CA PULMÃO - PROB3 Thaiane Barros - cancer de pulmão

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Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
 
♥ Objetivos:
 
1♡ Correlacionar as síndromes paraneoplásicas e 
sua relação com o câncer; 
2♡ Diferenciar os tipos de câncer que afetam o 
pulmão 
3♡ Entender o carcinoma broncogenico 
epidermoide (definição, quadro clinico, 
fisiopatologia, diagnóstico e tratamento); 
4♡ Elucidar as consequências do tabagismo com a 
neoplasia pulmonar; 
 
5♡ Explicar o programa nacional de controle ao 
tabagismo PNCT. 
 
1♡ Correlacionar as síndromes paraneoplásicas e 
sua relação com o câncer; 
 
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
 
→ As síndromes paraneoplásicas referem-se a 
distúrbios clínicos que não podem ser diretamente 
atribuídos aos efeitos físicos do tumor primário ou 
metastático. são um conjunto de sinais/ distúrbios 
clínicos e sintomas, associados ao câncer e que não se 
relacionam aos efeitos físicos do tumor, locais e 
metastáticos. Elas podem se manifestar com efeitos de 
Peptídeos Hormonais ou através de uma Produção de 
Elementos e Substancias Inflamatórias Imunológicas 
por parte do organismo em resposta a presença da 
neoplasia no corpo. 
 
→ O termo “síndrome paraneoplásica” refere-se ao 
conjunto de sinais clínicos desenvolvidos em locais 
distantes da lesão primária, causadas por substâncias 
produzidas ou estimuladas pelo tumor (DALECK; 
NARDI, 2016). 
 
→ A apresentação do quadro clínico pode acontecer 
simultaneamente ao tumor em si, todavia também 
pode anteceder ou suceder (antever/anunciar) o 
diagnóstico do tumor; em algumas situações, o 
tratamento do tumor pode resolver a síndrome 
paraneoplásica. Em outros casos, é possível tratar os 
sintomas paraneoplásicos, mesmo que não seja 
possível a cura do câncer. 
 
→ Anorexia e caquexia por câncer também é 
frequentemente relatada. Ela produz 
simultaneamente o desarranjo do apetite, perda da 
reserva lipídica, perda da reserva proteica e falha 
energética, ou seja, além do indivíduo não se 
alimentar, também manifesta estado catabólico 
geral, o que resulta no emagrecimento progressivo 
*osteopenia/sacrnopenia. (DALECK; NARDI, 2016). 
- - Sintomas sistêmicos de anorexia, caquexia, perda 
de peso (observada em 30% dos pacientes), febre e 
imunossupressão são síndromes paraneoplásicas de 
etiologia desconhecida ou pelo menos não bem 
definida. A perda de peso maior que 10% do peso 
corporal total é considerada um sinal de mau 
prognóstico. 
 
Podem ser causados por: 
 
1) produção de substâncias pelas células tumorais 
responsáveis por efeitos sistémicos; 
2) diminuição de substâncias habitualmente 
presentes no organismo, que leva ao aparecimento 
de sintomas; 
3) resposta imunitária do hospedeiro ao tumor. 
→ as SPN são disfunções (sintomas clínicos) que 
acompanham tumores malignos e não estão 
correlacionados com o impacto do tumor primário ou 
das suas metástases. Estas síndromes ocorrem pela 
síntese de elementos produzidos pelo tumor que de 
forma direta ou indireta causam sintomas à distância; 
ocorre ainda a redução de substâncias normais ou à 
resposta do hospedeiro ao próprio tumor. 
As SPN podem acometer cerca de 8% de todos os 
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doentes com câncer e podem anteceder o diagnóstico 
de câncer. 
 
