Tuberculose 2 - Doenças infectocontagiosas

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Crescimento lento. 
Morfológicas: formato em corda. 
Tintoriais: Ziehl-Neelsen BAAR. 
 
Parede celular: 
Lipídeos específicos: 
Acido micólico: compõe mais de 50% do peso seco da 
bactéria. 
Devido a isso, são capazes de reter corantes básicos na 
presença de álcool. 
Repele corante, componentes do complemento, dificulta a 
fagocitose e eliminação da bactéria. 
 
Lipídeos específicos. 
Micosídeos – permeabilidade celular seletiva. 
Glicolipídeos – toxicidade. Impedem a fusão do 
fagolisossomo e produção de EROs (espécies reativas de 
oxigênio). 
 
Consegue permanecer dentro do macrófago sem ser 
destruída, replicação intracelular. Macrófago carreia para 
vários locais do corpo – colonização de outros órgãos. 
 
Infecção pode ficar reprimida – latente. Abrigado dentro do 
granuloma. Não é excretado. 
 
Características: 
Culturais: 
Crescimento lento – 30-60 dias. 
Meios especiais; 
Lowenstein –jensen. 
Stonebrink. 
MIDDLEBROOK – 7H11 
 
Laboratórios regionais e nacionais, apenas em casos 
especiais ou para pesquisas sobre resistência a 
medicamentos e apenas em meios sólidos contendo 
glicerol, nos quais m. bovis cresce pouco. 
 
Meios piruvado x glicerol 
 
Requer meio Rico em gema de ovo 
 
Resistência M. bovis: 
Instalações, fezes, solo e pastagens – 2 anos. 
Água – 1 ano. 
Carcaça – 10 meses. 
Microrganismo na forma vegetativa. 
 
Desinfecção rigorosa. 
 
Sensibilidade: 
Desinfetantes (agentes químicos) 
Fenol 5%, formol 3%, hipoclorito de cálcio 5%, hipoclorito 
de sódio 5%, exposição por 3 horas. 
Calor (agente físico) 
Autoclavação 
Pasteurização 
Fervura 5min. 
 
Espécies susceptíveis: 
Bovinos e bubalinos. 
Suínos, caprinos, cães e gatos. 
Equinos, ovinos – mais resistentes mas tem casos relatados. 
 
Rerservatórios: 
Mamíferos silvestres – texugos, raposas, 
 
SENSIBILIZAÇÃO 
Não causa doença nessa espécie. 
Resposta imune, mas não causa doença. 
Sensibiliza o sistema imune – células de memória. 
 
M. avium e M. tuberculosis em bovinos. 
Sensibiliza células do sistema imune. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Distribuição mundial: 
Maior prevalência em países em desenvolvimento. 
Erradicada ou em erradicação em alguns países 
desenvolvidos. 
Difícil diferenciar casos em humanos causados por M. bovis 
ou M. tuberculosis. 
 
TUBERCULOSE BOVINA 
Menor risco de tuberculose/brucelose – Santa Catarina. 
 
FATORES DE RISCO 
Movimentação de animais 
Animais que vivem por mais tempo – leite. 
 
Indivíduo: 
Sexo – depende do tipo de exploração. Fêmeas duram 
mais. 
Idade – velhos mais que jovens. 
Raça – raças leiteiras – manejo, longevidade. 
Genética – raças européias > zebuínas (manejo intensivo?). 
Imunossupressão 
 
Mais comum em pessoas HIV+. 
 
REBANHO: 
Tipo de criação: intensivo. 
Asistência veterinária/contato humano. 
Histórico de bTB: contato criação e humanos. 
Tamanho: grandes propriedades. 
Estratégia de testes: falta de testagem, intervalos. 
Meio ambiente: clima, solo, água, fezes. 
Manejo: intensivo, instalações inadequadas. 
Aquisição de animais: maior fator de risco. 
Movimentação de animais. 
Contato entre animais: 
Vizinhança com propriedades infectadas 
Compartilhamento de pastagens. 
 
Região ou país: 
Globalização. 
Prevalência da tuberculose bovina. 
Aquisições internacionais. 
Movimentações internacionais e interregionais. 
 
CADEIA DE TRANSMISSÃO: 
Fontes de infecção: animais doentes ou infectados, 
raramente o homem. 
Vias de eliminação: gotículas, secreções respiratórias, leite, 
colostro, sêmen, fezes e urina. 
Vias de transmissão: aerossóis, pastagens, água e alimentos 
contaminados. 
 
Portas de entrada: 
Trato respiratório (10ufc), trato digestivo (107ufc), mucosas 
e pele lesada. 
 
Via aerógena principal 
Via entérica principal para bezerros. 
 
Caes, gatos, ser humano – ingestão de leite e derivados, via 
aerógena. 
Podem transmitir para outros animais também. 
 
COMO PODEMOS INTERROMPER A CADEIA DE 
TRANSMISSÃO? 
Eliminação de positivos. 
Testagem. 
Inspeção de carne e pasteurização de leite. 
 
PATOGENIA: 
Porta de entrada: via respiratória ou digestiva. 
Replicação no complexo primário (linfonodos e pulmão). 
A infecção permanece no local, estende-se pelo pulmão ou 
dissemina-se pelo sistema linfático e circulatório. 
 
Invasão dos alvéolos pelos bacilos – multiplicação dentro 
dos macrófagos, formação de granuloma no foco inicial. 
Desenvolvimento da resposta imune e de 
hipersensibilidade tardia. 
Destruição de tecidos pelo próprio hospedeiro. 
Propagação do bacilo para o linfonodo satélite (complexo 
primário). 
 
IL17 – recrutamento de TH1 e secreção de IL12 por 
macrófagos. 
TH1 e CLT – INF gama – mantém hiperativação de 
macrófagos – secretam TNF – recruta e agrega células para 
a parede do granuloma – tardiamente células TH2 secretam 
IL4 e IL10 controlam a formação do granuloma. 
 
EVOLUÇÃO DO PROCESSO 
Desaparecimento ou calcificação das lesões. 
Estabilização do processo (quiescência/dormência) 
Progressão da doença para forma miliar ou protraída 
(prolongada). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Animais infectados assintomáticos. 
Animais doentes: emagrecimento, hipertrofia ganglionar, 
dispnéia. 
 
PATOLOGIA: 
Granuloma tuberculoide 
Centro caseoso – ao corte parece areia. Deposição de sais. 
Aderência de tecidos. 
 
Mais comum linfonodo retrofaringeo medial e mediastinico 
Pela proximidade com a porta de entrada 
 
MATERIAL PARA DIAGNÓSTICO: 
Linfonodos – inspeção papel FTA. 
Lavados traqueobronquiais – chance de negativo maior, 
pois nem sempre está excretando. 
Biopsia. 
Na necropsia – material da lesão. 
 
ENVIO DE MATERIAL PARA DIAGNÓTICO: 
Diagnóstico histopatológico: 
Formaldeido 10% 
 
Diagnóstico bacteriológico: 
Refrigerado (gelo). 
Congelado. 
 
Acondicionar o material em frasco de boca larga fechado e 
identificado. 
 
DIAGNÓSITO PRESUNTIVO: 
Apresentação, anamnese, história clínica. 
Epidemiologia. 
Manifestações clínicas. 
Manifestações patológicas (macro e micro). 
Bacterioscopia. 
 
CERTEZA 
INDIRETO: tuberculinização (hipersensibilidade tardia). 
Resposta do tipo celular.