Lesão Renal Aguda

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Lesão Renal Aguda
Type Aula Gravada
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Especialidade Nefrologia
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Área Clínica Médica
Definida como redução da taxa de filtração glomerular → evidenciada por 
aumento da creatinina sérica e/ou pela diminuição do débito urinário.
A classificação mais usada é a KDIGO. 
É a alteração que dura até 7 dias → quando há duração > 90 dias, denomina-
se DRC → se > 7 dias e < 3 meses, denomina-se doença renal aguda (DRA).
Tradicionalmente dividida em pré-renal (hipovolemia, IC, IH), renal ou 
intrínseca (glomerular, vascular, túbulo intersticial, sepse) e pós-renal 
(obstrução) → essa divisão não engloba a complexidade dos diferentes 
etiologias, como cardiorrenal, hepatorrenal, associada a sepse ou grandes 
@January 26, 2023
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cirurgias, toxicidade externa (contrastes e ATB) ou interna (mioglobina e ácido 
úrico), hipertensão intra-abdominal, GNRP, nefrite intersticial aguda e obstrução. 
Manifestações Clínicas
Pode ser oligossintomática ou com achados inespecíficos → dependem da 
gravidade, etiologia, status clínico prévio, comorbidades e velocidade de 
instalação.
Sempre suspeitar se: náuseas, vômitos, dispneia, dor abdominal, 
inapetência, fraqueza ou perda de peso (principalmente se fatores de risco: 
idosos, DM) → edema agudo de pulmão, HAS, hipervolemia com ou sem 
diagnóstico de IC → arritmias sem causa aparente, sobretudo se ECG com 
QRS alargado ou BAVT → cefaleia, encefalopatia, convulsões, torpor ou 
coma.
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Manifestações podem decorrer de complicações da disfunção renal: 
hipercalemia e outros distúrbios eletrolíticos, acidose metabólica → ou à 
hipervolemia ou à síndrome urêmica → quanto mais rápida a instalação, 
maior a chance de sintomas graves. 
Pode ou não ter alteração do débito urinário → classificar em oligúrica ou não 
oligúrica (nefrotoxicidade por aminoglicosídeos, contraste, NTA, diabetes 
insipidus nefrogênico) → anúria: < 100mL em 24h / oligúria: 100-400mL em 
24h / poliúria: > 3L → quando há alternância, lembrar de obstruções 
urinárias intermitentes.
Pré-Renal
É a forma mais frequente e ocorre por hipofluxo renal decorrente de redução 
da volemia total (desidratação, vômitos, diarreia, sangramento) ou da volemia 
efetiva (IC e IH).
Mesmo em adultos saldáveis, a autorregulação renal é prejudicada quando a 
PAS cai abaixo de 80 mmHg, levando a redução da TFG e DU.
Com a manutenção do fator agressor, a LRA pré-renal pode evoluir para LRA 
intrínseca por lesão tubular ou isquemia.
Quando a hipotensão ocorre por hipovolemia total, a expansão deve ser feita 
com cristaloides isotônicos (SF, ringer simples ou lactato) → os coloides são 
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indicados como primeira escolha em condições específicas, como PBE.
LRA também é um fator de risco para sobrecarga de volume → expansão 
deve ser feita com cautela, quantificando diurese e balanço hídrico → BH 
positivo se relaciona a efeitos deletérios, como alteração de trocas gasosas, 
redução de complacência pulmonar, maior trabalho respiratório, menor 
contratilidade miocárdica, disfunção diastólica, má absorção intestinal e íleo, 
redução do fluxo plasmático renal e da TFG, drenagem linfática comprometida, 
alterações da microcirculação, má cicatrização, etc.
💡 Toda reposição de cristaloide deve ser avaliada quanto indicações, 
contraindicações, riscos e benefícios → SF 0,9% pode causar 
acidose metabólica hiperclorêmica pela grande quantidade de cloro 
(aumento do cloro reduz bicarbonato).
