Resumo Patologia do S. Digestório estômago

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Patologia do Sistema Digestório: estômago 1
Patologia do Sistema Digestório: 
estômago 
Gastrites
O que é: inflamações aguda ou crônicas do estômago
Principais causas: infecção, autoimunidade, isquemia, álcool, tabaco, medicamentos (AINES, QT), 
refluxo duodenogástrico (bile), corrosivos, hipersecreção ácida
Manifestações clínicas: variam conforme a gravidade, podendo incluir epigastralgia, hematêmese e 
melena
Gastrites por estresse fisiológico
O que é: doença aguda, associada a insuficiência/instabilidade hemodinâmica (politraumas, grandes 
queimaduras, distúrbios intracranianos, doenças graves)
Epidemiologia: mais de 75% dos pacientes criticamente doentes
Etiopatogênese: causada pela hipóxia (isquemia/choque) imposta à mucosa gástrica e/ou disfunção do 
núcleo vagal (hiperestimulação da secreção péptica)
Manifestações: erosões focais até ulcerações difusas da mucosa (úlceras de estresse), com áreas de 
hemorragia e possível perfuração; pode acompanhar esofagite e duodenite
Gastrite infecciosa
Epidemiologia: Principal entidade inflamatória do 
estômago (>90% das gastrites) e uma das mais 
comuns doenças inflamatórias
Manifestações: doença crônica e em geral 
subclínica (inclusive na fase aguda); Pode evoluir 
com ulceração da mucosa (20%); pode evoluir 
como pangastrite em longo prazo
Malignidade: Associa-se a risco aumentado (de 
até 70%) para malignidades gástricas 
(adenocarcinoma, linfoma)
Agente causal: A bactéria H. pylori (presente em 
até 80% da população) é implicada como agente 
causal
Transmissão: oral-oral ou fecal-oral, 
normalmente na infância
Etiopatogênese: urease bacteriana age sobre a 
ureia endógena produz amônio, diminui a acidez 
local, ambiente fica menos inóspito ao bacilo; 
amônio provoca o enfraquecimento da barreia 
mucosa (↓HCO2, lise de mucinas), favorecendo a 
autoagressão; fatores de virulência específicos 
(cag-A, ice-A) causam danos adicionais ao 
epitélio (inclusive potencial oncogênico)
Local de acometimento: Acomete o antro 
gástrico (antro não tem glândula secretora de 
ácido, sendo assim, menos ácido)
Morfologia: A presença de neutrófilos permeando 
o epitélio sinaliza franca atividade inflamatória 
(“agudização”); observa-se também atrofia 
glandular progressiva e metaplasia colunar (do 
tipo intestinal)
Gastrite autoimune
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Epidemiologia: Segundo tipo mais comum, resultante de atividade autoimune contra células parietais 
Idade média ao diagnóstico: 60 anos (por evolução lenta e silenciosa)
Associação com outras doenças autoimunes: Hashimoto, Graves, Addison, Diabetes 1, Vitiligo
Causa: desconhecida
Malignidade: risco elevado para adenocarcinoma
Região de acometimento: difusamente o corpo e fundo, poupando o antro [glândulas oxínticas 
(produtoras de ácido) que são os alvos da gastrite autoimune]
Possível observar: atrofia glandular (linfócitos T destroem células parietais) e hiperplasia de células G 
(hipergastrinemia compensatória); Áreas de metaplasia colunar do tipo intestinal podem ser observadas; 
pode haver ulceração da mucosa
Consequência da cronicidade: anemia perniciosa e neuropatias centrais e periféricas
Gastrite química
O que é: gastrite induzida por drogas ou outros agentes químicos
Causa principal: associada ao uso de AINEs
AINEs inibem a síntese de prostaglandinas, viabilizando a autoagressão péptica (aliada à agressão 
tópica medicamentosa)
Outras causas: álcool e refluxo biliar (agressão alcalina) são causas menos frequentes
Fatores de agravo: Idade avançada, infecção por H. pylori e tabaco
Evolução: aguda ou crônica, conforme o agente e grau de exposição
Podemos observar: presença de células inflamatórias é tipicamente discreta
Manifestações: áreas de erosão e focos hemorrágicos podem ser observados, bem como ulceração da 
mucosa; potencialmente grave/letal
Úlcera péptica
Possíveis causas: Em geral associada à gastrite por H. pylori ou uso de AINEs
Complicação possível das gastrites – [também ocorre em duodeno]
Fatores que corroboram: álcool e tabaco
Manifestações clínicas: epigastralgia em queimação, tipicamente pós-prandial ou noturna
Características: em geral solitária e localizada (70% dos casos) no antro gástrico, junto à curvatura 
menor, na incisura angular; pode cursar com hemorragia (20%) e/ou complicar com perfuração (5% 
(causa mais comum de abdome agudo perfurativo); lesão ovalada escavada, de contornos bem 
definidos, em geral menor que 1cm 
Consequências da cronicidade: pode haver fibrose e estenose pilórica (prejuízos ao esvaziamento 
gástrico)
Podemos observar: debris necroinflamatórios, tecido de granulação e material fibroso compõem o fundo 
da lesão
Pólipo hiperplásico
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O que é: elevação nodular da mucosa, decorrente de hiperplasia do epitélio
Epidemiologia: Formação polipoide mais comum do estômago (75% dos pólipos gástricos)
