Discromias na Dermatologia

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Dermatologia Edith Carvalho 
Discromias 
CONCEITO: é um termo genérico que engloba toda e 
qualquer alteração da cor da pele. Na maioria das vezes, o 
processo relaciona-se com a quantidade de melanossomos 
e da qualidade da melanina. 
 
A COR NORMAL DA PELE É COMPOSTA POR UMA 
MISTURA DE QUATRO BIOCROMOS: 
• Hemoglobina reduzida (azul) 
• Oxi-hemoglobina (vermelha) 
• Carotenoides (amarelos; exógenos, provenientes 
da dieta) 
• Melanina (marrom) 
PODEM SER DIVIDIDAS EM: 
• Acromias ou hipocromias – ausência ou diminuição 
de melanina 
• Hipercromias – aumento de melanina 
• Leucomelanodermias – associação das duas 
anteriores 
• Discromias por outros pigmentos 
 
O aumento da quantidade de melanina na epiderme leva a 
um estado conhecido como HIPERMELANOSE. Esta reflete 
dois tipos de alterações: 
Aumento na quantidade de melanócitos na epiderme, 
produzindo níveis aumentados de melanina 
➔ lentigo 
Ausência de aumento na quantidade de melanina, porém, 
com aumento apenas na produção de melanina, conhecida 
como hipermelanose melanocítica 
➔ Melasma 
A HIPOMELANOSE refere-se a uma redução da quantidade 
de melanina na epiderme. Isso reflete dois tipos principais 
de alterações: 
Redução apenas na produção de melanina, denominada 
hipomelanose melanopênica 
➔ Albinismo 
Redução na quantidade de melanócitos ou a sua ausência 
na epiderme, resultando em níveis diminuídos ou 
indetectáveis de melanina. 
➔ Leucodermia pós-inflamatória da psoríase 
 
 
 
 
 
 
MACULAS – CLASSIFICAÇÃO 
 
MANCHAS VASCULOSSANGUÍNEAS: 
Eritema – vasodilatação 
Cianose – congestão venosa 
Rubor – congestão arterial 
Púrpuras – extravasamento de hemácias 
Mancha angiomatosa – aumento de capilares 
Mancha anêmica – diminuição/ausência de capilares 
 
MANCHAS PIGMENTARES: HIPERCROMIA 
Pigmentos endógenos: alacaptona (ocronose), bilirrubina 
(icterícia) 
Pigmentos alimentares: caroteno (xantocromia) 
Pigmentos exógenos: clofazimina (ATB), antimalárico (cor 
amarelada), amiodarona (azul-azinzentada), nitrato de 
prata, permanganato de potássio e tatuagens. 
MELANOGÊNESE 
O elemento inicial do processo da melanina é a tirosina 
(aminoácido essencial). A tirosina sofre atuação química da 
tirosinase (enzima) que na presença de oxigênio molecular, 
oxida a tirosina em DOPA (dioxifenilalanina) e essa em 
dopaquinona. A partir desse momento, a presença ou 
ausência de cisteína (glutationa) determina o rumo da 
reação para síntese de eumelanina ou feomelanina. 
 
EUMELANINA: 
• Cor castanho-enegrecida 
• Protege conta raios UV 
• Menor predisposição a lesões 
• Maior concentração em pele negra 
FEOMELANINA: 
• Cor vermelho-amarelada 
• Não protege contra raios UV 
• Maior predisposição a lesões 
• Maior concentração em pele clara 
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DESORDENS DE HIPOPIGMENTAÇÃO 
LEUCODERMIAS 
Congênita/hereditária Adquiridas 
Albinismo Vitiligo 
Piebaldismo Sd. Vogt-Koyonagi-Harada 
Poliose Nevo halo 
Nevo acrômico Pitiríase alba 
Hipomelanose de ITO Pitiríase versicolor 
Sd. Chédiak Higashi Leucodermia gutata 
idiopática 
 
VITILIGO 
Amelanose melanocitopênica 
Adquirida idiopática 
 
EPIDEMIOLOGIA: Idade média 20 anos 
• Quanto menor idade ao diagnóstico – pior 
prognóstico 
• Quanto maior idade ao diagnóstico – melhor 
prognóstico 
HIPÓTESES PATOGÊNICAS: 
• Destruição autoimune 
• Imunidade humoral 
• Imunidade celular 
• Defeito intrínseco de melanócito 
PATOGÊNESE: ausência de melanócitos; destruição por 
linfócitos TCD8; 
Teoria autoimune → ocorre destruição de melanócitos 
selecionados por determinados linfócitos, que foram de 
algum modo ativados 
Hipótese neurogênica → interação entre os melanócitos e 
as células nervosas 
Hipótese de autodestruição → os melanócitos são 
destruídos por substâncias tóxicas produzidas como parte 
da biossíntese normal de melanina 
FATORES PREDISPONENTES: 
• estresse psicológico 
• trauma físico 
• queimadura 
• doença 
• gestação 
CLÍNICA: 
 