Pós-Renal
Devido um fator obstrutivo do trato urinário → acomete principalmente 
homens idosos (HPB ou CaP), pacientes com doenças neurológicas 
(esclerose múltipla, AVC, neuropatia), tumores ou RT prévia em região 
pélvica (neoplasia de colo de útero) e uso de medicações que podem causar 
retenção urinária (opioides, anticolinérgicos, antidepressivos) → em crianças, 
a principal causa de obstrução é a obstrução da junção ureteropélvica (JUP).
Há um aumento da pressão hidráulica da via urinária que se transmite aos 
túbulos e espaço de Bowman, causando a redução da pressão de 
ultrafiltração e consequente redução da TFG → é importante corrigir a 
obstrução o mais rápido possível para impedir lesões parenquimatosas 
definitivas.
Clinicamente, se apresentam com anúria → alguns apresentam dificuldade no 
início da micção → presença de dor abdominal ou em flancos que irradia 
para fossa ilíaca e genitália é sugestiva de cálculos.
Em internados, importante atentar para obstrução de sonda vesical de 
demora, caracterizada pela redução abrupta da diurese acompanhada de 
aumento da escórias.
A verdadeira anúria súbita ou de rápida evolução pode ocorre em: 
obstrução baixa por cálculos, coágulos ou grumos, obstrução alta bilateral 
ou unilateral em rim único, choque séptico grave, isquemia grave 
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(geralmente com necrose cortical), GNRP ou vasculite, trombose de vias ou 
artérias renais bilaterais, dissecção de artérias renais bilateral na 
síndrome aórtica aguda, obstrução de sonda vesical, após cirúrgica 
abdominal, ginecológica ou urológica (ligadura inadvertida de ureteres). 
Diagnóstico é feito com exames de imagem → USG costuma ser o primeiro 
exame e revela hidronefrose em caso de obstrução → a ausência de 
dilatação não exclui obstrução, como nos casos recentes, cálculo coraliforme, 
fibrose retroperitoneal ou doença renal infiltrativa, principalmente se paciente 
desidratado → se há hidronefrose na USG, mas não vê ponto de obstrução, 
prosseguir com TC → a avaliação urodinâmica é mais indicada nos 
diagnóstico de bexiga neurogênica. 
A obstrução completa do trato urinário evolui para LRA e exige drenagem → 
se for abaixo da bexiga, um cateter uretral/sonda vesical ou cistostomia 
pode resolver pelo menos temporariamente até tratamento específico → se for 
mais alta (ureteral) pode ser feita a passagem do cateter ureteral retrógado 
(duplo J) ou a nefrostomia percutânea → se sem equipe de urologia ou 
alterações ameaçadoras à vida, a dialise pode ser realizada.
Após a desobstrução completa é comum a produção de diurese pós 
obstrutiva, caracterizada por poliúria intensa → resposta diminuída ao ADH e 
desregulação das células justaglomerulares → há uma maior excreção de 
potássio, magnésio e fósforo → tratamento é suporte, com reposição 
volêmica e eletrolítica necessárias → é autolimitada, durando dias a uma 
semana. 
Observa-se com frequência a presença de hematúria após desobstrução da 
bexiga → ocorre após alívio rápido e completo da obstrução e é denominado 
hematúria ex vacum → comumente benigna e autolimitada.
Síndrome Compartimental Abdominal 
É uma causa compressiva/congestiva de LRA, com mecanismo singular.
Consequência da hipertensão intra-abdominal, sendo de causa 
multifatorial → compressão extrínseca causa um aumento da pressão da 
veia renal com redução do fluxo plasmático renal e consequente queda 
da TFG.
Definida como PIA constante > 20mmHg e/ou pressão de perfusão 
cerebral < 60mmHg associada a nova disfunção orgânica → hipertensão 
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intra-abdominal: PIA sustentada ≥ 12) → uma PIA normal varia entre 5-7 
mmHg.
