede, não nos prejudica. Se inibe a síntese proteica, nos prejudica. 
Resistência Bacteriana 
Resistência natural: peptideoglicano, na gram – é lipídico e não pega muito bem penicilina. 
Resistência adquirida: Cromossômica: mais rara e plasmidial (vírus e bactérias, transferida). 
Mecanismo de Resistência 
Transformação, conjugação e transdução. 
Mecanismos: altera o alvo, permeabilidade diminuída, bomba de efluxo, enzima. 
Resistência bacteriana é grave, é ruim e custosa. 
Resistência a S. aureus 
Resistênia a meticilina/oxacilina (MRSA): infecções hospitalares, resistência a todos os beta-lacâmicos, multirresistência. 
Antes eram sensíveis, hoje são resistentes. 
Patógenos emergentes 
MARSA, MRSE, VISA, ESBL, KPC, acinetobacter multiresistente e tuberculose multiresistente. 
 
Antimicrobiano 
Venda somente com retenção de receita! 
Classificação 
Classificação química: Derivados de aminoácidos, derivados betas-lactamicos, monopeptídeos...Bom para saber que existem. 
Classificação pelo mecanismo de ação: parede celular (penicilina, cefalosporina, daptomicina, vancomicina, fosfomicina, 
imipenem, aztreonam), inibe síntese proteica (tetraciclina, tigeciclina, cloranfericol, aminoglicosideo é a exceção bactericida, 
linomicina, linezolida), síntese nuclear (rifamicina, sulfas, quinolonas, antivirais), membrana (polimixina B, anfotericina B, azois, 
nistatina, antifúngicos). 
Mecanismo de Ação 
PENICILINAS NATURAIS 
Fenoximetilpenicilina: Penicilina V. 
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Benzilpenicilina: Penicilina G -> Penicilina Procaína, cristalina e benzatina (Depósito no músculo, síflis congênita). 
Principalmente gram +: streptococus, enterococcus, espiroquetas, treponema, leptospira. 
Furúnculo: sthapylococcus, dar penicilina benzatínica? Não, é resistente, e deposita no músculo. Pra prevenção de tétano? Não, 
teria que tomar 20X. 
INIBIORES DE BETA LACTAMASES 
Ácido clavulânico, sulbactam, tazobactam e avibactam. 
CEFALOSPORINAS 
1° geração: cefalotina cefazolina, cefadroxila. 
2° geração: cefuroxima, cefoxitina, ceftazidima. 
3° geração: ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima. 
4° geração: cefepime. 
5° geração: ceftaroline, ceftobiprole, ceftozolane. 
CARBAPENEMAS 
Meropenem, ertapenem. 
KPC: klebisielas produtoras de carbapinemase, resistencia. 
GLICOPEPTÍDEOS 
Vancomicina, pra MARSA. 
INIBEM SÍNTESES PROTEICA 
Tetraciclinas, marcolídeos (eritromicina, claritromicina, espiramicina, azitromicina), lincozamidas (clindamicina), cloranfenicol, 
glicilinas, aminoglicosídeos. 
AGEM NO NÚCLEO 
Sulfas (sulfadiazina), metronidazol (antiparasitário com boa resposta), quinolona (primeira geração – áxido nalidíxico, segunda 
geração – norfloxacino, terceira geração – levofloxacina). 
AGEM NA MEMBRANA 
Polimixina. 
TUBERCULOSTÁTICOS 
Rifampicina, isoniazida, pirazinamida. 
 
 
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Aula 3 – Hepatites Virais 
17/10/22 – Prof. Renata 
Fígado 
Fígado é um órgão complexo, dividido em 2 lóbulos, pela artéria hepática e veia porta. Fígado tem papel importante na absorção 
dos nutrientes do intestino. Hepatócitos são as unidades funcionais. Tem a presença do espaço porta também. Importante nos 
fatores de coagulação, armazena vitaminas lipossolúveis (D,A,E, K), ferro também é. 
Glicogênio hepático – principais fontes de energia. 
O fígado produz proteínas como albumina, desintoxicação de amônia, nossa microbiota metaboliza proteína (amônia) e ajuda no 
processo de digestão. 
Hepatites 
Outras causas de hepatite: pode ter hepatite viral, medicamentosa, bacteriana. 
 
A aula de hoje vai focar nas virais. 
Overview hepatites -> A, B, C, D, E 
 
Principal sintoma (mais clássico) -> icterícia (impregnação de bilirrubina na pele e mucosas). 
 