Crescimento centrifugo 
Locais mais acometidos – áreas de trauma, genitália, região 
inguinal, axilas, umbigo, face, áreas periorificiais 
Pessoas claras – menos evidente (luz de wood) 
Bronzeamento da pele adjacente 
CURSO CLÍNICO: insidioso, assintomático e imprevisível 
Geralmente a progressão é lenta 
Poliose indica pior prognóstico 
Fenômeno de Koebner → mancha tende a ser no local do 
trauma 
VITILIGO LOCALIZADO: 
• Focal – lesão em determinada área sem 
distribuição específica 
• Segmentar – se desenvolve em uma região 
unilateral 
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VITILIGO GENERALIZADO: 
• Acrofacial – parte distal de extremidade e face 
• Vulgar – distribuição aleatória 
• Mista – acrofacial e vulgar, segmentar e acrofacial 
e/ou vulgar 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Hipomelanose gutata – apresentação clínica e presença de 
alguns melanócitos 
Hipopigmentação pós-inflamatória – preservação de 
melanócitos, mas perda do pigmento 
Micose fungóide hipopigmentada – aparece como 
manchas hipopigmentadas generalizadas com atrofia e 
descamação 
Pitiríase alba – apresenta máculas brancas 
hipopigmentadas na face e outras áreas fotoexpostas 
*hipomelanose macular do tórax 
Lago nevus 
DOENÇAS ASSOCIADAS AO VITILIGO: 
Tireoidopatias auto-imunes 
Anemia perniciosa 
Alopecia areata 
Nevo halo 
Líquen escleroso 
Doença de Addison 
DIAGNÓSTICO: 
• Achados clínicos 
• Biópsia geralmente desnecessária 
Histopatológico → perda dos melanócitos; dermatite de 
interface; linfócitos agredindo a junção dermoepidérmica 
(ZMB) 
*melanócitos estão localizados na camada basal 
TRATAMENTO: 
*taquifilaxia: uso prolongado de medicamento (não faz 
mais efeito) 
Quando poucas lesões → usar terapia tópica (inibidores da 
calcineurina) tacrolimo e pimecrolimo 
Fotoproteção das lesões 
Suplementos de vitamina C, gynkobiloba, P.leucofomos, 
prostaglandina E12, inibidores da janus kinase 
Corticoides sistêmicos: ruxolitinibe 
Orientações: doença crônica que piora com fatores 
ambientais e psicossociais 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DO VITILIGO: 
Sinal de zileri positivo → Ptiríase versicolor “pano branco” 
IMPORTANTE 
Uso prolongado de corticoides por mais de 15 dias 
• Atrofia 
• Telangiectasia 
• Hipopigmentação 
• Estrias 
• Taquifilaxia 
 
SÍNDROMES ASSOCIADAS AO VITILIGO 
DOENÇA DE VOGT KOYANAGI HARADA 
 
Acomete pele, olhos e orelha interna 
Forma mais grave de uveíte 
Meningite asséptica 
Disacusia 
Vitiligo e poliose em cabeça e pescoço 
EPIDEMIOLOGIA: 3° e 4° décadas 
Clínica idêntica ao vitiligo 
Ausência de melanócitos – substituição por células de 
Langerhans 
ETIOLOGIA: desconhecida; imunológica/viral 
PRÓDROMO: febre, encefalite/meningite, pleocitose 
liquórica 
Após uma a duas semanas → uvéite, coroidite e neurite 
óptica 
Surdez e/ou zumbido em 50% dos casos 
Primeiro três meses → vitiligo, alopecia, poliose 
Uveíte → resolve-se em um ano. Cegueira/ déficit visual 
Audição → completamente restaurada 
SÍNDROME DE ALEZZANDRINI 
 
Poliose, manchas acromicas faciais → associada a uveíte 
Uveíte com atrofia de íris 
HIPOMELANOSE GUTATA IDIOPÁTICA – 
LEUCODERMIA SOLAR 
 