Tipos: 
Divisão das Síndromes Paraneoplásicas As SPN podem 
ser separadas em diferentes grupos, tais como: 
endócrinas, cutâneas, gastrintestinais, hematológicas, 
neurológicas, do musculo esquelético e outras como 
febre, anorexia e perda de peso conforme descritas a 
seguir: 
 
 
- Endócrinas: para Rubin (2006), as células cancerosas 
fabricam hormônios peptídicos cuja sua excreção não 
está sob vigilância regulatória normal. Esses 
hormônios podem gerar uma descompensação 
metabólica no organismo. Eles podem ser 
encontrados no cérebro, no trato gastrintestinal, ou 
em órgãos endócrinos. As síndromes endócrinas são 
observadas em 12% dos pacientes; Exemplos: 
- Síndrome de Cushing: tem fator paraneoplásico de 5-
10% dos casos, devido a secreção ectópica do 
hormônio ACTH (hormona adrenocorticotrópica), com 
mais frequência em câncer de pulmão, carcinoma de 
células pequenas, tumores neuroendócrinos, medular 
da tireoide, pode incluir fraqueza, hipertensão, 
hiperglicemia, hipotassemia. Esta síndrome 
comumente surge antes do diagnóstico do câncer; 
 
- Hipercalcemia: atinge 10% dos pacientes com câncer, 
geralmente ocasionada por metástase óssea. Ocorre 
uma produção de um hormônio similar ao 
paratormônio por um tumor epitelial (carcinoma de 
pulmão ou adenocarcinoma de mama).E secreção de 
vitamina D e hiperparatiroidismo ectópico. 
- A hipercalcemia resultante de produção ectópica do 
hormônio da paratireoide (PTH, de parathyroid 
hormone) ou, mais comumente, do peptídeo 
relacionado com o PTH, é a complicação metabólica 
potencialmente fatal mais comum de neoplasias 
malignas, ocorrendo principalmente com carcinomas 
escamosos do pulmão. Os sintomas clínicos incluem 
náuseas, vômitos, dor abdominal, obstipação, poliúria, 
sede e alteração do estado mental. 
 
- Hipocalcemia: complica as metástases osteoblasticas 
de câncer no pulmão, mama e próstata. Sua causa 
ainda é desconhecida. 
 
- Cutâneas: lesões pigmentadas e ceratoses 
evidenciam efeitos paraneoplásicos característicos. A 
maioria das SPN cutâneas e reumatológicas estão 
condicionadas a acontecerem sem associação maligna. 
O progresso destes distúrbios podem antever o 
diagnóstico de câncer. 
 
- Anorexia e perda de peso: debilidades comumente 
observadas em pacientes com câncer, podendo se 
manifestar antes da identificação do tumor. Os 
mecanismos responsáveis por esse estado não estão 
esclarecidos. Contudo, ao contrário da inanição que é 
causada pela redução do metabolismo, o câncer é 
sempre acompanhado do aumento da taxa metabólica 
(RUBIN, 2006). 
 
As síndromes paraneoplásicas são comuns em 
pacientes com câncer de pulmão, sobretudo aqueles 
com CPPC (câncer de pulmão de pequenas células), e 
podem ser o achado à apresentação ou o primeiro 
sinal de recorrência. 
 
 E as síndromes paraneoplásicas podem simular 
doença metastática, ou seja, podem ser confundidas 
com aquelas produzidas por metástases avançadas e, a 
menos que sejam detectadas, levam a um tratamento 
paliativo impróprio, em vez de curativo, como a 
administração de uma terapia inadequada por 
quimioterápicos. 
 
A síndrome paraneoplásica pode ser aliviada com o 
tratamento bem sucedido do tumor. Em alguns casos, 
a fisiopatologia da síndrome paraneoplásica é 
conhecida, em particular quando o tumor secreta um 
hormônio com atividade biológica. No entanto, em 
muitos casos, a fisiopatologia é desconhecida. 
 
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Relação com o câncer: 
 
→ as síndromes paraneoplásicas (SPN) estão 
classificadas como efeito sistêmico do câncer. 
Elas podem ser definidas por disfunções clinicas que 
não estão ligadas diretamente ao impacto físico do 
tumor. Elas podem ser provocadas pela liberação de 
substancias sintetizadas pelas células tumorais; 
redução de substancias tipicamente presentes no 
organismo que produzem sintomas; ou pela resposta 
imunológica do hospedeiro ao tumor. 
 