Hepatite A e E: transmissão muito semelhante, fecal oral. Quadros mais agudos, não existe cronificação e sequela. Ou mata ou 
cura 
Hepatite B, C e D: via sexual e contaminação sanguínea. Quadros que dificilmentefazem hepatite aguda (20%), maioria é crônica. 
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Epidemiologia 
Hepatite A – a mais diagnosticada em 2007, maior incidência, relacionada a baixas condições de saneamento básico. Com a 
melhora do saneamento e vacinação, diminuiu muito a incidência de hepatite A. 
Hepatite B e C – B mesma coisa e C aumentou muito (mais diagnóstico, pensa mais hoje do que antigamente, antigamente 
sangue de transfusão não era tipado, muitos idosos tem diagnostico de hepatite C porque antes não se tipava). A B continua 
mais ou menos a mesma coisa. 
Hepatite A 
Todos os vírus têm baixo potencial citopático, basicamente não lesam o hepatócito. Quando o vírus entra na célula ele vai 
expressar seus antígenos, imunidade celular do paciente que diz seu tipo de quadro. O quadro da hepatite dependa da 
imunidade do hospedeiro. 
Resposta celular muito alta – potencial de causar quadros graves é maior. A imunidade do paciente que define o quadro clínico. 
É um vírus pequeno de RNA, a transmissão é fecal-oral, o vírus penetra nossos enterócitos, chega no RER (retículo 
sarcoplasmático rugoso) e o RNA produz, 30-40 dias vai ter uma viremia que elimina nas fezes 2 semanas antes dos sinais 
clínicos. 
É a Hepatite que dá quadro agudo. 
Pacientes com icterícia – pacientes mais velhos (quanto mais velho pior o quadro). Pacientes mais jovens raramente vão ter 
icterícia. 
Não dá sequela. Não existe. 
TRANSMISSÃO 
Contato sexual, contaminação de água, comida, exposição sanguínea (rara, concentração sanguínea é baixa, maior concentrada 
nas fezes). 
EPIDEMIOLOGIA 
Países dos trópicos, em desenvolvimento ou subdesenvolvido. 
SINTOMAS 
Hepatite A (AGUDA). Sempre hepatite aguda, depois de 40 dias começa os sintomas. 
Expressão do capsídeo viral -> resposta T celular ativada -> descarga e produção de citocinas -> pode ter distensão da capsula de 
glisson. 
Dor abdominal, dor a palpação, mal-estar, cansaço, tontura, febre, icterícia vem depois. 
Procurar sinais de hepatite fulminante, por exemplo sangramento. 
Prestar atenção nas aranhas vasculares – hipertensão portal. 
Encefalopatia hepática – só resolve com transplante hepático, ele tem prioridade na fila. 
 
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DIAGNÓSTICO 
Sorologia viral vai nos ajudar, tem TGO/TGP – marcador específico do hepatócito (de lesão, quando tem necrose eles 
aumentam). 
 
Importante e questão de prova -> diagnóstico por sorologia. 
ALT e AST -> marcador de lesão do hepatócito. 
Aumento enorme de TGP -> acima de 1000 é hepatite aguda, só a A e E que causam isso. Carga viral de hepatite A alta, 
começamos a produzir o anticorpo anti-HAV, queda da fração IgM e depois vamos ter o anticorpo Total Anti-HAV (ou 
vacinado) 
Pico de TGP enorme, mais de 1000, carga viral de hepatite A + nas fezes, anticorpo anti-HAV, 4-5 meses diminui a fração do 
IgM. 
 
 
CONCENTRAÇÃO DO VÍRUS NO FLUIDO CORPORAL 
Fezes, soro, saliva. 
TRATAMENTO 
Antigamente não podia comer gordura. 
Suspiro? Não tem nada a ver comer doce pra melhorar hepatite A. 
Não existe orientação alimentar que melhore, repouso é relativo. 
Pode comer pizza, churrasco...etc. 
Não existe tratamento específico -> esperar a viremia passar, esperar a doença se resolver, nosso organismo responder, e vigiar 
pra hepatite fulminante. 
Bilirrubina alta -> principalmente com icterícia. 
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Hepatite B 
A maioria das pessoas têm e são assintomáticos, viremia que não faz diferença, ninguém sente nada, depois de muitos anos 
apresentam algum grau de insuficiência. 
Hepatite B mais complicado, é vírus DNA (se funde, entra no enterócito, expressa marcadores importante pro diagnostico - 
HBSag e se funde ao DNA do paciente), mesmo que cure precisamos controlar pra vida toda. Nunca vamos saber se o paciente 
melhorou. É envelopado. 
PROTEÍNAS 
Proteína importante -> proteína S. Marcador específico no sangue – HBSAg (marcador pra diagnóstico, prova!), só vai estar 
positivo se estiver com hepatite. 
Proteína C – HbcAg, usada pra diagnóstico, positivo significa que teve o vírus ou que já teve contato. 
COMO AGE? 
Vai pro enterócito. -> expressa proteína S e C -> entra no núcleo capsídeo -> se funde com o DNA -> viremia. 
Baixo potencial citopático, não faz mal pro hepatócito. 
80% dos pacientes não curam, cronificação. Só 20% cura e o resto cronifica. 
Período de incubação mais alto, icterícia acomete mais pacientes menores de 5 anos, pode causar hepatite fulminante na 
criança, costumam muito complicar, pra adulto é sem complicação e de maioria assintompatica. 
As principais vacinas no início de vida é a hepatite B, adultos fazem quadro sem complicação e normalmente assintomático. 
MARCADORES 
HBSAg – superfície viral, o capsídeo viral. 
HBCAg – contato, marcador no sangue o paciente que tá com o vírus ou que teve contato e não desenvolveu. 
HBEAg -> marcador da replicação viral, vírus está replicando. Hepatite B naquele momento, ele está replicando. 
DISTRIBUIÇÃO 
Maior distribuida em região norte no Brasil. 
TRANSMISSÃO 
Basicamente pela relação sexual desprotegida. 
Por sangue transmite menos e não pega por alimento contaminado. 
FASES DA INFECÇÃO CRÔNICA PELO HBV 
A forma aguda não é comum, mas pode acontecer. 
 
