Teníase e cisticercose

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PROBLEMA 3: UM GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA QUE 
AINDA PERSISTE
OBJETIVOS:
● Estudar o complexo teníase/neurocisticercose: ciclo biológico, patogenia,
quadro clínico, diagnóstico, tratamento e profilaxia;
● Compreender a epidemiologia (fatores ambientais e culturais) do complexo teníase/neurocisticercose;
● Definir Blastocystis hominis e Endolimax nana.
Estudar o complexo teníase/neurocisticercose: ciclo biológico, patogenia,
quadro clínico, diagnóstico, tratamento e profilaxia
INTRODUÇÃO 
- Nosso problema é a partir de um caso de neurocisticorse e a outra forma da doença, teníase. Sao 
patogenias originaras por parasitos da classe Cestoda, de tamanhos variados, hermafroditas, encontrados 
em animais vertebrados;
- Esses parasitos apresentam o corpo achatado, possuem órgãos de adesão na extremidade mais estreita 
de sua estrutura (anterior), não possuem cavidade oral e nem sistema digestório; 
- Os cestódeos que sao mais comum de se encontrar em humanos sao os da família Taenidae, em que sao 
destacadas as especies solium e saginata. Sao conhecidas como solitárias, responsáveis pelo complexo 
teniase-cicticercose —> um conjunto de alterações patológicas acusadas pelas formas adultas e larvares nos 
hospedeiros;
- A teníase e a cisticercose sao duas doencas diferentes, causada pela mesma especie porem com a fase da 
vida diferente;
- A Teníase é uma alteração provocada pela presenca da forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata 
no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos;
- A cisticercose é a alteração provocada pela doença da larva nos tecidos do hospedeiro intermediário, 
suínos e bovinos. Hospedeiros anômalos como cães, gatos, macacos e humanos, podem abrigar a forma 
larvar da Taenia solium;
- Tanto a tênia solium como a saginata, na fase adulta ou reprodutiva, vivem no intestino delgado humano. Já 
o cisticerco da Taenia solium é encontrado no tecido subcutâneo muscular, cardíaco, cerebral e no olho de 
suínos e acidentalmente em humanos e cães;
- O cisticerco da Taenia saginata é encontrado nos tecidos dos bovinos. 
CICLO BIOLÓGICO 
- Os humanos parasitados eliminam as proglote grávidas cheias de 
ovos para o exterior. Em alguns casos, durante a apólise pode ocorrer
formação de hérnia entre as proglotes devido a não-cicatrização nas 
superficies de ruptura entre elas, o que facilita a expulsão dos ovos 
para a luz intestinal e a eliminação com as fezes;
- É mais comum as proglotes se romperem no meio externo, por 
efeito da contração muscular ou decomposição das suas estruturas, 
liberando muitos ovos no solo;
-> No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm 
grande longevidade mantendo-se infectantes por meses;
- Um hospedeiro intermediário próprio (T.solium = suíno, 
T.saginata = bovino) ingere os ovos, e os embrióforos (casca de ovo) 
no estômago, sofrem ação da pepsina que atua sobre a substância 
dos blocos de quitina; 
 anéis ou proglotes imaturas (aparelho genital incipiente), maduras 
(hermafroditas, com órgãos sexuais masculinos e femininos 
diferenciados) e grávidas (útero com milhares de ovos).
*Os ovos das tênias sobrevivem por cerca de quatro meses nas pastagens e suportam bem as temperaturas 
de inverno nos climas temperados e úmidos por mais de dez meses no campo e quatro meses na água. 
Resistem menos ao verão, morrendo em poucos dias, exceto quando em ambientes sombreados (nos quais 
sobrevivem por até 40 dias) ou em estábulos, onde podem resistir por cerca de seis meses!
- A capacidade infectante dos ovos também é muito variada, porque nem todos os ovos eliminados 
com as proglotes já estão maduros;
- Os cisticercos são vesículas arredondadas de tamanho variável, repletas de líquido, constituídas por uma 
camada externa, denominada membrana vesicular, e uma porção interna, chamada escólex;
-> A membrana vesicular é composta por uma camada cuticular externa, uma camada celular média com 
estrutura pseudoepitelial e uma camada interna composta por fibras musculares e reticulares;
-> O escólex apresenta uma estrutura semelhante à da T. solium, ou seja, uma cabeça composta por quatro 
ventosas e uma coroa de ganchos, um colo estreito e um corpo rudimentar (estróbilo) que inclui o denominado 
canal espiral;
- No intestino, as oncosferas sofrem ação dos sais biliares, 
que sao importantes para sua ativação e liberação;
- Assim, quando ativadas, as oncosferas se liberam do 
ebrioforo e se movimentam em direção às vilosidades, onde 
penetram com o auxilio de acúleos;
- Elas ficam nesse local durante 4 dias para se adaptarem às 
condições fisiológicas do hospedeiro;
-Após isso, penetram nas vênulas e atingem as veias e vasos 
linfáticos mesentericos, entao sao transportados pela corrente 
sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo, até 
atingirem o local e implantação por bloqueio do capilar. 