EPIDEMIOLOGIA: incidência aumenta com a idade 
Pode acometer todos os tipos de pele 
ETIOLOGIA: exposição solar 
CLÍNICA: 
Mácula hipocrômica perolada, bordas bem definidas, não 
descamativas, assintomática 
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Não mudam de tamanho e não coalescem 
Face extensora de antebraços e pernas 
HISTOPATOLÓGICO: é desnecessário 
Conteúdo de melanina reduzido dentro dos melanócitos 
Diminuição de melanócitos é visualizado pela reação DOPA 
oxidase 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Pitiríase liquenóide crônica 
Líquen escleroso 
Vitiligo pontuado 
Lesões tipo confete da esclerose tuberosa 
Atrofia branca de Milian 
TRATAMENTO: 
Laser 
Geralmente não necessário 
ALBINISMO OCULOCUTÂNEO 
Alteração da enzimatirosinase de cunho genético 
(alteração do DNA) 
➔ Redução ou ausência do pigmento melanina, 
devido à ausência ou defeito da enzima tirosinase 
EPIDEMIOLOGIA: 
Autossômico recessivo na maioria dos casos 
Acomete igual todas as raças 
Presente desde o nascimento 
PATOLOGIA: os melanócitos são normais em número e 
tamanho, porém os melanossomos são imaturos. 
PELE: branco neve; branco cremoso; castanho claro 
PELOS: branco, amarelados, cor creme ou castanho-claros, 
vermelhos, platinados 
OLHOS: nistagmo (hipoplasia das fóveas) com redução da 
acuidade visual. Alteração do desenvolvimento do nervo 
óptico. Transparência da íris, diminuição da pigmentação da 
retina. Estrabismo. 
HISTOPATOLÓGICO: falta de melanina na epiderme e 
folículos pilosos, dependendo do tipo de OCA. Os 
melanócitos não possuem defeito. 
PREDISPOSIÇÃO: Carcinomas espinocelulares mais 
comum 
SÍNDROMES ASSOCIADAS: fibrose pulmonar, problemas 
renais, infecções fequentes (sd. Hermansky-pudlak) 
Sd. Chediak-higashi – pessoa já nasce com quadro de 
infecção na pele 
EXAMES: anti-TPO; T3 e T4; hemograma (anemia 
megaloblástica); glicemia 
TRATAMENTO/ORIENTAÇÕES: 
Evitar exposição solar ao máximo 
Fazer fotoproteção a fim de evitar câncer de pele 
Usar óculos de sol e chapéu/boné 
Mudança do hábito de vida (trabalho noturno) 
 
 
 
SÍNDROMES ASSOCIADAS AO ALBINISMO 
OCULOCUTÂNEO 
SÍNDROME DE HERMANSKY-PUDLAK 
É autossômica recessiva herdada 
Caracterizada por albinismo oculocutâneo e alteração das 
plaquetas 
CLÍNICA: 
Pseudo-hemofilia com episódios hemorrágicos (epistaxe, 
hemoptise, sangramento gengival e pós-parto 
Principal complicação → fibrose pulmonar 
Infecções frequentes 
Colite granulomatosa 
Insuficiência renal 
SÍNDROME DE CHÉDIAK-HIGASHI 
É autossômica recessiva 
Albinismo parcial por falha no tráfico de melanócitos e 
distúrbio fotossensível 
Comprometimento imunológico neutrofílico 
frequentemente 
CLÍNICA: 
cabelos prateados ou com brilho metálico 
Nistagmo 
Fotofobia 
Infecções bacterianas repetidas 
HISTOPATOLÓGICO: alterações nos melanossomos e 
lisossomos 
DIAGNÓSTICO: 
Presença de grânulos citoplasmáticos grandes nas células 
produtoras de grânulos, inclusive neutrófilos. 
DESORDENS DE HIPERPIGMENTAÇÃO 
MELASMA 
É uma dermatose comum que cursa com alteração da cor 
da pele normal, resultante da hiperatividade melanocítica 
focal epidérmica de clones de melanócitos 
hiperfuncionantes, com consequente hiperpigmentação 
melânica induzida, principalmente, pela radiação UV. 
EPIDEMIOLOGIA: mulheres em período fértil (adultas 
jovens) 
PATOGÊNESE: acredita-se que alterações na secreção de 
hormônios sexuais e hormônios adrenocorticais e irritação 
crônica por raios UV ativem os melanócitos e causem a 
hiperpigmentação da pele. 
CLÍNICA: manchas acastanhadas, localizadas 
preferencialmente em áreas fotoexpostas (face, região 
cervical, torácica anterior e membros superiores) 
Cloasma → aparece na gravidez e desaparece vários meses 
após o parto 
HISTOPATOLÓGICO: há aumento dos grânulos de 
melanina, principalmente na camada basal. Melanófagos 
podem ser encontrados na derme. 
TRATAMENTO: 
Fotoproteção → FPS >50 com PPD >22 
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Hidroquinona ou tretinoína → despigmentador de pele 
(uso tópico) 
ácido azeláico ou azeloglicina 
ácido retinóico 
➔ usar concomitantemente com protetor solar (pele 
fica sensível ao sol) 
Estéticos → peeling, microagulhamento 
Descontinuação do ACO → DIU pode melhorar 
OCRONOSE 
Localizada tipicamente na face, mas podendo acometer 
pescoço, dorso e superfícies extensoras 
Mais comumente causado por efeito colateral da 
hidroquinona, mas pode estar associado a fenol, mercúrio, 
antimaláricos ou outras drogas 
PATOGENIA: inibição da enzima oxidase ácido 
homogentísico pela hidroquinona, resultando no acúmulo 
do ácido homogentísico que se polimeriza para formar o 
pigmento ocronótico. 
TRATAMENTO: 
Ocronose endógena - alcaptonúria 
PATOGENIA: acúmulo de ácido homogentísico em 
cartilagens, válvulas cardíacas e pele. 
FITOFOTODERMATOSE: reação fototoxica 
TRATAMENTO: 
Fase aguda – corticoide em creme 
Pomada é oclusiva! 
MANCHA MONGÓLICA 
Melanocitose dérmica congênita 
Manchas congênitas azuladas, em geral únicas ou em 
pequeno número 
LOCALIZAÇÃO: regiões sacra e lombar 
EPIDEMIOLOGIA: Mais comum em pessoas de raça negra 
NEVO DE OTA 
 