Fases da imunotolerância -> carga viral baixa, TGP normal. 
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Fase da imunoclearance -> aumenta TGP pela ativação da resposta celular, leve quadro inflamatório. 
Fase de controle imune -> carga viral baixa, TGP normal. 
Fase de escape imune -> ALT elevada, carga viral aumenta de novo. 
 
Rodízio: inflama, aumenta carga viral, depois diminui e fica assim. 
É um processo longo, 2-3 anos, cronificação. 
SINTOMAS 
Se for aguda: Iguais ao da hepatite A, náusea, vomito, febre, icterícia. 
Pode ter ascite, diminuição da urina, fadiga, icterícia, hipertensão portal, impregnição da amônia. 
Pode dar Hepatite fulminante, insuficiência hepática e carcinoma hepatocelular (Precisam ser acompanhados, exame de 
imagem). 
TRATAMENTO 
Anti-retrovirais não são ideiais, usados no HIV. 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPATICAS 
Sempre que a gente uma hepatite crônica, ela aumenta a produção de imunocomplexo e aumenta chance de doenças 
autoimunes, comum ter hepatite B e C. 
Vasculares mucocutânea, glomerulonefrite, poliartrite nodosa, fibromialgia. 
MARCADORES (GRÁFICO) 
#1 (BOM PROGNÓSTICO) 
PROVA -> Início da infecção (aumento do HBSAg, proteína S da superfície viral, esse marcador indica vírus), junto com isso 
sobe o anti-HBC (contato), HBEAg positivo. 
AntiHBE -> vírus não está mais replicando, bom prognóstico. 
HBEAg – replicação. 
Anti-HBS – imunidade, curou. 
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#2 (CLÁSSICO) 
HBS – presença viral. 
HBEAg + - chance importante de desenvolver cirrose e hepatocarcinoma. 
Não é porque não tem HBEAg + que não tenha positivo, precisa fazer carga viral (PCR). 
Infecção crônica. 
 
Hepatite C 
É um vírus mais simples, de RNA, entra com um capsídeo, vai no RER, RNA mensageiro. 
QUADRO CLÍNICO 
Perfil parecido com a B, a maioria cronificação. 
Não existe hepatite aguda. 
O quadro de icterícia é muito difícil. 
Sintomas: cansaço, dor abdominal, enjoo, febre, tontura. 
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TRANSMISSÃO 
60% por compartilhamento de agulha, sexual menos, basicamente é por sangue contaminado. 
80% cronificação e 40% desenvolvem cirrose e 25% com doença progressiva. 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS 
Reações cutâneas relacionadas a hepatite C. 
Crioglobulinemia mista, glomerulonefrite membranoproliferativa, síndrome Suíça, porfiria cutânea tardia. 
Associação suspeitada -> linfoma, neuropatia, DM, artrite, líquen plano. 
MARCADORES 
Incubação de 2/3 meses. 
Anti-HC positivo (hepatite ou exposto ao vírus). 
Pede uma carga viral (PCR), não tem vacina. 
TGP vai aumentar junto com a carga viral,entre 200-300. 
TGP alto é mais pra hepatite aguda. 
Efeito ioiô -> aguenta carga viral, aparece anti-HCV, TGP aumenta e diminui dependendo da nossa resposta imune. 
A maioria é assintomático. 
Aqui é resposta inflamatória crônica. 
 