Medição da PIA: o padrão-ouro é a transdução da pressão da bexiga por 
meio de cateter urinário → outras formas são por SNG, sonda 
retal/intracolônica, cateter de veia cava inferior. 
Causas: condições abdominais (ascite, sangramento, cirurgia), trauma, 
queimadura, transplante hepático, condições retroperitoneais, pós-cirúrgico, 
BH positivo > 5L.
Manejo: diretamente relacionado com a etiologia → compreende melhora 
da complacência da parede abdominal, remoção do excesso de fluídos 
(se sobrecarga de volume), evacuação de conteúdo intraluminal e de 
líquidos peri-intestinais e abdominais → a descompressão cirúrgica é 
reservada para casos que não respondem a medidas clínicas ou de 
etiologia predominantemente cirúrgica → laparotomia mediana completa 
é o padrão ouro.
Renal ou Intrínseca
Causada por dano ao parênquima renal e representa a principalcausa de 
LRA em pacientes internados → grande maioria tem como causa a necrose 
tubular aguda, decorrente da hipoperfusão renal e hipóxia ou, menos 
frequentemente de exposição do parênquima a agentes tóxicos.
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Necrose Tubular Aguda
Ocorre por isquemia renal, nefrotoxinas exógenas e/ou endógenas.
Caracterizada por perda do epitélio tubular devido necrose das células 
epiteliais com descamação e obstrução tubular. 
A recuperação ocorre entre 7 e 2 dias → nessa fase, o paciente 
desenvolve poliúria seguida da queda das escórias nitrogenadas.
Toda LRA pré-renal pode evoluir para NTA devido à isquemia, 
consequente da hipoperfusão renal prolongada → na pré-renal, os rins 
está ávidos em reabsorver sódio e água para tentar restabelecer volemia, 
logo a urina é pobre em sódio e água e bastante concentrada → na NTA 
há uma dano tubular com prejuízo na reabsorção, ocasionado uma urina 
rica em sódio e água.
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A fração de excreção de qualquer soluto (X) é calculada por: 
Não existe tratamento específico para NTA → uso da dopamina em 
doses renais não está indicado, e mesmo em doses baixas pode ter 
efeitos adversos fatais (arritmias) → a recuperação pode ser completa ou 
haver perda de néfrons, mas o restante consegue manter a TFG.
Rabdomiólise
Síndrome clínica-laboratorial de apresentação aguda caraterizada por 
destruição e necrose muscular esquelética, com liberação de conteúdo 
intracelular (eletrólitos, mioglobina, CPK, DHL, ALT, AST e aldolase).
Pode se manifestar desde assintomática com elevação da CPK até uma 
condição potencialmente fata com LRA e CIVD.
A LRA é causada, na rabdomiólise e na hemólise, pelo pigmento heme que 
é liberado da mioglobina ou hemoglobina e é tóxico para o rim.
Grande maioria dos casos se relaciona com traumas musculares diretos 
→ atividade física excessiva, esmagamento, imobilização prolongada ou 
uso abusivo de álcool. 
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💡 Síndrome de Infusão de Propofol: quando paciente é submetido 
a infusão de altas doses da droga (> 5 mg/kg/h) e por tempo 
prolongado (> 48h), principalmente se associado ao uso de 
corticoides e catecolaminas → além de rabdomiólise, pode 
ocorrer IC, arritmias, acidose, LRA, hipertrigliceridemia → 
tratamento com suspensão da droga + suporte dialítico.
Toxinas/Venenos de Animais: LRA ocorre principalmente em acidentes de 
serpentes (cascavel e jararaca) → ocorre por nefrotoxicidade direta, 
rabdomiólise, hemólise, hipotensão/choque → lesões histológicas mais 
comuns são NTA e NIA → tratamento específico com uso precoce de soro 
heterólogo específico contra o veneno, além de realizar profilaxia para 
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tétano e ATB se sinais de infecção local → se sinais de rabdomiólise e/ou 
hemólise, realizar medidas para prevenir LRA por pigmentos.