Depois,esses parasitos atravessam a parede do vaso e se 
instalam nos tecidos vizinhos;
-> As oncosferas se desenvolvem para cisticercos em 
qualquer tecido mole (pele, m.esqueléticos, cardíacos, olhos, 
cérebro, etc), mas preferem os músculos de maior 
movimentação e com maior oxigenação, como o masseter, 
língua, coração e cérebro;
- Dentro dos tecidos, perdem os acúleos e cada oncosfera se 
transforma em um cisticerco que começa a crescer. Ficam 
viáveis no músculo por alguns anos, e o cisticerco da tênia 
solium no SNC por alguns anos;
- A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou 
malcozida de porco ou de boi infectado (teníase). Infecção por 
alimentos contaminados com ovos —> neurocisticercose;
- O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, 
evagina-se e fixa-se, através do escólex, na mucosa do 
intestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta;
- Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a 
eliminação de proglotes grávidas. A proglote grávida de tênia 
solium tem menor atividade locomotora que a de tenia 
saginata;
* A tenia solium tem uma longevidade de três anos enquanto a 
tenia saginata até dez anos. 
- O colo produz novas proglotes conforme os ovos sao 
liberados, o que mantem o parasito em crescimento 
constante. 
PATOGENIA
Imunologia
- Cerca de 50% dos pacientes respondem ao teste cutâneo com PPD - proteína purificada do mycobacterium 
tuberculosis - para hipersensibilidade retardada, teste de inibição de migração de macrofagos tb mostram isso;
- Aumentos significativos de linfócitos T e B têm sido observados nesses pacientes, assim como os níveis de 
eosinófilos no sangue e no líquido cefalorraquidiano (LCR);
- Em alguns estudos, foi constatado o aumento de linfócitos B e a diminuição de linfócitos T CD8;
- O perfil de citocinas revelou aumento significativo de INFgama e IL-2, demonstrando amplificação da resposta 
tipo Th1;
- Os antígenos de cisticerco induzem o aumento da concentração das imunoglobulinas IgG, IgM, IgE, IgA e IgD 
no soro de indivíduos com NCC (neurocisticercose). Contudo, existe uma associação entre níveis e classe de 
anticorpo encontrado em soros e LCR de pacientes com NCC com os tipos e as localizações anatômicas 
dos cisticercos no cérebro;
-> A forma maligna da doença (hidrocefalia, vasculite, infarto cerebral e múltiplos granulomas) foi correlacionada 
a presença de níveis elevados de anticorpos;
- Nos pacientes com NCC predominam anticorpos IgM específicos para antígenos de cisticercos no LCR;
- O cisticerco é capaz de produzir alguns mecanismos de escape da resposta humoral: 
-> O componente C1q pode ser inibido pela ação da paramiosina;
-> A taenistatina inibe as vias clássicas e alternativas do complemento e, junto com outros fatores, parece 
interferir com a proliferação de linfócitos e com a função dos macrofagos, inibindo a resposta celular
- O muco resultante da secreção de mucinogênio pelas células da mucosa intestinal parece servir como barreira 
e como lubrificante contra a fixação do verme; 
A resposta é de perfil anti-inflamatório;
-> Th2 com produção de citocinas como IL-4 (anti-inflamatória), estimulando diferenciação de linfócitosB em 
plasmócito para a produção de anticorpos IgE, principalmente, IgM, IgG e IgA;
-> IgA e IgE estão principalmente em mucosas, possibilitando diagnostico por exame de saliva;
-> IL-5 ativa granulocitos (eosinofilos e basofilos, principalmente) com o objetivo de opsonizar o patógeno;
-> IL-13: estimula peristaltimos para tentar eliminar o verme junto com as fezes;
PATOGENIA E QUADRO CLÍNICO DA TENÍASE 
- As tênias se fixam na mucosa intestinal por meio de suas ventosas e, no caso da T. solium, também pela 
coroa de acúleos. No entanto, apesar da intensa forma de fixação, parece não ocorrer lesões 
significativas na parede interna do intestino delgado, exceto pequenos pontos hemorrágicos e 
reações tóxicas e alérgicas decorrentes do longo tempo de parasitismo; 
- Com base em infecção experimental de roedores e hamsters pela T. solium, verificou-se a instalação de 
lesão inflamatória restrita ao local de fixação do verme na mucosa, provavelmente decorrente de ação 
mecânica por penetração dos acúleos ou por atividade secretora do escólex da T. solium. Constatou-se que 
o estímulo antigênico para produção de anticorpos é oriundo de secreções das glândulas existentes na 
superfície do verme e que o escólex e o pescoço são as principais fontes destes antígenos protetores;
- É desconhecido se eventual cura espontânea da teníase decorre de uma reação imunológica direta ou de 
uma reação cruzada, não específica, causada por outras espécies de parasitas, especialmente nematódeos. 