CARACTERÍSTICAS OU SINAIS DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
Ascite, ginecomastia, aranha vascular. 
Pede PCR, bilirrubina alta, necrose do hepatócito e acumula bilirrubina, TGO (pode aumentar com lesão muscular também) e 
TGP (mais específico do que TGO), fosfatase alcalina, albumina diminui em relação a globulina. 
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Ideal seria fazer a dosagem da amônia – não conseguimos fazer, acumulada no torpor, ela vem da digestão das proteínas da 
digestão, na insuficiência hepática precisamos matar sua microbiota intestinal pra diminuir o torpor. 
Hepatite D 
Precisa ter hepatite B, só faz veiculada a hepatite B. 
Não é qualquer um que vai ter, não faz infecção sozinha. 
Vírus de RNA, age exatamente igual aos outros vírus. 
Vírus efetivo, precisa do envelope do HBSAg, pra fazer a coinfecção, mais chance de doença severa aguda. 
Hepatite D – doença crônica também. 
SOROLOGIA 
Aumento de TGP e aumento do anticorpo anti-HDV aumentado durante a vida. 
PCR aumentado e positivo por ser uma doença crônica. 
 
TRANSMISSÃO 
Pega como hepatite B e pega por principalmente sangue contaminado também (mais relacionado com a transmissão da C 
também). 
Hepatite E 
TRANSMISSÃO 
transmissão semelhante à da A, oral-fecal, mais quadro agudo, não cronificação, não dá sequela. Ou cura ou mata. 
PROBLEMA 
Preocupação na gestante. Mortalidade baixa, mas na gestante é alta. 
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Problema específico: hepatite fulminante em gestantes, mortalidade até 40%. 
Patogenia similar à da Hepatite A. 
Mortalidade geral baixa, mas alta em gestantes, não tem sequela. 
PERFIL SOROLÓGICO 
Aumenta TGP (MAIS DE MIL, hepatite aguda), AntiHEV, IgG aumentado pra sempre e IgM (2 semanas cai). 
Diagnóstico de carga viral nas fezes. 
 
Profilaxia das Hepatites 
A e E – higienização de mão, comida. Associados a comida japonesa. 
B, C, D- compartilhamento de seringa, relação sexual, só elas cronificação. 
 
CALENDÁRIO VACINAL 
B tem vacina, A também, hepatite D tem (norte), C não tem. 
 
 
 
 
 
 
 
Microbiologia Médica 
 
Luiza Abreu 21 
 
Aula 4 – Endocardite Infecciosa 
24/10/22 – Prof. Nélio 
Introdução 
Não tem sorologia, é difícil diagnosticar. 
Tríade da endocardite: febre, sopro cardíaco e esplenomegalia. 
Quando tiver a tríade devemos pensar em endocardite. Nem todas as endocardites dá essas coisas. 
CARACTERÍSTICAS 
Vegetações na válvula cardíaca, formação de grumos e biofilmes a partir de fatores pré-disponentes. 
Pode levar anos de destruição, na mitral, aórtica, tricúspide, pulmonar. Qualquer delas pode dar inicio a formação da vegetação. 
Causam danos e destruição a válvulas. 
Conceitos 
É uma infecção microbiana que afeta o endocárdio ou endotélio vascular, de lesão característica (vegetação – formada por 
elementos sanguíneos, plaquetas, fibrilas, micro-organismos), pode ser aguda (1-2 dias ou semanas, toxicidade importante e 
infecção metastática, sthapylococcus aureus), ou subagudo (Streptococcus viridans). 
Entra dentro das febres de origem obscura, 20% dessas febres de origem indeterminada não se faz o diagnóstico. Endocardite 
tem que ser pensar. 
Possíveis causas da febre de origem obscura: infecciosas (endocardite como uma das principais), imunológicas e câncer 
(linfomas). 
Origem obscura, não se mostra. 
POPULAÇÕES SUSCETÍVEIS 
Aumento hospitalar (cateter de jugular ou subclávio), congênitas, drogaditos, doença vascular. 
Febre reumática – doença mais rara, menos comum. 
Epidemiologia 
Incidência – 1,6 a 6 / 100.000 pessoas/ano. 
Drogaditos – 11,6 / 100.000 pessoas/ano. 
Próteses – 1,5% a 3% / 1º ano – 3% a 6% / 5 anos. 
Classificação 
EVN – endocardite de valva nativa (válvula normal, nasce); 
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EDA – Endocárdio de drogaditos (usuário de droga); 
EPP – endocardite precoce com prótese valvar; 
ETP – endocardite tardia em prótese valvar. 
Pode ser precoce ou tardia. Abaixo de 1 ano é precoce e depois de 1 ano é tardia. 
Anatomia do Coração 
Pressão do lado esquerdo é maior do que o direito -> mais turbilhonamento. 
 