Idade: Mais frequente em homens 50-60 anos
Relacionado a qual condição: gastrite crônica
Malignização: não está associado a risco distinto de malignização
Patogênese: Resulta de regeneração excessiva após danos à mucosa
Características: Geralmente múltiplos, comumente localizados no antro; aspecto séssil ou pediculado, 
medindo em média 1cm
Diagnóstico: requer exame histopatológico
Pólipo adenomatoso (adenoma)
O que é: proliferação neoplásica (benigna) do epitélio gástrico, intraepitelial (limitada pela membrana 
basal)
Epidemiologia: Representa 10% dos pólipos gástricos
Idade: Mais comum em homens 50-60 anos
Relacionado a qual condição: quase sempre observado no contexto de gastrite crônica (em especial se 
havendo metaplasia e atrofia)
Malignidade: potencial variável de evolução para malignidade – adenocarcinoma; Lesões maiores que 
2cm e/ou com displasia de alto grau associam-se a maior risco de malignização
Características: Nódulo solitário, séssil ou pediculado, medindo em média 1cm; epitélio em geral exibe 
fenótipo intestinal, com atipias de grau variável 
 
Adenocarcinoma
Epidemiologia: Neoplasia maligna mais comum do estômago (90% dos casos); Quarta malignidade 
(não cutânea) mais comum
Idade: Maioria entre 50-60 anos
Fatores de risco: Tabaco, álcool e obesidade associam-se a maior risco
Fatores que diminuem o risco: dieta rica em fritas e hortaliças (micronutrientes, antioxidantes)
Manifestações clínicas: dor epigástrica, plenitude, melena, hematêmese
Etiopatogênese: complexa e multifatorial
→ Gastrite crônica por H. pylori (em especial na vigência de metaplasia e atrofia) predispõe à 
oncogênese (a maioria das gastrites, contudo, não evolui para neoplasia)
→ Adenomas são considerados potenciais precursores diretos
→ Mutações dos genes CDH1 e TP53 estão comumente implicadas
Costuma ser localizado em qual parte do estômago: antro – junto à curvatura menor – ou corpo 
gástrico
Aspecto morfológico: tipicamente de vegetação ou úlcera com contornos irregulares, pode exibir-se 
como placa discreta, pode infiltrar difusamente a parede gástrica (linitis plástica)
Subtipos histopatológicos (classificação de Laurén): 
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Intestinal – arquitetura tubular/papilar – mais comum 
Difuso – células pouco coesas – pior prognóstico
Metástases do subtipo intestinal: típicas no fígado e pulmões, por via hematogênica
Metástases do subtipo difuso: comum disseminação peritoneal
Diagnóstico: muitas vezes tardio (na vigência de metástases)
Sobrevida geral: em 5 anos menor que 30%
Linfoma
O que é: Neoplasia maligna de células linfoides (em geral da linhagem B) que surge no tecido linfático 
associado à mucosa (MALT)
Epidemiologia: representa 5% das neoplasias gástricas malignas (o estômago é o sítio mais comum de 
linfomas extra-linfonodais)
Idade: Maioria em torno dos 50 anos
Comportamento: em geral de agressividade local (bom prognóstico)
Patogênese: ligada à inflamação crônica da mucosa induzida pelo H. pylori (cuja erradicação, nos 
estágios iniciais da doença, é capaz de promover sua regressão)Estímulo crônico (infecção) à proliferação de linfócitos eventualmente leva ao surgimento de clones 
autônomos (neoplásicos) 
Fatores individuais e ambientais corroborantes permanecem em investigação
Aspecto morfológico: em geral no antro, exibindo aspecto polipoide, placoide ou ulcerado (mas pode 
não haver tumoração evidente); densa população de células linfocitoides (imunofenótipo B), que invadem 
e destroem as glândulas mucosas, podendo estender-se à profundidade da parede gástrica
Principais tipos histopatológicos: Linfoma da zona marginal (do folículo linfático) e linfoma difuso de 
grandes células B
Tumor estromal gastrointestinal (GIST)
Epidemiologia: Neoplasia mesenquimal mais comum do estômago (80%) cujo comportamento pode ser 
benigno (75%) ou maligno; estômago é o sítio mais frequente de tumores estromais no tubo digestório 
(60%)
Idade: Maioria entre os 40 e 60 anos
Manifestações clínicas: Em geral subclínico, mas pode haver sangramentos ou sintomas decorrentes 
de “efeito de massa” (conforme tamanho e localização)
Origem: células estimulantes intersticiais (de Cajal), que atuam junto ao plexo mientérico (coordenação 
da peristalse)
Mutações: do gene C-KIT, expresso nas células neoplásicas, estão implicadas na patogênese
Causas: permanecem em investigação
Aspectos morfológicos: Em geral nódulo solitário, intramural e bem circunscrito, “carnoso”, de tamanho 
variável, recoberto por mucosa intacta ou ulcerada; Áreas císticas e necro-hemorrágicas podem ser 
observadas; grande volume (>10cm) associa-se a maior agressividade
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Microscopia: Elevada contagem de mitoses (à microscopia) é importante fator preditivo para 
comportamento maligno
Metástases: em geral restritas à cavidade abdominal; metástases linfonodais são raras
Diagnóstico: auxiliado por estudo imuno-histoquímico
Nathália Farias