→ SPN podem não ser fatais, porém elas podem 
coparticipar da evolução clínica do paciente. É 
importante discernir essas síndromes, pois elas podem 
ser reflexos da primeira manifestação clínica de um de 
tumor maligno (POR ISSO É TÃO IMPORTANTE, POIS 
PODE AUXILIAR NO DIAGNÓSTICO PRECOCE). Quando 
identificadas, o câncer pode ser descoberto em estágio 
inicial, o que pode ser suficiente para a cura. 
 
Quando a própria síndrome promove incapacidade ao 
paciente os tratamentos podem ter característica 
paliativa. É importante ressaltar também que certos 
produtos tumorais (marcadores/substâncias 
liberadas pelo tumor) que resultam em síndromes 
paraneoplásicas, proporcionam um meiode vigiar a 
ocorrência de recidiva do câncer em pacientes 
submetidos a ressecções cirúrgicas, quimioterapia ou 
radioterapia. 
 
→ O QUADRO CLINICO DO CÂNCER pode depender da 
Ação Física, Metastática e Ação Sistêmica (hormonal e 
SPN). 
 
1) A Ação sistêmica pode ser dividida em Síndromes 
Hormonais e Síndromes Paraneoplásicas : 
 
a) Síndromes Hormonais: Liberação de Hormônios que 
pertencem aos tecidos de onde o tumor esteja se 
localizando. Quando a célula neoplásica se diferencia e 
se multiplica, ela imita a célula de origem, tanto de 
maneira estrutural quanto de maneira funcional. 
“se camufla entre o tecido localizado por meio da 
liberação de hormônios daquele tecido” Podemos 
citar dois exemplos: 
a.1) as células neoplásicas podem imitar o maquinário 
das células betailhotas pancreáticas, a ponto de 
produzir insulina, dando consequência ao quadro de 
Hipoglicemia no organismo; 
 
 
a.2) um adenoma ou adenocarncinoma de suprarrenal, 
as células neoplásicas podem produzir Aldosterona, 
que provoca retenção de sódio e agua e excreção de 
potássio gerando uma hipertensão arterial, quadro de 
Hiperaldosteronismo. 
 
2) Síndromes Paraneoplásicas: são um conjunto de 
sinais e sintomas associados ao câncer e que não se 
relacionam aos efeitos físicos do tumor, locais e 
metastáticos. Elas podem se manifestar com efeitos de 
Peptídeos Hormonais ou através de uma Produção de 
Elementos e Substancias Inflamatórias Imunológicas 
por parte do organismo em resposta a presença da 
neoplasia no corpo. 
 
- Peptídeos Hormonais : as células neoplásicas podem 
imitar as células pequenas (oat cell do pulmão) 
sintetizando uma molécula ectópica, semelhante a 
ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), resultando na 
Síndrome de Cushing. A liberação hormonal feita pelas 
SPN é ectópica ,ou seja, ocorrem fora do tecido que 
seja habitual que produzem esses hormônios. 
 
 
 
 
 
 
 
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*BAQUETEAMENTO DIGITAL E AS SNP: 
 
 
 
 
 
 
 
 
2♡ Diferenciar os tipos de câncer que afetam o 
pulmão: 
Os cânceres de pulmão geralmente começam nas 
células que revestem os brônquios e partes do 
pulmão, como os brônquios ou alvéolos. 
 
 
 
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NEOPLASIA: Distúrbio de crescimento celular 
desencadeado por uma série de mutações adquiridas 
que afetam uma única célula e sua progênie clonal. 
 
-> Existem neoplasias benignas e malignas. 
 