Se eu tirar a mitral de uma vez -> vive por segundos, não sobrevive sem, não compatível com a vida. Válvulas cardíacas 
esquerdas trazem comprometimento clínico mais rapidamente. 
Se eu tirar a tricúspide -> vive um pouco mais, dificuldade maior, congestões. 
Fatores De Risco 
Droga IV, próteses valvares (precoce e tardia), doença estrutural cardíaca (75%), endocardite infecciosa prévia, procedimentos 
intravasculares ou cateteres endovenosos. 
Teve endocardite um dia? Tem chance de ter de novo. 
FATORES PREDISPONENTES – VALVA NATIVA 
Dependentes de drogas IV, HIV +, Prolapso mitral (alteração mecânica da válvula, não fecha como deveria, 10% das mulheres 
tem, comum ter biotipo mais alongado e magro), doença cardíaca reumática, doença cardíaca congênita, outros (DM, 
hemodiálise, má higiene dental). 
RISCO ELEVADO 
• Próteses cardíaca; 
• Valvopatia aórtica; 
• Insuficiência mitral; 
• PCA; 
• CIV; 
• Coarctação da aorta; 
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• Síndrome de Marfan - Doença osteomuscular, relacionado a genética, geralmente pessoas de pele preta, pescoço 
comprido, braços compridos, aracnodactilia, perna comprida, certa debilidade mental, sequência enorme de prolapso de 
válvula mitral. 
 
Bacteremia -> tomar cuidado, na boca, região mais contaminada do nosso corpo, streptococcus viridans, maior lesão. 
Patogenia 
Mexer em locais que vão causar bacteremia, por exemplo boca. 
TURBULÊNCIA – FATORES DE RODBARD (LADO ESQUERDO COM MAIOR TURBULÊNCIA). 
1- Corrente regurgitante -> 2- câmara de alta pressão, conecta à baixa pressão, VE com AE -> 3- orifício pequeno entre 
Cavidade (gradiente diástolico – causa o efeito vena contracta, lesão do fluxo – gerando o depósito de germes e fibrinas). 
 
Trauma -> tecido do epitélio oral -> forma lesão -> aderência e coriza até formar a vegetação. 
 
Anatomia Patológica 
Parece um sanduíche, se espreme e joga toda hora aquela bactéria. O pão (externa) é a fibrina e o recheio (média) é o depósito 
bacteriano. 
Vegetação: camada interna (3/4, fibrina e plaqueta), camada média (bactéria), camada externa (fibrina e vegetação). 
 
Miocárdio: miocárdio de brach-watcher, depósito de imunocomplexos. 
A anemia crônica no Rim: GNDA, GN focal. 
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Pode causar Infartos, aneurismas e vasculites. 
Etiologia 
Bacteremias: podem ser espontâneas ou provocadas. 
Germes/bacteremia duradouras sem ser E.I -> enterobacterias. 
Germes/bacteremia duradouras que também causam -> S. Aureus, EBHA. 
Germes que só cursam em bacteremias duradouras em E.I -> S. Viridans, entrerococus, S. Epidermidis (PENSA MUITO EM 
ENDOCARDITE). 
Pegar uma cultura e mostrar strepto viridans -> perspectiva de endocardite. 
Hemocultura -> melhor fazer fora da febre, o ideal é antes da febre, mas é difícil prever. 
PROLAPSO DE VALVA MITRAL (PVM) 
7-30% da válvula nativa, maior risco de folhetos valvares espessados (>5 mm), sopro de regurgitação mitral -> PVM + sopro 
sistólico, é um indicativo (incidência de 52/100.000 pessoas ano | PVM sem sopro/população geral 4,6/1000). 
DOENÇA CARDÍACA CONGÊNITA (DCC) 
10-20% adultos jovens, ducto arterial patente, defeito septal ventricular, valva aórtica bicúspide. 
HIV 
Não é um fator de risco, organismos típicos de EVN, bacteremia. 
DEPENDENTES DE DROGAS IV 
Valvas do coração direito: 46% a 78% valva tricúspide. 65% a 80% homens – 27 -37 anos. Dependentes químicos – 75% a 93% 
valvas normais. 1550 dependentes de drogas IV (hospitalizados 12 meses). 
ENDOCARDITE EM VALVA PROTÉTICA (EVP) 
10% a30% - EI (países desenv.). > risco 6 meses iniciais.0,2% a 0,35% por ano 
Precoce – Até 1 ano. 
Tardia – Após 1 ano. 
Micro-organismos 
Streptococcus viridans causa Subaguda e sthapylococcus aureus causa aguda. 
S. viridans -> coagulasse -, dispositivos implantados, pacientes hospitalizados, EVP. 
S. Aureus – coagulase +, várias populações, febril e altamente tóxica, infecção metastática. 
P. Aureginosa -> frequência. 
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HACEK (hemophilus aphrophilus, actinobacillus actinomycetem comitans, cardiobacterium hominis, eikenella corrodens, kingelle 
kingae) -> diagnóstico difícil, crescimento fastidioso, raro. 
 
