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Distúrbios Respiratórios Inflamação do parênquima pulmonar causada por diversos microrganismos, incluindo bactérias, micobactérias, fungos e vírus. As pneumonias são classificadas em: • Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) • Pneumonia adquirida no hospital (PAH) • Pneumonia no hospedeiro imunocomprometido • Pneumonia por aspiração. Ocorre no contexto comunitário ou dentro das primeiras 48 horas após a hospitalização ou institucionalização. A necessidade da hospitalização depende da gravidade da pneumonia. É definida com o início de sintomas mais de 48 horas após admissão de pacientes, sem nenhuma evidência de infecção no momento da internação. A PAH constitui a infecção hospitalar mais letal, os microrganismos comuns responsáveis são Enterobacter, Escherichia coli, Klebisiella, Proteus, Pseudomonas auriginosa, Staplylococcus aureus e S. pneumoniae, entre outros. Boncopneumonia descreve a pneumonia distribuída de maneira focal, que tem a sua origem em uma ou mais áreas localizadas dentro dos brônquios e que se estende para o parênquima pulmonar circundante. Quando uma parte substancial dos lobos é comprometida, a doença é designada como pneumonia lobar. Fatores de Risco: • Insuficiência cardíaca • Diabetes; • Alcoolismo; • Câncer; • Doenças neurológicas, distúrbios renais e hepáticos; Em resumo, doenças crônicas e nas situações em que o paciente se apresenta imunocomprometido. IMAGENS Doenças respiratórias Acumulo de fluido entre os pulmões e o peito Definição: Líquido no espaço pleural e raramente constitui um processo patológico primário, sendo habitualmente secundário a outras doenças. O espaço pleural contém uma pequena quantidade de líquido, que varia entre 5 e 15 ml, o qual atua como lubrificante, possibilitando o movimento das superfícies pleurais sem atrito. O derrame pleural pode se dar por conta de uma complicação de tuberculose, insuficiência cardíaca, infecções pulmonares, síndrome nefrotíca, embolia pulmonar e tumores neoplásticos. Transudatos: filtrado de plasma que se desloca através das paredes de capilares, quando fatores que influenciam a formação e a reabsorção de líquido pleural estão alterados habitualmente por desequilíbrio na pressão hidrostática ou oncótica. Exsudatos: extravasamento de líquido nos tecidos ou em uma cavidade resultado habitualmente de inflamação por produtos bacterianos ou de tumores que acometem as superfícies pleurais. Manifestações clinicas Dor torácica, ventilatório-dependente, tosse, dispneia, sinais de choque; ao exame físico, atentamos a diminuição da expansibilidade, a diminuição de frêmito toracovocal, a macicez à percussão, a diminuição ou abolição do murmúrio vesicular (MV), o desvio de traqueia. Os achados diagnósticos podem ser por raio X de tórax, tomografia de tórax, ultrassonografia de tórax e toracocentese. Tratamento O tratamento é baseado na causa primária para evitar novo acúmulo de líquido, aliviar o desconforto respiratório e a dispneia. A toracocentese guiada por ultrassonografia pode ser utilizada para remoção do líquido em pequenas quantidades; para volume elevado é indicado drenagem Dreno de tórax Dreno torácico é um tubo que faz a retirada de substâncias do tórax do paciente. Esse dispositivo corresponde a um cateter que fica ligado a um recipiente. O tubo extensor faz a conexão entre o receptor de coleta e o frasco rígido com uma base Coleção de líquido infectado, pus, na cavidade pleural com baixa contagem de leucócitos progredindo para fibrinolento, levando à formação de uma membrana exsudativa espessa. Os sinais e sintomas são febre, sudorese noturna, dor ao respirar, dispneia; no exame físico, atentamos a expansibilidade diminuída, a diminuição de frêmito toracovocal, a macicez à percussão, a diminuição ou abolição do MV. anorexia e perda de peso. O tratamento deve ser conduzido pelo uso de antibioticoterapia, toracocentese, drenagem torácica ou drenagem torácica aberta por meio de toracotomia. Colapso de um alvéolo, de um lóbulo ou de uma grande unidade do pulmão. As causas etiológicas são: a) Força inadequada de distensão pulmonar: a expansão pulmonar depende da habilidade dos músculos respiratórios de gerar uma pressão negativa intrapleural eficiente e da integridade da caixa torácica Os fatores clínicos que enfraquecem os músculos respiratórios ou diminuem a efetividade da pressão negativa a inspiratória poderão reduzir a insuflação pulmonar e possibilitar o aparecimento de uma atelectasia. b) Insuficiência no surfactante: quantidade adequada e qualidade de surfactante são necessárias para manter a estabilidade alveolar e prevenir um colapso. A quantidade e a qualidade deste podem ser reduzidas por edema pulmonar, inalação de fumaça, inalação de agente anestésico, contusão pulmonar, SARA e respiração prolongada em baixo volume. Os fatores causais levam ao decréscimo da capacidade funcional residual e da complacência pulmonar, alterando a distribuição do gás inalado não correspondendo às trocas na perfusão, resultando em desequilíbrio entre perfusão/ventilação, levando à hipoxemia As medidas preventivas para atelectasia são encorajar a respiração profunda adequada e a tosse para prevenir a retenção das secreções e expelir o exsudato; mudar a posição do paciente frequentemente, para promover a ventilação e prevenir a retenção das secreções; promover a adequada expansão do tórax, durante a respiração, para aerar os pulmões completamente; estabelecer a aspiração para remover as secreções traqueobrônquicas; encorajar a deambulação precoce. A doença pulmonar obstrutiva crônica é uma doença a qual podemos usar de prevenção e tratamento, com alguns efeitos extrapulmonares significativos que podem contribuir para a gravidade em cada paciente. Seu componente pulmonar caracteriza-se por uma limitação do fluxo de ar, que é progressiva e está associada à resposta inflamatória do pulmão a partículas ou gases nocivos. É uma doença de interação genética e ambiental (fumo, poluição do ar, exposição ocupacional). O tabagismo é a principal causa do desenvolvimento da doença; a atuação do enfermeiro no processo de prevenção é muito relevante e a aderência do paciente ao programa. Na fisiopatologia da DPOC, ocorre inflamação crônica das vias aéreas centrais e periféricas, parênquima e vasos pulmonares em resposta à inalação de partículas e gases nocivos, com acúmulo principalmente de macrófagos, neutrófilos e linfócitos T. Nas vias aéreas centrais, ocorre infiltração de células inflamatórias no epitélio, hipertrofia e hiperplasia de glândulas mucosas com hipersecreção de muco e redução do número de cílios. Nas vias aéreas periféricas, ocorrem ciclos repetidos de lesão e reparo de suas paredes, promovendo remodelamento estrutural por meio da deposição de colágeno e formação de tecido cicatricial, o que reduz o lúmen e leva à obstrução fixa. As alterações descritas determinam hipersecreção de muco e disfunção ciliar, caracterizadas pela tosse e expectoração crônica. Limitação ao fluxo aéreo, mais bem avaliada pela espirometria, é um ponto fundamental no diagnóstico da doença, ocorrendo por obstrução fixa, com aumento da resistência nas vias aéreas. Em quadros mais avançados, ocorre redução da capacidade pulmonar para trocas gasosas, produzindo hipoxemia e, posteriormente, hipercapnia, em função de obstrução das vias aéreas periféricas, destruição do parênquima e alterações vasculares. Hipertensão pulmonar, que é a principal complicação cardiovascular da doença.
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