As benígnas primeiras são consideradas relativamente 
inocentes por seus aspectos micro e macroscópicos 
evidenciarem seu baixo potencial disseminativo e sua 
localização fixa; 
As neoplasias malignas, referidas coletivamente como 
cânceres, têm alto potencial disseminativo para áreas 
distantes (metástase), além de invadir e destruir as 
estruturas adjacentes, podendo levar o indivíduo à 
morte OBS: Tecido mesenquimal: sarcoma células 
sanguíneas: Leucemias células epiteliais: carcinoma 
células glandulares: adenoma 90% a 95% são 
carcinomas, aproximadamente 5% são carcinoides 
brônquicos e 2% a 5% são neoplasias mesenquimais e 
outros. 
 
O câncer de pulmão é atualmente o câncer 
diagnosticado com maior frequência no mundo e 
também é a causa de morte por câncer mais comum 
mundialmente, grande parte desse cenário deve-se 
aos efeitos carcinogênicos do tabagismo. 
 
 
 
 
OBS: Em alguns casos pode ocorrer a combinação de 
diferentes tipos histológicos em um mesmo paciente!! 
 
-> Anteriormente, classificava-se como o câncer de 
pulmão de células pequenas (CPCP), que tinha por 
característica a apresentação de metástase no 
momento do diagnóstico, não podendo ser curados 
por meio de cirurgia, ou seja, não cirurgicos, e em 
câncer de pulmão de células não pequenas (CPCNP), 
que inclui adenocarcinomas, carcinoma de células 
escamosas e carcinoma de grandes células, 
caracterizados por uma grande propensão ao 
tratamento cirúrgico por não responderem bem à 
quimioterapia, ou seja, os cirurgicos. 
 
!! Entretanto, com o avanço das técnicas terapêuticas, 
os CPCNP (câncer de pulmão de células não pequenas) 
são melhor classificados com base em seu tipo 
histológico e características moleculares. 
 
PATOGÊNESE: 
 
As mutações patogênicas, que transformam células 
progenitoras pulmonares em células neoplásicas a 
inativação dos genes supressores de tumores 
(localizados no braço curto do cromossomo 30), 
mutações no TP53 ou a ativação do oncogene KRAS. 
 
Iniciam com hiperplasia das células basais, metaplasia 
escamosa, progredindo para displasia escamosa e 
carcinoma in situ até atingir o estágio de câncer 
invasivo. 
OU SEJA: ( As células começam a crescer, se 
modificam a nível tecidual, se desenvolvem 
celularmente fora do normal, gerando a má-formação 
do um tecido, na intenção de adaptar aquele epitélio 
a uma nova conformação, que evolui para um 
carcinoma in situ, ou seja, tumor maligno no tecido 
epitelial (epitélio escamoso) mais resistente e de 
origem não metastático, seguindo para invasão de 
outros tecidos/órgãos pela ação metastática). 
 
Os tipos histológicos com maior associação à exposição 
ao tabaco são: carcinoma epidermoide e carcinoma de 
pequenas células. 
 
 
 
 
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a) Adenocarcinoma 
 É o carcinoma pulmonar de células não pequenas mais 
prevalente. 
 - Origina-se dos pneumócitos tipo II - Acometimento 
geralmente periférico (pode afetar a pleura) 
- Também é o mais comum tipo de câncer de pulmão 
em mulheres e em não fumantes; 
- Atinge entre 60 e 70 anos de idade. - Crescimento 
lento e tamanho diminuído 
 -> mas tendem a sofrer metástase ainda nos estágios 
iniciais de desenvolvimento. (linfogênica e 
hematogênica) 
- Pode ocorrer disseminação para o cérebro (com 
maior frequência), para os ossos, fígado e para as 
adrenais. 
 
• QUADRO CLÍNICO: 
- tosse (produtiva se adenocarcinoma mucinoso), 
hemoptise, dispneia, perda de peso e dor torácica 
-É menos comum ter uma síndrome paraneoplásicas. 
 
