Inflamação aguda

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Inflamação aguda
•Inflamação = Inflamare = entrar em chamas
"Resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores, destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como as células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo."
O reparo tecidual só será possível caso haja inflamação 
Virchow descreveu que um tecido inflamado apresenta: calor, avermelhamento (rubor), inchaço (tumor) e dor. Posteriormente foi adicionado um quinto sinal cardinal que é a perda da função (seja uma perda de função temporária ou definitiva) 
A inflamação aguda é exsudativos (úmido) 
Permite aumento da permeabilidade do vaso sanguíneo 
No vaso encontra-se o fribrinogenio que quando posto para fora do vaso, se transforma em fibrina 
Inflamação 
Embora benéfica, pode causar efeitos indesejáveis
• Quando?
1. Dano muito extenso / acentuado
2. Dano muito prolongado
3. Resposta inapropriada (autoimune)
· Para que a inflamação ocorra de maneira adequada- 5 “R’s”
1. Reconhecimento do agente
2. Recrutamento dos leucócitos
3. Remoção do agente
4. Regulação (controle) da resposta
5. Reparo (resolução)
Inflamação aguda 
Composta por 3 fases que acontecem basicamente de maneira simultânea 
· 3 fases 
1. Fase alterativa (lesão propriamente dita) ex;: um corte, infecção, inflamação
2. Fase exsudativa (eventos vasculares)- atuam no local da inflamação
3. Fase produtiva (eventos celulares)- envolvem ampla produção de células inflamatórias 
· Principais agentes causadores da inflamação aguda 
1. Infecções (agentes infecciosos) 
2. Traumas (pancada, furo, corte, fratura)
3. Necrose (infartos)
4. Corpos estranhos (se não removidos se tornam inflamação crônica)
5. Reações imunológicas (com exceção da hipersensibilidade do tipo 4 que é crônica) 
· Aspectos benéficos da inflamação aguda
1. Diluição do agente agressor (quanto mais diluído o agente agressor estiver, menor vai ser sua capacidade de lesão tecidual) 
2. Morte e sequestro do agente agressor (podendo apresenta-lo para o sistema imunológico produzindo uma resposta imune adaptativa) 
3. Degradação de materiais exógenos
4. Promover fatores de reparo tecidual
5. Restringir os movimentos
6. Aumentar a temperatura local (induz vasodilatação e assim inibi microrganismos)
· Aspectos deletérios da inflamação aguda
1. Infecções exacerbadas pela inflamação.
 Ex: inflamações por H. pilori, M. bovis, M. avium, mastite....
2. Condições fibrosantes (transformando o tecido em cicatriz)
Ex: Fibrose pulmonar idiopática, fibrose hepática...
· A inflamação aguda é uma resposta rápida 
· Quando ocorre um processo inflamatório pela presença de mediadores inflamatórios, ocorre uma dilatação tanto da arteríola quanto da vênula fazendo com que o fluxo sanguíneo para aquele tecido seja aumentando. Com isso as células capilares se afastam permitindo a passagem (emigração) de neutrófilos e o extravasamento de proteínas plasmáticas 
· Fenômeno exodativo- extravasamento de liquido \ acontece ao mesmo tempo 
Fenômeno celular- extravasamento de células / levando ao edema
· No processo de inflamação ocorre a diapedese e quimiotaxia 
Inflamação aguda- Eventos vasculares
· O vaso sanguíneo se contrai (vasoconstrição inicial) ocorre em poucos segundos 
· O tecido apresenta hiperemia (vasodilatação como resposta a produção local de PGLs)- calor e rubor 
· Por conta da vasodilatação ocorre o extravasamento de fluido causando edema (inchaço) esse fluido contem citocina, PGLs, fator de agregação plaquetária. Existem mediadores que vao auxiliar no inchaço e causar dor 
· Esse liquido que extravasa do vaso sanguíneo para o meio externo é rico em proteínas e células inflamatórias chamado de exsudato (inflamação aguda). Existe também o transudato (liquido não inflamatório)
‘
· No tecido lesionado são produzidas citocinas (selectinas, quimioatrativos, integrinas) que na presença de lesão tecidual esses elementos são liberados e vao capturar neutrófilo, ativando eles, com isso ele se adere ao vaso para realizar a diapedese e por quimiotaxia ele caminha em direção ao patógeno, fagocita, se mata, faz a apoptose e é fagocitado pelo macrófago. O macrófago vai interpretar essa informação levar para o sistema imunológico para que ele produza uma resposta adaptativa 	
Transudato X exsudato
Se baseada na concentração de proteínas e vamos comparar no sangue os tipos de proteínas se formam ou não fibrinas, células e macromoléculas.
No sangue de um animal saudável se tem 6-7g dL de proteínas. Em um transudato, podemos não encontrar proteína ou não ultrapassa de 1,5g dL, enquanto que no exsudato, tem concentrações maiores que podem se aproximar as concentrações sanguíneas.
Os tipos de proteínas no sangue, encontramos todas elas em um animais saudável, no transudato, encontraremos Albumina e no exsudato, encontramos todas, incluindo o fibrinogênio.
Na fibrina, que é a desnaturação do fibrinogênio, no sangue saudável não possui fibrina. No transudato, também não forma fibrina. Já no exsudato, pro extravasamento do fibrinogênio, pode se formar fibrina.
As células no sangue são células sanguíneas, no transudato não apresenta células próprias e no exsudado, encontramos grande quantidade de células inflamatórias.
A presença de macromoléculas( anticorpos, complemento, proteínas de coagulação e fibrinólose, outras macromoléculas) no sangue essas macromoléculas estão presentes, no transudato estão ausentes pois não conseguem passar e no exsudato, podemos encontrar macromoléculas.