 
Quadro Clínico 
São achados e manifestações inespecíficos. 
3 aspectos: infecção sistêmica (citocinas), lesão estrutural cardíaca/vascular (localização e focos metastáticos), manifestações 
imunológicas. 
• Complexo imunocirculante 
MANIFESTAÇÕES PERIFÉRICAS 
• baqueteamento – pode estar em outras circunstâncias; 
• Splinter – sangramento a unha; 
• Petéquias; 
• Lesão Janeway; 
• M. Roth; 
• Nódulo de osler; 
• Esplenomegalia – nem sempre tem, mas é comum ter. 
• Inflamação crônica e anemia. 
 
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Diagnóstico 
Clínica + laboratório (anemia, exame de urina com hematúria, depósito de imunocomplexos). 
CRITÉRIOS DE DUKE 
Podem ser maiores e menores. 
Maiores: Hemocultura positiva pra E.I, micro-organismo típico pra E.I de duas hemoculturas isoladas. 
Menores: febre maior que 38, fenômenos imunológicos, fenômenos vasculares. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Mixoma atrial (tumor atrial benigno), febre reumática aguda, LES, doença do colágeno, endocardite martântica, síndrome 
antifosfolipídeo, síndrome do carcinóide, carcinoma de doença renal. 
ETT (ECO Transtorácico) – sensibilidade (65%). Menor sensibilidade. 
ETE (ECO Transesofágico) – sensibilidade (90%). Se o transtorácico deu negativo e ainda estiver desconfiado faz o transesofágico. 
 
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Profilaxia 
Usar ATB profilático em prótese valvar, se já teve endocardite, doença cardíaca congênita. 
Qualquer procedimento que lese a mucosa, que possa sangrar (não é regra). 
Tratamento 
Penicilina cristalina + aminoglicosideo – para streptococcus viridans. 
Porque não posso tratar com VO? Porque a válvula não é bem vascularizada. 
ATB de preferência – streptococcus (penicilina, amoxicilina é mais bem absorvida VO). 
Streptococcus viridans – cefalosporina de 3° Geração. 
S. Aureus – ampicilina, vancomicina. 
 
 
 
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Aula 5 – Infecção Relacionada a Assistência à Saúde (IRAS) 
07/11/22 – Prof. Nélio 
Histórico de Controle de Infecção 
O médico Jgnaz Philipp Semmel Weis percebeu que os estudantes de medicina que estudavam os corpos de anatomia saiam 
direto do estudo e iam pra sala de parto - > concluiu que quando tinha a presença dos alunos havia muita septicemia pós parto. 
Com isso começou-se a implementar a higienização como forma importante de prevenção de doença. 
NO BRASIL: TANCREDO NEVES 
Realizou múltiplas cirurgias, sua morte implementou várias legislações do Brasil, criou a comissão de controle hospitalar. 
Causadores 
ESTAFILOCOCUS 
Staphylococcus coagulase negativo. 
S. epidermites: ocorre pelo cateter, não causa furúnculo, mas no cateter durante o tempo que fica ali ele forma o biofilme, 
multirresistente. 
S. aureus. 
ENTEROCOCCUS 
E. faecalis e E. faecium. 
GRAM NEGATIVOS 
Acinetobacter baumanii, pseudomonas aureginosa, klebsiella pneumoniae, enterobacter. 
FUNGOS 
Aspergillus spp. Candida krusei, cândida lusitaniae, torulopsis glabrata, 
OMS 
As IRAS são consideradas perigosas, pois 234 milhões de paciente são operados , sendo que 1 milhão morre de infecções 
hospitalares. 
COVID -> muita gente não morreu só de COVID, eles ficaram internados e morreram de infecção hospitalar, muito tempo no 
acesso venoso profundo, causando septicemia. 
IRAS 
Representa qualquer infecção durante a hospitalização, a partir de 72h depois da internação. 
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São diagnosticadas a partir de 72h após internação, isso é variável, pode ser de 3 a 4 dias, mas tem que ser relacionada aquela 
internação. 
Também pode ser 72h antes associada a procedimento hospitalar. 
Fontes de Infecção 
FONTE EXÓGENA 
Infecção cruzada, ou a partir do ambiente, nós causamos infecção no paciente. 
FONTE ENDÓGENA 
Autoinfecção, a partir de outro sítio no mesmo paciente. 
Infecção 
 