No entanto, é aceito que a existência de outros vermes no intestino interfere com a presença e com as 
reações do hospedeiro contra as tênias. Por sua vez, é possível que mecanismos de imunidade 
concomitante possam ser responsáveis pela existência de um único exemplar de tênia nas infecções 
intestinais;
- Devido ao longo período em que a tenia solium ou T. saginata parasita o homem, elas podem causar 
fenômenos tóxicos alérgicos, através de substâncias excretadas, provocar hemorragias através da fixação 
na mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de 
muco;
- O parasita cresce de maneira muito acelerada, o que, com o tempo, acaba gerando uma necessidade 
suplementação nutricional ao hospedeiro, uma vez que ambos competem pelos nutrientes. Isso gera alguns 
sintomas como tonturas, astenia, apetite excessivo (pois a reserva energética do individuo infectado é 
esgotada muito rápido pelo parasito, entao o hospedeiro sente fome com mais frequência), náuseas, 
vômitos, alargamento do abdome, dores de diferentes graus de intensidade em diferentes regiões do 
abdome e perda de peso, anemia por consumo de vit b12 pelo parasito;
- Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, ou ainda a penetração de uma proglote no apêndice, apesar 
de raras, já foram relatadas;
- Apesar de ser um parasita habitual do intestino delgado, as tênias ou fragmentos do estróbilo podem 
invadir o estômago e serem recolhidos por endoscopias ou expelidos pela boca com o vômito. Podem 
também causar um quadro de gastrite granulomatosa, com a formação de granulomas não necrotizantes 
constituídos por histiócitos epitelioides e por células gigantes na lâmina própria do corpo e do antro gástrico;
PATOGENIA E QUADRO CLÍNICO DA CISTICERCOSE 
- Desenvolve um quadro mais grave, que pode desencadear lesões mais preocupantes; 
- A cisticercose humana é responsável por graves alterações nos tecidos e grande variabilidade de 
manifestações;
- É uma doença pleomórfica pela possibilidade do cistiicerco se alojar em diversas partes do organismo, 
como tecidos musculares, subcutâneos, globo ocular e, principalmente o SNC, inclusive intramedular;
->No BR se observou que as oncosferas apresentam tropismo, cerca de 80%, para o sistema nervoso 
central;
As manifestações clinicas dependem de fatores como numero de 
parasitos, tamanho e localização, estagio de desenvolvimento, se 
estão viáveis, em degeneração ou calcificados, e também da 
resposta imune do hospedeiro aos antígenos do cisticerco;
-> A cisticercose muscular ou subcutânea provoca pouca alteração e 
em geral é assintomática. Os cisticercos nesse local provocam reação 
inflamatória local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a 
morte do parasito, há tendencia a calcificação. Quando numerosos 
cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, podem provocar 
dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não), especialmente 
quando localizados nas pernas, região lombar e nuca. No tecido 
subcutâneo, o cisticerco é palpável, em geral indolor e algumas vezes 
confundido com cisto sebáceo;
-> A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos 
anormais ou dispneia quando os cisticercos se instalam nas válvulas;
-> Na cisticercose ocular, o cisticerco alcança o globo ocular através 
dos vasos da coróide, se instalando na retina. A partir dai ele cresce, 
provocando ou o deslocamento dela ou sua perfuração, atingindo o 
humor vítreo. As consequências da cisticercose ocular são: reações 
inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor 
vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. Essas 
alterações, dependendo da extensão, causam a parcial ou total da 
visão e, as vezes, até desorganização intra-ocular e perda do olho. O 
parasito não atinge o cristalino, mas pode levar a sua opacificação 
(catarata); 
 -> A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o 
paciente por três processos: presença do cisticerco no parênquima 
cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo inflamatório 
decorrente; ou pela formação de fibroses, granulomas e calcificações;
Sua localização habitual é o espaço subaracnóideo, mais 
frequente nas cisternas basais e na convexidade cerebral, 
incitando uma resposta inflamatória que resulta em meningites 
crônicas e aracnoidites;
- Os cisticercos parenquimatoso podem ser responsáveis por 
processos obstrutivos, irritativo, vasculares e compressivos. Aqueles 
que ficam nos ventrículos podem causar obstrução do liquido 
cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, por fim, 
as calcificações que sao a forma cicatricial da neurocisticercose e 
estão associadas à epileptogenese;
As localizações mais frequentes dos cisticercos no SNC são 
leptomeninge e córtex (substância cinzenta). Cerebelo e medula 
espinhal já são mais raras. As manifestações clínicas em geral 
aparecem alguns meses após a infecção. Em cerca de seis meses o 
cisticerco está maduro e perdura entre dois e cinco anos no SNC. 
Neste processo, são identificados os quatro estágios do cisticerco, 
citados anteriormente, que culminam com a sua degeneração. 
* No inicio na fase de degeneração da larva, as reações inflamatórias 
aumentam muito, podendo ocorrer consequências como encefalite 
focal, edema dos tecidos adjacentes, vasculite, ruptura da membrana 
hematoencefalica —> as manifestações clinicas + frequentes sao 
crises epiléticas, síndrome de hipertensão intracraniana, cefaleia, 
meningite cisticercotica, distúrbios psíquicos e síndrome medular mais 
raramente. 
* De acordo com a literatura, a neurocisticercose é a principal causa 
da epilepsia nos habitantes de áreas consideradas endêmicas. 