Manifestações Clínicas: as clássica incluem dor muscular, fraqueza e 
urina escura → dor mais intensas nos grupos musculares proximais, 
panturrilhas e lombar → metade dos pacientes não tem sintomas 
musculares → manifestações adicionais incluem cãibras, indisposição, 
febre, taquicardia, náuseas e vômitos → pode ocorrer edema muscular, 
principalmente após reposição de volume.
Complicações: as musculares podem ser compressão de nervos e 
vasos, síndrome compartimental, necrose irreversível, fasciotomia ou 
descompressão cirúrgica → as extramusculares são hipercalemia, 
hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipocalcemia, acidose metabólica e 
LRA → além de CIVD.
Diagnóstico: confirmado com laboratório → CPK em níveis 5x acima do 
valor de referência, geralmente > 5000 UI/L → mioglobina também se 
eleva, mas dosagem pouco sensível no sangue e na urina. 
LRA costuma ser dramática, com níveis de creatinina 
desproporcionalmente maiores ao níveis de ureia devido a liberação 
pela lesão muscular → posteriormente há elevação constante da ureia, 
pelo hipercatabolismo das proteínas musculares. 
Os preditores de necessidade de TRS são: níveis de creatinina e CPK na 
admissão, etiologia, características pessoais e níveis de cálcio, fósforo e 
bicarbonato → escore criado com essas característica, onde pontuação < 5 
é de baixo risco, de 6-9 risco moderado; a partir de 10 alto risco de 
necessitar de hemodiálise e morte. 
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Fisiopatologia → efeito toxico direto da mioglobina: pela porção heme 
leva a disfunção e NRA → isquemia renal: pelo desequilíbrio entre 
mediadores vasoconstritores e vasodilatadores, com efeito final de 
vasoconstrição → obstrução tubular: pelos cilindros formados pelo 
pigmento de mioglobina. 
Tratamento da causa base é o primeiro componente do manejo, 
concomitante com a estabilização inicial e prevenção de fatores que 
potencializam LRA (depleção de volume, obstrução tubular, acidúria e 
liberação de radicais livres).
Prevenção da LRA requer a reposição volêmica precoce e agressiva 
para manter perfusão renal e aumentar fluxo urinário. 
Hidratação Vigorosa: iniciar com 1-2 L/h e após o início da diurese, a 
reposição de manutenção é de 100 a 200 mL/h → reposição deve ser 
continuada até a obtenção de DU adequado (3 mL/Kg/h ou 200 mL/h) ou 
até que haja sobrecarga volêmica (iniciar diurético de alça)
Alcalinização da Urina: se pH urinário < 6,5 → 150 mEq de bicarbonato 
em 850 mL de SG 5% ou água destilada → 1,5L/hora até fluxo urinário 
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adequado → bolus de 100 mEq de bicarbonato a 8,4% pode ser adicionado 
com o objetivo de otimizar o pH urinário.
Manitol 10%: velocidade de infusão de 15 a 45 mL/h (média de 2 a 
5g de manitol/h, máximo 120g/dia) → indicado apenas se CPK > 30.000 + 
sobrecarga de volume → aumentar o fluxo sanguíneo renal e a TFG → 
reduz o edema muscular → previne obstrução dos túbulos por mioglobina 
→ contraindicado em oligoanúricos, pois pode levar a hiperosmolaridade e 
hipervolemia → monitorar osmolaridade plasmática e gap osmolar com 
interrupção se a diurese adequada não for restabelecida ou se o gap 
osmolar > 55 mOsm/Kg.
Reposição de Cálcio: restringida à hipocalcemia sintomática ou na 
hipercalemia grave.
Terapia Renal Substitutiva: sem indicação de qualquer modalidade de 
diálise para prevenção da LRA induzida pela mioglobinúria → indicada se 
LRA grave com hipervolemia, hipercalemia ou acidose metabólica.