CRUZADA 
“Nós médicos somos os que menos limpa a mão, precisamos vigiar muito e nos cobrar”. Falta de higienização. Contato direto, 
indireto , goticulas, vetores, fluidos contaminados. 
AUTO-INFECÇÃO 
Encostou em algo e se contaminou. 
HOSPITALAR 
São os principais das infecções hospitalares: Sítio cirúrgico, grau de infecção do sítio cirúrgico, infecção urinária pôs 
cateterização, infecção de acesso vascular, infecção respiratória em ventilação mecânica. 
Infecção hospital -> imunocomprometido (DM, doença crônica), interação entre pacientes. 
Endoscópicos podem causar. 
AMBIENTE 
Pode fazer a infecção, ar contaminado, ar condicionado sujo pode predispor ou aumentar germes (legionella, aspergillus, 
pseudomonas... 
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Poeira: varrer com vassoura pode levantar germes. Por isso que não se pode usar aquelas vassouras “normais”, tem que ser 
aquele pano molhado. 
Água contaminada pode causar clostridium – colite pseudomembranosa. 
NHE 
NHE (vigilância epidemiológica hospitalar). 
Eles ficam responsáveis por tudo que envolve isso, patologia que foi causada, a farmácia e o uso de antibióticos indiscriminado, 
a questão dos ambulatórios, tempo de internação, o pronto socorro, SAME, emergência. 
É obrigatório ter em hospital, alguns tem e outros fingem que tem. 
Eles Coletam dados, analisam, medidas de prevenção e controle, avaliam e divulgam as informações. 
 
Procedimentos Que Causam 
Catetrização, uso de ATB inadequados, implante, cirurgia, imunodeprimidas, circulação extracorpórea. 
Uso de avental e máscara – protege pouco. Proteção de verdade é a técnica e limpeza do ambiente. 
Tomar cuidado com a infecção cruzada, a quantidade de gente na cirurgia, se tem muita conversa, verificar se o ambiente foi 
bem higienizado. 
Surtos 
Ocorre principalmente em lugares fechados como enfermarias, UTI. As infecções mais comuns são a urinária, infecção 
respiratória baixa, cutânea, isso é variável de acordo com o hospital. Se for cirúrgico tem mais um tipo se for de CTI tem outro. 
ETIOLOGIA 
MARSA, S, Aureus, S. Epidermitis, Serratia, Salmonella, Klebsiella, Hepatite A e B, Adenovírus, Rotavírus, Pseudomonas. 
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SVH/SCCIH 
A comissão de controle de infecção hospitalar (SVH/CCIH): são responsáveis pelas rotinas, vigilância epidemiológica, indicadores 
epidemiológicos, relatórios, c ontrole de produtos, rotina, treinamento. 
PUSS C 
P – PNEUMONIA (BGN, pseudomonas...). 
U –URINÁRIO (90% causada por BGN, enterobactéria). 
S – SANGUE (envolvido comcateter venoso e profundo, 50% cocos gram +, como s. aureus e epidermitis). 
S – SÍTIO CIRÚRGICO, pele (predomina CGP). 
C – CLOSTRIDIUM (diarreia no EUA). 
O Que Causa? 
• Acesso subclávios ou jugular são bem comuns de acontecer, nem sempre tem processo inflamatório; 
• Manipular sem luva, técnica errada; 
• Acesso venoso: forma biofilme; 
• Bactérias da mão do profissional e da pele do próprio paciente. 
Fator de Risco 
PNEUMONIA HOSPITALAR 
Relacionado com a mão do profissional. 
Colonização gástricas: acidez que protege das bactérias que sobem, então um inibidor de bomba de próton pode causar 
infecção respiratória – por uso de inibidor de bomba de prótons (omeprazol). 
Tubo endotraqueal, colonização de sondas... 
 