ESTÁGIOS DE DESENVOLVIMENTO DOS CISTICERCOS 
- Uma vez implantado o embrião hexacanto no sistema nervoso central, inicia-se o desenvolvimento para a forma 
embrionária: o cisticerco;
- No primeiro estágio do desenvolvimento, denominada etapa vesicular, a membrana é delgada e transparente, o 
líquido vesicular é claro e o escólex invaginado tem aspecto normal. Os cisticercos podem permanecer 
indefinidamente nesse estágio evolutivo ou entrar, como resultado da reação imune do hospedeiro, em um 
processo degenerativo, que pode culminar com sua eventual destruição;
-> O primeiro estágio desse processo denomina-se etapa coloidal, quando o líquido vesicular torna-se turvo e o 
escólex mostra sinais de degeneração hialina;
-> Posteriormente, a parede do cisto torna-se espessada e o escólex transforma-seem uma estrutura 
mineralizada de aspecto granular. Nesse estágio, denominado etapa granular nodular, os parasitas já não são mais 
viáveis;
-> Finalmente, os cisticercos entram na etapa nodular calcificada, quando todo o parasita torna-se um nódulo 
calcificado e inerte.
RELAÇÃO HOSPEDEIRO-PARASITA
- Uma vez que os cisticercos alojam-se nos tecidos do hospedeiro, especialmente no sistema nervoso central, o 
papel do sistema imune deste é reconhecê-los como agentes estranhos e desenvolver uma reação inflamatória 
que combata adequadamente a infecção. Entretanto, esta situação não ocorre com frequência, pois em muitos 
casos a resposta imune desenvolve-se lentamente, permitindo que os parasitas sobrevivam no hospedeiro em 
um estado de relativa tolerância imunológica por vários anos;
- Por outro lado, em alguns casos, os parasitas são rapidamente destruídos em decorrência de uma reação 
inflamatória intensa, que pode desencadear lesão concomitante no tecido cerebral em torno dos cisticercos;
- Entre estes dois extremos, o de tolerância imune e o de hipersensibilidade, existe uma ampla gama de 
respostas inflamatórias desencadeadas pela complexa interação hospedeiro-parasita, em que os mecanismos 
naturais do hospedeiro procuram eliminar a infecção, enquanto os parasitas tentam escapar desses 
mecanismos;
-> Os cisticercos tentam escapar da resposta imune de varias maneiras: variação antigênica, imunidade 
concomitante e o mimetismo molecular. Este último, que consiste na incorporação de antígenos do hospedeiro à 
membrana celular dos parasitas, parece ser utilizado com frequência pelos cisticercos, porém com efeitos 
opostos aos desejados;
-> Estudos realizados no México têm demonstrado que o sistema de antígenos leucocitários humanos (HLA) 
participa na patogenia da cisticercose. Alguns cisticercos apresentam moléculas HLA aderidas a suas 
membranas, achado este interpretado inicialmente como um mecanismo protetor dos parasitas com o fim de 
escapar à vigilância imunológica (mimetismo molecular);
-> Entretanto, posteriormente demonstrou-se que os parasitas recobertos com moléculas do HLA 
desencadeavam uma reação inflamatória mais intensa do que aquela induzida pelos cisticercos que não 
apresentavam as referidas moléculas em sua superfície. Esse efeito paradoxal leva a crer que existiria uma 
interação entre o HLA e os antígenos do cisticerco induzindo a mudanças estruturais nas moléculas do HLA, de 
tal forma que o sistema imune não mais as reconheceria como próprias, desencadeando uma resposta imune 
mais intensa do que a causada exclusivamente pelos antígenos do cisticerco; outra possibilidade, as moléculas 
HLA aderidas aos cisticercos não seriam provenientes do hospedeiro, mas sim elaboradas pelos próprios 
parasitas com a finalidade de escape à resposta imune. Essas moléculas não seriam idênticas às produzidas 
pelo hospedeiro, levando, então, a uma resposta imune exacerbada. É provável que os cisticercos tenham 
capacidade de sintetizar moléculas similares às do HLA, uma vez que podem sintetizar outras substâncias 
complexas, como as porfirinas.
DIAGNÓSTICO '
Parasitológico
- É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, e ovos de tenia nas fezes;
- Para as duas tênias o diagnostico é genérico, pois os ovos sao iguais microscopicamente;
- Para o diagnostico especifico, é necessário realizar a tamizacao (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal , 
recolher as proglotes existentes e as identificar pela morfologia da ramificação uterina —> saginata: ramificação 
dicotômica; T.solium: ramificação dendrítica;
- Os coproantígenos (CoAg) são testes com base em ELISA de captura com anti-soro policlonais formados tanto 
contra a larva como contra os produtos excretados-secretados. E considerado um método simples e sensível;
Clínico
- O diagnóstico da cisticercose humana tem como base aspectos clínicos, 
epidemiológicos e laboratoriais. Relatos, como procedência do paciente, 
criação inadequada de suinos, hábitos higiênicos, serviço de 
saneamento básico, qualidade da água utilizada para beber e irrigar 
hortaliças, ingestão de carne de porco malcozida, relato de teníase do 
paciente ou familiar, são relevantes;