Síndrome de Lise Tumoral
É uma emergência oncológica → pela maciça lise de células tumorais, 
liberando metabólitos intracelulares, como potássio, fosfato e ácidos 
nucleicos → o catabolismo dos ácidos nucleicos em ácido úrico leva à 
hiperuricemia.
Grande aumento da excreção de ácido úrico pode resultar na 
precipitação de ácido úrico nos túbulos e pode induzir vasoconstrição 
renal, comprometendo auto-regulação, diminuindo fluxo sanguíneo renal e 
inflamação, resultando em LRA.
A hiperfosfatemia com deposição de fosfato de cálcio nos túbulos 
também pode causar LRA.
É mais comum após o início do tratamento em pacientes com linfomas de 
alto grau (particularmente de Burkitt) ou leucemia linfoblástica aguda → 
também pode ocorrer espontaneamente ou com outros tipos de tumores 
(se alta taxa proliferativa).
As consequências metabólicas incluem hipercalemia (complicação inicial 
que pode causar alterações neuromusculares e arritmias), hiperfosfatemia, 
hipocalcemia secundária (pode causar graves arritmias, como torsades de 
pointes e PCR; além de irritabilidade neuromuscular, como tetania, 
convulsões e estado de mal epilético), hiperuricemia e LRA.
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Existem características clínicas que predispõem ao desenvolvimento de LT, 
como hiperuricemia pré-tratamento (ácido úrico > 7,5) ou 
hiperfosfatemia; nefropatia preexistente ou exposição a nefrotoxinas, 
oligúria e/ou urina ácida; desidratação, depleção de volume ou 
hidratação inadequada durante tratamento.
Manifestações Clínicas: são diversas e associadas às complicações 
metabólicas → náuseas, vômitos, diarreia, anorexia, letargia, hematúria, 
IC, arritmias, convulsões, cãibras, tetania, síncope e morte súbita.
Exames Complementares → gerais:hemograma, função renal, DHL, 
exames de coagulação, exame de urina (mostra muitos cristais de ácido 
úrico ou uratos amorfos na urina ácida) e perfil hepático → específicos: 
ácido úrico, fósforo, cálcio e potássio → o ECG é importante para 
identificar arritmias graves; o USG de rins e vias urinárias avalia se há outra 
causa de LRA, como obstrução extrínseca pelo tumor. 
Diagnóstico: realizado a partir da classificação de Cairo-Bishop.
Tratamento e Prevenção → hidratação EV: 1-2L inicial, total de 4-6L; 
manter DU de 75-150mL/h; furosemida e diálise se não tolera volume → 
hiperfosfatemia: hidróxido de alumínio 15-20mL 4-6x/dia → hipocalcemia: 
100-200mg de gluconato de cálcio se arritmia, convulsão ou sintomas 
neuromuscular grave → hipercalemia: medidas específicas → 
hiperuricemia: alopurinol (antes do tratamento) 300mg 8/8h ou raburicase 
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(medicação de escolha) 0,1-0,2mg/kg/dia; febuxostat é alternativa se 
impossibilidade da raburicase → hemodiálise deve ser considerada 
precocemente nos pacientes com alterações metabólicas e 
eletrolíticas persistentes ou se sintomas urêmicos ou hipervolemia.
Nefrotoxicidade
Presença de qualquer lesão renal causada direta ou indiretamente por 
medicamentos. 
Os critérios que sugerem causalidade são exposição ao agente por pelo 
menos 24h, mecanismo de lesão relacionado a medicamentos 
compatível com condição apresentada, investigação de outras causas 
de nefropatia com evolução ou manifestações clínicas não totalmente 
compatíveis.
Fatores de Risco: maioria relacionado à redução da reserva funcional 
renal, maior concentração de fármacos nos túbulos ou lesão sinérgica 
entre drogas.