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ASSISTENCIA VENTILATORIA40% são polimicrobianos, a maioria envolve bacilos gram – (70%), mas pode envolver pseudomonas, acinetobacter, staphylo 
aureus... 
CATETER VESICAL 
Outro fator de risco pra IRAS. 
SÍTIO CIRURGICO 
Sítio cirúrgico – pode ser superficial ou profunda. 
CIRURGIA 
Na cirurgia precisamos avaliar algumas condições metabólicas, anemia, hiperglicemia, preparo dele. 
Tricotomia antes? Não pode, tem que ser no momento da cirurgia (gilete aumenta chance de proliferação bacteriana). 
Limpeza do médico, verificar salas e limpeza do ambiente. Cuidado pra e pôs operatório, se alimentou, não se alimentou. 
Sepse após transfusão sanguínea. 
O mais importante é a técnica cirúrgica e limpeza do ambiente, paramentação cirurgica não ajuda tanto assim. 
O Problemático é nós sairmos do hospital (de dentro pra fora, nós somos mais perigosos) e não a visita que vem de fora pra 
dentro. 
ANTIBIOTICOPROFILAXIA CIRURGICA 
Uso racional, reduzir densidade bacteriana no local da cirurgia, evitar o crescimento de cepas contaminantes. 
Cesariana precisa de ATB? Não, é uma cirurgia limpa. Mas pode se usar apenas 1 dose de ATB que atuem em gram + 
(cefalosporina de primeira geração, na hora da anestesia, não faz segunda dose nem nada). 
ATB um dia antes? Aumenta resistência e não tem efetividade! 
SÍNDROME DE MELEI? (NÃO SEI O NOME) 
Gangrena sinergética, mais de uma bactéria, gram -, anaeróbica, potencializa que faz quadro necrótico, pós cirurgia abdominal, 
compromete perigônio, quadro grave. 
Resistência Bacteriana 
Ameaça global, piorou muito com a COVID, uso de azitromicina de forma absurda, ficou fraco. 
O uso inadequado cria resistência. 
FATOR DE RISCO PRA RESISTÊNCIA 
Uso de ATB por muito tempo, internação, microbiota do paciente. 
OMS 
Patógenos críticos da OMS -> acinetobacter baumanni, pseudomonas aureginosas e enterobacteriaceae. 
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Formas principais de transmissão -> ambiental, vetores, hospitalar. 
KIT COVID 
O TERROR DE NÉLIO, trouxe resistência bacteriana. 
Consequencias 
Mortes desnecessárias, aumenta dia de internação, aumenta custo, necessidade de dispositivo invasivo. Causam doenças graves 
e mortes. 
Prevenção 
Melhorar ambiente, educação profissional, melhorar imunidade do paciente, uso racional de ATB , cuidado com dispositivo 
invasivo. 
Todo hospital tem que ter um protocolo. 
INVESTIGAÇÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR 
Monitorar e investigar surtos. 
Acidente Perfuro-Cortante 
Acidente de estudante de medicina -> hepatite C não tem o que fazer, HIV faz esquema. 
Lembrar sempre de lavar as mãos. 
Acidente cortante -> existem variáveis, depende se o acidente foi profundo ou não profundo. 
HIV – 0,3% 
Hepatite B – 40%. 
Hepatite C – 0-7%. 
Se o paciente com HIV toma medicação ele não transmite o HIV. 
Áreas hospitalares 
Existem áreas Críticas e semicriticas. Ambulatório é menor, áreas de procedimento tem chance maior de infecção. 
Vassoura -> só pode a molhada, porque poeira levanta o ar. 
Resíduos hospitalares -> tem que estar bem identificados, existe descarte pra agulha, agulha no chão é um absurdo, precisamos 
de pessoas paramentadas e pra higienização. 
Dica de Nélio: depois do Hospital -> banho! 
TB – outro problema, atendimento no ar-condicionado. 
Doença meningococcemia: precisamos estar vacinados. Meningo A, C..Pra todos, precisamos estar vacinados, a B e CWY só no 
privado. 
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Precaução padrão 
Lavar mão, luva, avental, máscara, óculos, protetor facial, prevenção o de acidentes perfuro-cortantes, descontaminação de 
superfícies, artigos e equipamentos.... 
OBSERVAÇÕES 
Luva – não se usa pra examinar paciente. 
Máscara cirúrgica – detém gotícula, mas não detém aerosol, lugar com tuberculose deve usar N95. 
Precaução de Contato 
Precaução de contato – bactéria multirresistente, por exemplo klebsiella produtora de carbapenemazes, justifica usar 
paramentação. 
Usar e lavar mão. 
Os problemas são os aerossóis. 
GOTÍCULA 
Caxumba é gotícula, influenza, neiserria meningite... 
AEROSOL 
TB pulmonar, sarampo, varicela e COVID (aerosol e gotícula). 
O Pior é o sarampo – contamina muito. 
MÁSCARA 
Cirúrgica -> 1 barreira mecânica, protege da gotícula. 
Quando é aerosol – precisa de máscara com eletroatividade, PFF2 (eletrostáticas), não é mecanicamente, protege melhor. 
Movimento browniano dos microorganismos. 
Existem as fakes – falsas. Diminui, mas não é eletrostática. 
Vacinas Importantes 
Vacinas importantes – Tríplices, COVID, hepatite B, MMR, doença. Meningococica AB C Y W135, hepatite A, varicela.