- O diagnóstico laboratorial tem como base a pesquisa do parasito através 
de observações anatomopatológicas das biópsias, necropsia e cirurgias;
- O cisticerco pode ser detectado por método direto, através do exame 
oftalmoscópico de fundo de olho ou ainda pela presenca de nódulos 
subcutâneos no exame físico;
Diagnóstico Imunológico
- Durante algum tempo os métodos usados para detectar anticorpos 
anticisticercos no soro, líquido cefalorraquidiano (LCR) e humor aquoso 
eram: a fixação do complemento (reação de Weinberg), hemaglutinação 
indireta e imunofluorescência que apresentavam limitações devido a baixa 
sensibilidade e especificidade;
- Posteriormente, o teste imunoenzimático (ELISA) passou a ser 
recomendado após a melhora na qualidade e preparo de antígenos. Assim, 
passou a substituir os outros na pesquisa de anticorpo IgG no soro ou LCR;
- Para analisar anticorpos de classes IgG, IgM, IgE e IgA e entao os relacionar com sinais clínicos e topográficos, 
estuda-se o método imunoenzimático de LCR. A forma inativa de neurocisticercose apresentou perfil imunológico 
no LCR semelhante ao grupo sem neurocisticercose. Por outro lado, a forma ativa da neurocisticercose apresentou 
elevação de imunoglobulinasespecíficas (IgG, IgM, IgE e IGA em ordem decrescente), com maiores valores 
registrados entre os casos com cistos intraventriculares ou com sinais de inflamacao no LCR ou naqueles com 
manifestações clínicas múltiplas;
- Atualmente a técnica de EITB (Imunoblot ou Enzyme-Linked Immuno- electrotransfer Blot) é considerada a melhor 
para o diagnóstico da cisticercose em decorrência da alta sensibilidade e especificidade produzindo altos valores 
preditivos positivos sendo útil em estudos epidemiológicos;
* Estudos recentes permitiram distinguir entre T. solium, T. saginata e T. asiatica com o uso de DNA de 
cisticercos e de vermes adultos obtidos de diferentes regiões geográficas. Resultados muito promissores no 
diagnóstico específico de T. solium e T. saginata, pela PCR multiplex, a partir de material fecal utilizando os 
iniciadores HDP1 e HDP2, foram recentemente demonstrados. Embora esta técnica tenha se mostrado altamente 
específica, a sensibilidade média de diagnóstico do método foi de aproximadamente 68 ovos/gra- ma de fezes. 
Mais recentemente, mostrou-se a diferenciação de T. solium, T. saginata e T. asiática a partir de ovos dos 
parasitos em amostras fecais, utilizando a técnica de amplificação denominada de loop-mediated isothermal 
amplification of DNA, a qual foi capaz de detectar especificamente o DNA de tênia em amostras fecais 
contendo 5 ovos/grama de fezes. Estas novas metodologias possuem aplicação imediata, tanto no diagnóstico 
específico como em estudos epidemiológicos a partir de amostras fecais.
Neuroimagens
- O diagnóstico através do RX utilizado durante algum tempo é limitado, pois somente evidência cisticercos 
calcificados que podem aparecer anos após a infecção;
- A tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética sao tecnologias que facilitaram muito o 
diagnostico de neurocisticercose;
-> São métodos sensíveis, que fornecem informações quanto a localização, ao numero, a fase de desenvolvimento 
e a involução dos cisticercos;
-> A RNM do crânio é considerada mais sensível, quando os cisticercos são pequenos, de localização 
intraventricular, subaracnóide e viáveis. Contudo, não identifica as microcalcificações típicas da neurocisticercose 
em sua fase crônica e por isso, naqueles pacientes com epilepsia em que a suspeita etiológica recair sobre 
neurocisticercose, é imprescindível a realização de tomografia computadorizada;
-> A TC é considerada o método de escolha para estudo de pacientes com suspeita de neurocisticercose. A 
hidrocefalia obstrutiva pode ser detectada através deste método;
TRATAMENTO TENÍASE
- Nas teníases,é importante o diagnóstico prévio da espécie do helminto, pois isso orientará melhor a 
terapêutica e determinará a adoção ou não de medidas profiláticas relacionadas com a cisticercose no 
indivíduo infectado e nos seus familiares ou contatantes. Isso porque, se a infecção no portador crônico 
for causada pela T. solium, é imperativo que seja feito o exame parasitológico de fezes das demais 
pessoas, com o objetivo de diagnosticar e tratar todos os positivos e fazer, assim, a segura profilaxia da 
cisticercose;
- Nas infecções pela T. solium não se deve utilizar drogas que também atuem sobre os cisticercos, sob pena 
de agravar o quadro clínico, ou que possam causar vômitos, potencialmente indutores do mecanismo de 
autoinfecção;
- Os medicamentos mais recomendados sao a niclosamida ou o praziquantel;
-> A niclosamida atua no sistema nervosidade tenia, levando à sua imobilização, o que facilita sua eliminação 
com as fezes (bloqueia absorção de glicose). A ingestão do comprimido sem ser mastigado pode levar a 
uma concentração insuficiente da droga no tubo digestivo, por isso esta orientação é essencial. 
Recomenda-se, ainda, dieta líquida a partir da tarde anterior.