Também chamado de nevus fusco-caeruleus-ophtalmo-
maxillaris. 
CLÍNICA: 
Mancha hipercrômica intensa, algo azulada, que atinge a 
pele da face inervada pelo trigêmeo e a esclerótica. 
A hiperpigmentação pode afetar a pele do rosto, o palato 
duro, as vias respiratórias superiores e a membrana 
timpânica. 
É possível surgir melanoma ocular e glaucoma. 
Geralmente é unilateral 
É raríssimo após os 20 anos 
NEVO DE ITO 
 
Também denominado nevus fusco-caeruleus 
acromiodeltoideus. 
CLÍNICA: 
Semelhante ao nevo de Ota, porém acomete 
caracteristicamente a área correspondente aos nervos 
laterobraquial e supraclavicular posterior, afetando regiões 
deltóidea, acromioclavicular e escapular 
Localizada no ombro e a área supraclavicular 
É comum em tipos de pele asiáticos e negros 
➔ Mais comum em mulheres 
MANCHÁ CAFÉ COM LEITE 
Sinal de neurofibromatose tipo 1 
➔ Se encontrada mais de 6 manchas 
Efélides → manchas marrons arredondadas de superfície 
lisa, medindo < 3 mm em áreas fotoexpostas 
 
Mancha de lisch → hamartomas melanocíticos da íris 
 
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS 
 
Autossômica dominante 
Pólipos hamartomatosos no trato gastrointestinal 
Pigmentações mucocutâneas características 
Mutação no gene STK 
Risco de câncer de 15 a 18 vezes maior em relação à 
população geral 
DOENÇA DE ADDISON 
Resulta da destruição progressiva das glândulas adrenais 
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A secreção de ACTH e MSH do lobo anterior da hipófise é 
aumentada pela secreção reduzida de hormônios 
adrenocorticais, e isso causa a suinocultura ao estimular os 
melanócitos. 
ACANTOSE NIGRIGANS 
 
Comum na pele das axilas e área posterior do pescoço 
Associada à resistência insulínica 
Dermatoses por depósito 
XANTELASMA 
Lesões derivadas do deposito de lipídios e coexiste com um 
processo inflamatório; infiltração perivascular de células 
espumosas mono e multinucleadas dentro de vacúolos 
citoplasmáticos carregados de lipídios na derme superficial. 
AMILOIDE MACULAR 
Forma cutânea primária de amiloidose caracterizada por 
maculas acastanhadas, acometendo a região 
interescapular. 
FATORES DE RISCO: 
• UVB 
• Epstein-Bahr 
• Predisposição genética 
• Atopia 
CLÍNICA: 
inicia-se, geralmente, na puberdade, com frequência igual 
nos sexos. Pode estar associada a esclerose progressiva 
sistêmica, lúpus eritematoso sistêmico, paquioríquia e 
outras doenças sistêmicas. 
MANCHA ANESTÉSICA 
Doença de Hansen → Hanseníase 
 
Mancha anestésica ou parestésica 
Perada da sensibilidade térmica, dolorosa e tátil. 
 