Mecanismos: (1) lesão tubular proximas e NTA (dependente da dose): 
vancomicina, aminoglicosídeos, cisplatina, MTX → (2) obstrução tubular 
por cristais ou moldes (dependente da dose): TARV, aciclovir, cipro, 
sulfonamidas, MTX, etc → (3) NIA (independente da dose): IBP, AINE, 
betalactâmicos; cursa com febre, rash, eosinofilia/lúria, hematúria não 
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dismórfica, LRA oligúrica e aumento de IgE sérica → (4) microangiopatia 
trombótica (independente da dose): inibidores de calcineurina, 
antineoplásicos (bortezomibe, vincristina).
Existem drogas com mecanismos indiretos, como diuréticos de alça que 
podem levar a desidratação; e inibidores do SRAA que causam 
vasodilatação da arteríola eferente e redução da pressão intraglomerular.
AINEs: inibe a produção de prostaglandinas, que tem ação 
vasodilatadora e aumenta perfusão renal → altas doses se relacionam 
com LRA especialmente em idosos, por vasoconstrição da arteríola 
aferente (pré-renal) ou por NIA, associada ou não a síndrome nefrótica 
por lesões mínimas e necrose de papila (nefropatia analgésica) → uso 
crônico se relaciona com DRC.
Vancomicina: ATB usado para gram-positivas → risco maior com dose 
diária > 4g, tempo > 14 dias e alta concentração sérica → mecanismo de 
toxicidade envolve NTA, obstrução tubular por cilindros, maior toxicidade 
se combinado com piperacilina-tazobactam → previne-se mantendo dose 
terapêutica (15-20 mg/L) com coleta 30min antes da dose → tratamento 
com troca de medicamento por linezolida e daptomicina.
Aminoglicosídeos: ATB para bactérias gram-negativas multirresistentes → 
manifesta-se com LRA poliúrica acompanhada de aumento da creatinina, 
glicosúria, enzimúria, aminoacidúria e excreção urinária de íons 
(hipercalciúria, hipermagnesúria, hipocalcemia, hipocalemia e 
hipomagnesemia) → pela alta prevalência de toxicidade renal e 
ototoxicidade, a KDIGO recomenda evitá-lo sempre que houver outra opção 
menos tóxica → para minimizar danos, realizar correção de hipocalemia e 
hipomagnesemia antes da infusão, curto tempo de uso (< 10 dias), evitar 
uso se hipovolemia, dosar uma vez ao dia com preferência a 
administração diurna e dose ajustada com nível sérico (1ª hora com > 
20 μg/mL; após 18-24h <5-8 μg/mL) → após suspender, pode continuar 
havendo piora da função renal por dias; mas bom prognóstico. 
Polimixina: ATB para gram-negativos multirresistentes → toxocidade 
relacionada À hipocalemia e hipomagnesemia → função renal deve ser 
monitorada de perto durante sua administração, que se associa à 
hematúria, proteinúria, oligúria e LRA devido NTA.
Anfotericina B: usado para micoses sistêmicas → mecanismo envolve 
lesão tubular difusa e direta pelo aumento da permeabilidade da 
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membrana celular e isquemia induzida pela vasoconstrição da arteríola 
aferente → manifesta-se com hipocalemia, hipomagnesemia, defeito na 
concentração urinária e acidose metabólica, além de redução de TFG, que 
iniciam após 1 semana de uso → recomenda-se trocá-la por formulações 
menos tóxicas ou diferentes classes de antifúngicos, principalmente 
equinocandinas e voriconazol → se sem alternativas, recomenda-se 
aumentar o tempo de infusão, volume de diluição, hidratação pré-
infusão (500-1000 mL) e monitoramento e correção dos DHE como 
medidas preventivas para LRA → amilorida e espironolactona pode 
prevenir hipocalemia.
Aciclovir: pode levar a deposição de cristais de aciclovir nos túbulos → 
a LRA costumar ocorre 24-48h após início da terapia → pode haver queixa 
de náuseas, dor no flanco ou abdominal, induzida por obstrução → pode 
ser evitada com reposição de volume (diurese > 75mL/h) e infusão EV 
lenta durante 1-2h → tratamento com reposição de volume e diurético 
de alça na tentativa de eliminar os cristais obstrutivos. 