-> Devem ser ingeridos quatro comprimidos de dois em dois com intervalo de uma hora pela manhã. Uma hora 
após a ingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir duas colheres de leite de magnésio para 
facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar a auto-infecção interna por solium;
-> Para o praziquantel também sao 4 comprimidos mas em dose única. Elenco deve ser utilizado para 
tratamento de teníase em paciente com as duas formas clínicas; nesse caso é recomendado o tratamento 
separado e especifico para cada patologia;
-> O praziquantel aumenta a permeabilidade de cálcio no parasito, o que leva a contração muscular, paralisia e 
morte;
-> Praziquantel não deve ser utilizado quando houver suspeita de infecção concomitante pela cisticercose e em 
indivíduos com cardiopatia, nefropatia ou hepatopatia;
- Mebendazol também pode ser utilizado, ele atua sobre várias helmintíases mas não sobre as formas larvares da 
tênia (ação e festiva apenas em proglotes);
- Albendazol: é muito efetivo, índices de cura em 100%. Os efeitos colaterais são raros, mas podem surgir 
desconforto abdominal, náusea e vômito, alteração do trânsito intestinal, boca seca, cefaleia, exantema e 
prurido;
-> Cuidados especiais devem ser adotados em indivíduos infectados com neurocisticercose 
assintomática, haja vista que dose única de albendazol, que possui boa penetração no liquor, pode 
desencadear crises convulsivas nos primeiros dias após seu uso;
- Tribendimine: novo medicamento aprovado para uso comercial na China contra helmintos.
* A repetição de um segundo ciclo de tratamento com a mesma droga aumenta o percentual de cura, mas, na 
possibilidade de não levar à erradicação do verme, é recomendável sua substituição por outra.
* Em todos os casos de teníase, é importante a comprovação da cura da infecção, a qual só é assegurada 
pela destruição ou pela eliminação do escólex. Para tanto, é indispensável o acompanhamento do paciente 
por 3 a 4 meses com a realização de exames parasitológicos das fezes. Após o uso do vermicida, são 
eliminados pequenos fragmentos, degenerados e irreconhecíveis, das proglotes do parasita e o escólex 
geralmente não é visível. Nesses casos, deve ser priorizada a pesquisa dos escóleces pelo método da 
tamização, utilizando-se a coleta do volume fecal em três evacuações sucessivas. A comprovação da cura é feita 
pela visualização do escólex nas fezes, o qual é extremamente difícil de ser encontrado.
TRATAMENTO NEUROCISTICERCOSE
- Também é utilizado praziquantel mas para pacientes sintomáticos, apresentando cisticercos viáveis múltiplos em 
topografia encefálica intraparenquimatosa, subaracnoidianos e, ainda, muscular ou subcutâneo, causando a sua 
morte. O praziquantel rompe a membrana do cisticerco, ocorrendo vazamento do líquido da vesícula, altamente 
antigênico, causando uma intensa reação inflamatória local, sendo necessário a associação com altas doses de 
corticóide em geral em ambiente hospitalar;
Devido aos efeitos colaterais graves provocados pela toxicidade do praziquantel, o albendazol vem sendo 
utilizado e considerado o medicamento de escolha na neurocisticercose. Esse medicamento é 
metabolizadono fígado, produzindo o produto ativo sulfoxi de albenzadol, que age sobre o cisticerco. Com 
o propósito de atenuar a reação inflamatória observada durante o tratamento, recomenda-se a associação 
de dexametasona;
-> A terapêutica com o albendazol é ainda mais vantajosa devido ao menor custo do tratamento, pois pode ser administrado por oito dias com 
eficácia similar ao esquema de 2 1 dias, recomendado para praziquantel;
Como a neurocisticercose caracteriza-se por ser uma entidade nosológica extremamente polimorfa com uma 
grande variedade de manifestações, não se pode esperar que apenas um esquema terapêutica seja efetivo em 
todos os pacientes. Para a maioria é aconselhada a prescrição de anti- helminticos específicos e drogas 
sintomáticas, como anti- convulsivantes e corticosteróides.
- Para a neurocisticercose intraventricular não há consenso ainda. Os procedimentos cirúrgicos que algumas 
vezes são indicados em pacientes com neurocisticercose incluem derivações ventrículo-peritonial em casos de 
hidrocefalia, e, ocasionalmente, ressecção de grandes cisticercos subaracnóides ou intraventnculares;
* Grande numero de pacientes se toma dependente de derivações liquóricas!
- A neuroendoscopia foi mencionada como um método eficaz de tratamento nos pacientes com hidrocefalia e 
dilatação dos formes de Monro e do aqueduto do mesencéfalo. 