 
 
 
 
 
 
CASOS CLÍNICOS 
Mãe relata que o filho apresenta manchas em face, tronco 
e membros com certa frequencia. Já usou antifúngico oral e 
vermífugo sem sucesso. Criança asmática. 
 
 
Qual o diagnóstico? Ptiríase alba 
Descreva a lesão: máculas hipopigmentadas descamativas e 
com bordas mal definidas. De cor esbranquiçada, com 
descamação pulverulenta. Ocorre em áreas fotoexpostas. 
Orientações: é autolimitada 
Homem afro-caribenho, 38 anos, relata 2 anos de evolução 
de clareamento cutâneo gradual. Nega prurido ou irritação 
local. Em bom estado geral. 
 
Que exames indicaria? Anti-TPO, T3 e T4 
Orientações ao paciente: fotoproteção, roupas que cubram 
maior parte da pele, evitar estresse 
Adulto, 23 anos, com queixa de manchas no tronco. Sinal 
Zileri positivo 
 
Agente etiológico: Malassezia furfur (ácido azelaico) 
Diagnóstico: Pitiríase Versicolor “pano branco” 
Diagnóstico diferencial: vitiligoTratamento: 
Uma mulher de 30 anos de idade com história de 10 meses 
de evolução de lesões cutâneas assintomáticas em tronco. 
No início as lesões eram placas eritematosas ovais, que 
após meses tornaram-se endurecidas e brancas. Nega 
problemas articulares. 
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Hipótese diagnóstica: esclerodermia 
Camada da pele e estrutura acometida: 
Descreva a lesão: placa 
Como confirmar o diagnóstico? 
Paciente, 27 anos, com queixa de manchas escuras em face. 
Relata uso de ACO e trabalha como vendedora ambulante. 
 
Descrever lesão: mancha hipocrômica em região malar 
Diagnóstico: Melasma/cloasma 
Uma mulher, 33 anos, apresenta erupção de início abrupta 
nas pernas. Ela refere serviço de jardinagem recente. Não 
possui história previa de doenças cutâneas, ou de atopia e 
está bem 
 
Descreva a lesão: manchas acastanhadas de formas bizarras 
(irregular) que se instalam após lesão eritematobolhosa. 
Diagnóstico: fitofotodermatite 
➔ Queimadura por uso de substância pigmentante 
➔ Reação fototoxica 
Tratamento: corticoide tópico (creme) no máximo 15 dias 
Uso de fotoprotetor nas manchas hipercrômicas 
A evolução do quadro é com o esmaecimento gradual da 
hipercromia, desaparecendo por completo em poucas 
semanas, mesmo sem tratamento. 
Substância desencadeante: contato de fucomarinas 
(existentes em algumas plantas e frutos) seguido por 
exposição solar 
Outras substâncias: psoraleno, bergapteno, quimona, 
limão, laranja (são substâncias fotossensibilizantes) 
Menor, 8 meses, apresentando lesões escuras em perna 
esquerda e região sacra. Assintomático. 
 
 
Diagnóstico: mancha mongólica. Neurofibromatose tipo 1 
Descreva a lesão: mácula hipercrômica 
Pigmento está na derme (efeito Tyndell) 
Orientações 
 
REFERÊNCIAS 
Dermatologia I Rubem David Azulay, David Rubem Azulay, 
Luna Azulay-Abulafia. - 6. ed., rev. e atual. - [Reimpr.] - Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
Dermatologia de Sampaio e Rivitti [recurso eletrônico] 
/Evandro A. Rivitti – São Paulo : Artes Médicas, 2018. 
Shimizu’s textbook of dermatology | Dermatology 
Description: 2nd edition. | Chichester, West Sussex ; 
Hoboken, NJ : John Wiley and Sons, Inc., 2016. | Includes 
index. | Preceeded by Shimizu’s textbook of dermatology / 
Hiroshi Shimizu. Hokkaido University. 2007. 
WOLFF, K.; JOHNSON, R. A.; SAAVEDRA, A. P. 
 
Dermatologia de Fitzpatrick: Atlas e Texto. 7. ed. Porto 
Alegre: AMGH, 2015.