Muitas medicações tem mecanismo semelhante ao do aciclovir, como: 
CATAFIMS: ciprofloxacino, aciclovir, triamtereno, atazanavir, fosfato de 
sódio oral, indinavir, MTX, sulfadiazina.
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Nefropatia Induzida por Contraste
Comprometimento da função renal (aumento de 25% na creatinina de base 
ou aumento de 0,5mg/dL no valor absoluto da creatinina) dentro de48-72h 
após uso de contraste.
É potencialmente evitável → uso de agentes hipo ou iso osmolares, com 
menor dose efetiva, e uso de cristaloides isotônicos EV pré-procedimento 
reduzem o risco de NIC em pacientes de alto risco. 
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Fatores de Risco: DRC pré-existente com DM; idade avançada, DCV, 
instabilidade hemodinâmica, uso de certos medicamentos (diuréticos, AINE, 
hipoglicemiantes orais, IECA/BRA, entre outros).
Não há tratamento definitivo para LRA após uso de contraste → evitar 
a depleção de volume intravascular é a estratégia mais importante para 
reduzir a lesão renal → SF 0,9% administrado a 1mL/kg/h por 6–12h antes 
do procedimento, intra-procedimento e continuado por 6–12 h pós-
procedimento → se ICC compensada, os fluidos devem ser administrados 
de acordo com status volêmico, exame clínico, USG à beira leito e 
sintomatologia.
Doenças Tropicais
LRA é frequente no curso de algumas dessas infecções e está associada a 
maior gravidade e mortalidade. 
Acometimento pode ser glomerular (proteinúria ou hematúria leve a síndrome 
nefrótica ou síndrome pulmão-rim) ou tubular → em todas, principalmente nas 
formas graves, pode haver aumento da permeabilidade vascular, com 
extravasamento de plasma para o extravascular, incluindo cavidade e 
órgãos, associados a distúrbios de coagulação, causando hipovolemia, 
hipotensão, redução da perfusão renal, redução da TFG e NTA.
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Tratamento: tratar doença de base, restabelecimento da volemia, reposição 
eletrolítica e no suporte renal, quando necessário.
Necrose Cortical Aguda
Causa rara de LRA → cursa com a tríade anúria + hematúria + dor lombar.
Principais causas se relacionam com gestação: DPP, placenta prévia, embolia 
amniótica, síndrome HELLP, abortos sépticos.
Quadro grave caracterizado pela destruição total ou parcial do córtex renal, 
devido lesão endotelial intensa, vasoconstrição e trombose da 
microvasculatura → pode ser difusa e bilateral.
A TC com contraste tem boa acurácia: hipercaptação subcapsular em anel; 
hipocaptação cortical; captação normal na medula; ausência de excreção de 
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contraste para o sistema coletor; calcificação cortical distrófica.
Prognóstico muito ruim → se sobreviver, há evolução para falência renal na 
dependência de TSR.
Tratamento
Tratamento Conservador
Baseia-se na compensação das complicações da LRA de maneira 
clínica → principais complicações agudas são sobrecarga volêmica, 
hipercalemia, acidose metabólica e uremia.
Sobrecarga Volêmica: aumento do volume extracelular em relação ao 
estado euvolêmico → em internados, é calculado como diferença entre 
ganhos (dieta, medicamentos, soluções) e perdas (diurese, drenos e 
perdas 
insensíveis) em dado período, também chamado de balanço hídrico → 
medida inicial é a restrição hídrica. → o uso de diuréticos é indicado se a 
restrição hídrica não é suficiente para que haja um balanço negativo → 
furosemida é a mais usada na LRA por ser um diurético de alça, que tem 
maior poder diurético, e por ter apresentação endovenosa, porém todas as 
classes podem ser utilizadas → teste de estresse com furosemida: 
realizado para predizer a evolução da LRA; consiste na administração de 
furosemida em bolus, na dose de 1,0 mg/kg para quem não usava e 1,5 
mg/kg para usuários, e avaliação da diurese em 2h; se apresentar diurese 
< 200mL tem maior chance de evoluir para LRA grave e necessidade 
de TRS.