PROFILAXIA 
- Impedir o contato do porco com fezes do hospedeiro definitivo (humanos);
- De acordo com os relatórios da OPAS/OMS, a teníase é uma doença infecciosa potencialmente erradicável, O 
parasito possui várias características que parecem torna-lo passível de erradicação: o ciclo biológico requer 
seres humanos como hospedeiros definitivos; infecções por tênias em seres humanos são a Única fonte de 
infecção para bovinos e suínos, e, inexistência de reservatórios para a infecção na natureza. Logo, os 
programas de intervenção dos órgãos de saúde devem ser direcionados ao tratamento dos portadores de teníase, 
a construção de redes de esgoto ou fossas sépticas, ao tratamento de esgotos, para não contaminarem rios que 
fornecem águas aos animais; a educação em saúde; ao incentivo e apoio de modernização da suinocultura, ao 
combate ao abate clandestino e a inspeção rigorosa em abatedouros e sequestro de carcaças parasitadas;
- Medidas para a realização obrigatória de exames periódicos nos trabalhadores das indústrias de car- nes, 
proibição do abate clandestino e sua comercialização e notificação obrigatória dos casos de teníase e de 
cisticercose humana;
- A perspectiva do uso da vacina contra a teníase, no presente, não é viável, nem imunologicamente, nem do 
ponto de vista de sua logística operacional, uma vez que os portadores humanos são dificilmente 
identificados. Acrescente-se que o fato de a teníase não causar sérias manifestações clínicas torna pouco 
atraente o desenvolvimento de uma vacina. Contudo, a vacinação de suínos, conforme mencionado, pode ser 
uma estratégia muito interessante para interromper o ciclo do parasita, de modo a eliminar a fonte de 
infecção para humanos evitando, assim, que adquiram a teníase. Acredita-se, portanto, que a combinação do 
tratamento parasitário dos portadores dos vermes adultos, a vacinação de suínos e a educação sanitária da 
população poderá levar, no futuro, à erradicação dessas doenças;
- As medidas de inspeção das carcaças nos matadouros dos grandes centros têm sido praticadas. A seriedade 
dos critérios adotados na seleção de carnes para o consumo humano são medidas de grande valor, como: 
a) liberação de carnes adequadas para o consumo da população; 
b) tratamento especiais para as carcaças com cisticerco (salgapor 2 1 dias, defumação, refrigeração a -1 0°C por 
10 dias) ou rejeicao total para o consumo, podendo haver o aproveitamento de carcaças para abdicação de 
farinha;
- Segundo a OMS, o critério para o aproveitamento de uma carcaça num matadouro é o seguinte: 
-> De um a cinco cisticercos a carcaça pode ser consumida desde que congelada a -5°C por 35 horas ou -15C 
por 45 horas;
-> de seis até 20 cisticercos, a carcaça só poderá ser consumida se for tratada em enlatados, e cozida a 
120°Cdurante uma hora;
-> acima de 20 cisticercos, descartada ou encaminhada para graxaria.
Compreender a epidemiologia (fatores ambientais e culturais) do complexo 
teníase/neurocisticercose
As tênias sao encontradas em todas as partes do mundo em que a população tem o habito de moer carne mal 
passada de porco ou de boi;
- Os suínos, os humanos, os cães e macacos têm sido descritos como portadores de cisticercos da T. solium. O 
cão é importante hospedeiro no sudoeste da Asia, onde sua carne é usada na alimentação humana. Sua 
importância epidemiológica está restrita a esta área, embora a infecção de cães já tenha sido descrita em vários 
países da América do Sul e Central;
- Na Inglaterra, as gaivotas possuem papel na epidemiologia local da cisticercose bovina, uma vez que em 
condições deficientes das redes de esgoto em algumas cidades, esses pássaros disseminam ovos de 
tenia, uma vez que os ovos de T.saginata passam pelo tubo digestivo dessas ave sem serem destruídos; 
- No BR, tanto a T.solium quanto a T.saginata possuem grande distribuição, devido as precárias condições de 
higiene de grande parte da população, métodos de criação extensiva dos animais e o hábito de ingestão de carne 
pouco cozida ou assada;
- Em várias localidades do país ainda é comum a criação de porcos livres ou confinados em pocilgas precárias, 
ou próximas das habitações, nas quais a privada, ou esgoto, as vezes tem ligação direta com a pocilga;
- Da mesma forma, pode ocorrer a infecção de bovinos em pastagens contaminados por fezes de portadores de 
teníase ou ainda a contaminação de rios ou córregos que fornecem água aos animais, por esgotos in natura;
- O primeiro caso de cisticercose humana no Brasil foi relatado na Bahia, em 1881;
- Em estudo realizado no PR (Curitiba), a prevalência de neurocisticercose foi cerca de 9%, uma das mais 
elevadas do mundo;
- Quanto a contaminação humana por ovos de 7: solium, o mecanismo mais comum é a heteroinfecção, no qual o 
indivíduo ingere ovos das seguintes maneiras:
-> dejetos humanos contaminando fontes de água para beber ou utilizadas para regar hortaliças; disseminação 
de ovos de T. solium por moscas e baratas;
-> acidentes de laboratório, quando o técnico ao manipular material fecal ou vidraria se infecta acidentalmente; 
-> transmissão através de práticas sexuais orais;
- Essas patologias são conhecidas desde a Antiguidade pensando-se, durante muito tempo, que eram causadas 
por fenômenos ou espécies diferentes. Daí os nomes específicos para a forma adulta e para a forma larvária;
- O diagnóstico da cisticercose animal é feito apenas no abate, podendo apresentar falhas metodológicas ou 
mesmo não ser realizado;
- Embora o Ministério da Saú- de recomende (Portaria 1.100 de 24/05/1996) a implementação da notificação do 
complexo teníase-cisticercose, apenas os Estados de Santa Catarina, Paraná, Minas Gerais e Mato Grosso do Sul 
e a localidade de Ribeirão Preto (SP) implantaram programas de combate e controle desse complexo;
- A cisticercose é altamente'endêmica em áreas rurais da América Latina, África e Ásia;
- urna extrapoiaçãoa partir dos dados limitados relatados sobre infecção sugere que entre 30 e 50 milhões de 
pessoas em países da América Latina tenham sido expostas. A OMS estima que ocorram, a cada ano, 50.000 
mortes devidas a neurocisticercose e que exista um número ainda maior de pacientes, que sobrevivem, todavia, 
incapacitados, devido aos ataques convulsivos ou outros danos neurológicos;
- Os índices de 1% para teníase, 0,1% para cisticercose humana e 5% para cisticercose animal são considerados 
endêmicos;
- No BR, a cisticercose é endêmica no país, particularmente nos Estados de Minas Gerais, São Paulo, 
Paraná e Santa Catarina;
- 2002: estudo revelou que a letalidade gira em tomo de 15% e que na população
psiquiátrica a incidência de neurocisticercose é cinco vezes mais elevada que na população geral;
- Estudos de sequenciamento de DNA mitocondrial e epidemiológicos permitiram estimar que a introdução da T. 