CÉLULAS QUE PARTICIPAM DA INFLAMAÇÃO AGUDA
- a principal célula que participa da inflamação aguda são os neutrófilos, nos eventos celulares que são o ativamente e a recrutaçao dos leucócitos, o primeiro leucócito a chegar na linha corporal é o neutrófilo que vai estar presente entre 6-24h na inflamação aguda. Ele libera enzimas digestivas e geram dor.
- os monócitos, o recrutamento dessa célula vão se transformar em macrófagos e vai aparecer no tecido inflamatório nas primeiras 24h- 48h assim que começar o processo de inflamação. Esses macrofagos vai ser fixos no tecido e os circulantes, que são células de grande capacidade fagocitária, mais lentos que os neutrófilos. Ele fagócito os neutrófilos que tem o agente inflamatório nele, para fazer a apresentação de antígenos aos linfócitos. Os macrofagos tem grande diversidade funcional e são produtores de citocinaa mediadoras.
- Eosinófilos, nem sempre estarão presentes, estão associados principalmente nas inflamações parasitárias ou nas reações de hipersensibilidade. Possuem alta capacidade fagocitaria. Seja grânulos vermelhos são grânulos de ação prolongada, que auxiliam de destruição dos complexos imunes. Eles modulam as reações alérgicas em conjuntos com os macrofilos, mas os grânulos dos eosinófilos tem uma grande capacidade em lesionar o tegumento de parasitas e aí ocorre a inflamação aguda para remover aqueles restos celulares.
- - basofilos e mastócitos: os basofilos vem da corrente sanguínea e os mastocitos já estão presentes no tecido e são importantes secretores de mediadores da inflamação. Possuem diversidade funcional conforme a localização e são muito importantes nas reações de hipersensibilidade (espirro, vômito, diarreia)
-  Linfócitos e plasmócito tem menor frequência na inflamação aguda, é principalmente na inflamação crônica ou viral. Os linfócitos B que vai virar plasmócito quando os linfócitos T auxiliar e citotóxicos. O linfócito B são os residentes no tecido e os linfócitos T são aqueles que entram em circulação e realizam a resposta imune específica, produzindo anticorpos.
As lesões causadas por infartos, infecções bacterianas, toxinas e trauma, após os eventos vasculares e celulares da inflamação, ocorra a resolução é esse tecido volta a sua função normal. A inflamação aguda pode formar o pus, que forma uma cicatriz fibrosa e a área do tecido perde sua função. Também apresenta cura por cicatrização e pode progredir para inflamação crônica.
ASPECTOS VISUAIS DA INFLAMAÇÃO- inflamação serosa (exsudato ceroso): extravasamento do soro sanguíneo (aspecto aquoso) pode ser semelhante ao transudato. É possível observar, laboratorialmente, a presença de macromoléculas, alguns leucócitos e hemácias. Essa inflamação cerosa está associada aos estados iniciais da inflamação e em precessão inflamatórios brandos. Na pele, pode se formar bolhas ou vesículas (queimadura). Podem ser acusados por bactérias, vírus, agentes físicos e químicos. Apresenta aspecto translúcido que dilui o agente agressor para iniciar o processo de reparo.
- Inflamações fibrinosa: visto em lesões mais graves e é o principal tipo de exsudato fibrinoso (principal visto nos ruminantes) há o grande extravasamento de fibrinogênio, do lado de fora ele forma uma rede de fibrina, ideal que seja desfeita pelo resultado de fibrinolise. Porém, a presença dessa rede de fibrina pode resistir, e ela se forma em fibronogenio e pode acabar formando aderências e obstruções nas cavidades. Os agentes causadores são bacterianos e virais.
- Inflamação purulenta/ supuraria: acumula pus (resto de célula inflamatória) a coloração pode se variar. O abscesso é o acúmulo de pus, é uma inflamação com limites precisos. Já os flegmões não tem limites precisos. O empiema é o acúmulo de pus em cavidades já existentes. As bactérias piogênicas (bacilos, cocos) geram o pus.
- Inflamação hemorrágica quando ela se associa a um grande extravasamento de sangue
- Inflamação catarral é visualidade em células caliciformes, aspecto catarral/ mucoso
- Inflamações compostas, podem ser inflamações fibrinopurolenta, que é uma inflamação que tem aspecto de inflamação fibrinosa e pirolenta. Também serofibrimosa, serohemorragica, seropurulenta entre outros.
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
-são responsáveis por modular o processo inflamatório. São produzidos pelas células inflamatórias e pelas plaquetas, fibroblastos. As Aminas vasoativas, como a histamina e a serotonina, são mediadores químicos produzidos por essas células que são responsáveis por convencer a vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular. São produzidas pelos basofilos, mastocitos e plaquetas.
- sistema das cininas é um sistema de proteínas responsáveis por ativar a cascata de coagulação e o sistema complemento.
- O sistema complemento é a quebra de sistemas proteicos, onde se tem uma sequência de eventos de ação proinflamatoria, quinjotáticas, opsonizante que reveste o antígeno, solubiliza o antígeno e estimula o plasmócito a produzir anticorpo.
- Produtos do metabolismo do ácido araquidônico, esses produtos que fazem quimiotaxia e prostaciclinas, tromboxanas e leucotrienos. Fator ativador de plaquetas e as Citocinas que auxiliam na morte das células infectadas.
EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO
- Febre: ocasionado por uma série de elementos pirogenicos Que são capazes de aumentar a temp. podendo ser exógenos e endógenos. Febre leve é benéfica.
- Elevação plasmática: elevação no plasma sanguíneo que chamamos de proteínas de fase aguda. (Fibrinogênio)
- Leucocitose: aumento da circulação de leucócitos
- Aumento da frequência cardíaca e pressão arterial e choque séptico.