Hipercalemia: inicia com suspensão da suplementação de potássio, se 
não for suficiente, iniciar medidas medicamentosas → administração de 
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gluconato ou cloreto de cálcio para reduzir risco de arritmias, por 
estabilizar a membrana cardíaca → inalação de beta-2-agonistas e 
infusão de glicose com insulina (solução polarizante) tem ação rápida e 
usadas na urgência, mas são transitórias, pois o potássio intracelular voltará 
par a circulação → reposição de bicarbonato é outra medida, pois a 
acidose pode induzir aumento do potássio sérico → a furosemida e resina 
de troca (sorcal) espoliam o potássio → se falharem, indica-se diálise.
Acidose Metabólica: por bicarbonato baixo → tratar com reposição de 
bicarbonato EV se pH < 7,2, bicarbonato sérico < 12 ou BE < -10 → 
efeito colateral é a hipernatremia.
Restrição de proteínas, embora seja uma medida adotada no tratamento 
conservador de paciente com DRC, está contraindicada em pacientes 
agudos, principalmente graves, independente da alteração de função renal 
ser aguda ou crônica → podem precisar de aportes proteicos maiores, 
aqueles em diálise ainda mais que os pacientes em tratamento clínico, para 
auxílio na recuperação.
Pacientes que não ficam adequadamente compensados com o tratamento 
conservador da LRA têm indicação de suporte dialítico.
Terapia Substitutiva Renal 
Pode ser necessária quando medidas clínicas são refratárias para o 
controle de manifestações graves ou potencialmente graves associadas a 
LRA → pode ser instituída nas modalidades hemodiálise ou diálise 
peritoneal (principalmente na pediatria).
Indicações: sobrecarga de volume refratária → hipercalemia refratária → 
acidose metabólica refratária → uremia: pericardite, encefalopatia, 
rebaixamento do nível de consciência sem outras causas, diátese 
hemorrágica → intoxicações aguda: lítio com litemia > 6, etilenoglicol → 
evolução desfavorável com progressão de oligúria e azotemia. 
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Podem ser classificadas pela duração do procedimento e se divide em: 
clássica (até 5 horas); estendida ou SLED (6 h ou mais); e contínua (24h 
ou mais) → pacientes que necessitem remoção rápida de solutos se 
beneficiam das intermitentes e aqueles que não podem ter variações 
rápidas se beneficiam das terapias contínuas.
Indicações da contínua: instabilidade hemodinâmica; disnatremias 
(hiponatremia ou hipernatremia); lesão cerebral aguda; necessidade de 
grande perda volêmica; hipercatabolismo; lesão hepática fulminante.
Prevenção
Baseia-se em tratar a causa ou fator desencadeante e prevenir novos 
insultos. 
A otimização hemodinâmica inclui a correção dos fatores pré-renais → 
adequação de PA (PAM >65), hidratação e DC → medidas de prevenção são 
importantes para evitar novos insultos em pacientes já com LRA ou em 
recuperação de função renal e para prevenir a LRA em pacientes com alto risco 
de desenvolver a patologia.
A suspensão de drogas nefrotóxicas e o ajuste de doses para a função 
renal fazem parte do pacote de medidas para prevenção da LRA.
Contrastes iodados devem ser evitados quando não forem mudar a conduta a 
ser tomada com o paciente naquele momento, porém não se deve deixar de 
fazer exames e procedimentos que permitam o diagnóstico e tratamento 
adequado, dando preferência a exames que não usem contrastes iodados → 
usar contrastes iso ou hipo osmolares ao invés de contrastes 
hiperosmolares, nas menores quantidades possíveis → suspender medicações 
nefrotóxicas no dia do exame e realizar hidratação 
venosa com solução cristalóide.
Resumão
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