solium no Brasil ocorreu no período colonial, há cerca de 500 anos, provindo de diferentes regiões da Europa;
- Em 1993, foi descrita uma terceira espécie parasita do homem, a Taenia saginata asiatica, em Taiwan, 
filogeneticamente próxima à T. saginata, possui diferentes características morfológicas, tanto no verme adulto 
como na larva. Recentemente, o uso de tecnologia mais sofisticada, de análise do DNA mitocondrial, permitiu 
comprovar que esta tênia, conhecida como tênia asiática, é uma nova espécie e deveria ser classificada como 
Taenia asiatica;
-> Das três espécies de tênias que parasitam o homem, a T. solium e a T. saginata são cosmopolitas e prevalentes 
em regiões do globo onde os seres humanos fazem a ingestão de carnes cruas ou malcozidas de gado suíno ou 
bovino. A terceira espécie, a T. asiática (espécie coirmã da T. saginata) é encontrada apenas na Ásia como agente 
etiológico da cisticercose suína e da teníase no homem, sendo ainda desconhecida a possibilidade de seus ovos 
infectarem o ser humano e causarem a cisticercose;
*Os ovos das tênias sobrevivem por cerca de quatro meses nas pastagens e suportam bem as temperaturas de 
inverno nos climas temperados e úmidos por mais de dez meses no campo e quatro meses na água. Resistem 
menos ao verão, morrendo em poucos dias, exceto quando em ambientes sombreados (nos quais sobrevivem por 
até 40 dias) ou em estábulos, onde podem resistir por cerca de seis meses!
- O perfil de doença essencialmente rural vem sendo modificado de forma acentuada, com muitos casos 
ocorrendo nas regiões urbanas. Isso decorre dos intensos e constantes fluxos migratórios populacionais 
para estas áreas nas quais os indivíduos infectados se transformam em importantes fontes de infecção e 
de disseminação da parasitose. Esses portadores da T. solium são o principal fator de risco de transmissão da 
cisticercose, tanto nas zonas rurais como nas urbanas, como nas regiões não endêmicas, quer por 
contaminação acidental de água e alimentos, quer por contato direto entre pessoas;
- Mesmo nos países não endêmicos, como na Bélgica, o gado bovino encontra-se infectado em 3%, quando 
usada a pesquisa de antígenos do parasita por PCR (polymerase chain reaction), que é dez vezes mais sensível 
que a inspeção rotineiramente usada nos abatedouros. Igualmente, no Equador, resultados obtidos com esta 
técnica, no gado bovino, foram 11 vezes mais sensíveis que a inspeção das carcaças. Estudos similares 
em suínos evidenciaram diferenças equivalentes nos dois métodos. Esses resultados são altamente 
preocupantes, haja vista que, no Brasil, onde a prevalência nos suínos e bovinos é muito mais elevada, a triagem 
é feita pela clássica inspeção, permitindo supor que os valores reais sejam muito superiores.
Definir Blastocystis hominis e Endolimax nana.
BLASTOCYSTIS HOMINIS
- Blastocystis hominis é um protozoário freqüentemente encontrado nas fezes de pessoas com e sem 
manifestações gastrintestinais, imunocompetentes e imunossuprimidos. De todos os microorganismos 
possíveis de serem observados nas fezes, B. hominis é o segundo mais freqüente, somente superado pelas 
leveduras. O protozoário é o parasito mais comum;
- É o agente etiológico da blastocistose. É um protozoário entérico dos seres humanos, sendo o organismo mais 
comumente encontrado em amostras de fezes;
- A infecção causada por este protozoário ainda envolve várias controvérsias e indefinições em relação a sua 
ação patogênica;
- A maioria dos indivíduos acometidos por esteprotozoário se apresenta assintomático, e nos casos 
sintomáticos a remissão dos sintomas muitas vezes ocorre sem o tratamento específico, fortalecendo a idéia de 
que o B. hominis possa ser um organismo comensal;
-A ação patogênica do B. hominis estaria, portanto, relacionada à imunodeficiência, com a virulência da cepa 
e com a carga parasitária;
- O B. hominis é considerado a causa de distúrbios intestinais quando se confirma a inexistência de outros 
agentes patogênicos (vírus, protozoários, bactérias e helmintos).
ENDOLIMAX NANA
- É um protozoário intestinal não patogênico, ou seja, não causa dano em pessoas saudáveis. Não há 
necessidade de tratamento, todavia tal protozoário pode ser um marcador de exposição a contaminantes 
fecais e indicar a presença de outros organismos patogênicos;