 
 
 
 • Divisão histológica: 
•Acinar: estruturas glandulares com formação de 
lúmen; glândulas redondas/ ovais invadindo o estroma 
(geralmente fbroso). 
• Lepídico: proliferação na parede alveolar; pouca 
complexidade arquitetônica; sem invasão linfovascular 
ou perineural. 
• Papilar: crescimento longo de eixo fbroconjuntivo; 
células cuboidais/colunares malignas substituem o 
revestimento alveolar; contém núcleos fbrovasculares. 
• Micropapilar: arranjo papilar sem eixo 
fbroconjuntivo; projeção/tufagem mal defnida sem 
núcleos fbrovasculares (pior prognóstico). 
• Sólido: arranjo sólido com positividades para 
marcadores de pneumócitos à IH (TTF1, Napsin-A); 
camadas de células neoplásicas (pior prognóstico). 
• Mucinoso (variante): mucina intracitoplasmática. 
Anteriormente chamada bronquioloalveolar mucinosa; 
tende a se espalhar pelos espaços aéreos, formando 
tumores satélites. 
 
Estes podem surgir como nódulos solitários ou 
múltiplos, ou comprometer um lobo inteiro (menor 
probabilidade de cura por cirurgia). 
 
• MARCADORES MOLECULARES DO 
ADENOCARCINOMA 
 
-Mutações de EGFR: detectadas entre 10% a 20% dos 
adenocarcinomas, sendo mais frequentes em 
pacientes não fumantes. Potencialmente acionáveis. 
 
- Rearranjos dos genes ALK: detectados em 3% a 7% 
dos adenocarcinomas, sendo mais frequentes em 
pacientes não fumantes. Potencialmente acionáveis. 
 
- Mutações dos genes KRAS: ocorre em 30% dos 
adenocarcinomas, sendo mais comum em fumantes. 
 - Mutação do TP53: encontrado entre 30% e 40% dos 
adenocarcinomas, mais comum em fumantes. 
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Neoplasias Neuroendócrinas 
 
a) Tumor carcinoide típico e atípico 
 
 - Tumores malignos compostos por células com 
centro denso e grânulos neurossecretores em seu 
citoplasma (alguns irãosecretar polipeptídeos 
hormonais ativos 
- Ocorrem em idade precoce, em média 40 anos, e 
representam entre 1%-5% das neoplasias 
pulmonares. 
- A diferença entre os tumores carcinoides típico e 
atípico é feita mediante a analise histológica, onde o 
típico apresenta neoplasia de baixo grau (mitoses 
ausentes ou raras) e o atípico possui um 
maior pontencial mitótico, aumentando a 
probabilidade de metástase para os linfonodos a 
distância. 
 - Carcinoides periféricos são menos comuns - a 
síndrome paraneoplásica é incomum. 5-15% das 
neoplasias carcinoides sofrem metástase para os 
linfonodos até o momento do diagnóstico, metástases 
distantes são raras. 
- Carcinoide Típico: compostos de ninhos, trabéculas, 
ou formações pseudoglandulares de células uniformes 
com núcleos regulares e redondos, com cromatina em 
‘sal e pimenta’, mitoses ausentes ou raras (neoplasia 
de baixo grau, < 2 mitoses/2mm2) e baixo 
pleomorfsmo. 
 
- Carcinoide Atípico: maior potencial mitótico (menor 
que os carcinomas de pequenas ou de grandes células) 
e necrose focal. Maior incidência de metástase para 
linfonodos e a distância. Demonstra mutações no TP53 
em 20-40% dos casos. 
 
-> Os carcinomas típicos, atípicos e de pequenas 
células configuram um contínuo aumento da 
agressividade histológica e maligna no espectro dos 
tumores pulmonares neuroendócrinos. 
 
 • SINAIS E SINTOMAS 
 
- Tumor central: causa tosse, hemoptise e infecções 
brônquicas e pulmonares recorrentes. 
- Tumor periférico: muitas vezes são assintomáticos e 
descobertos incidentalmente em radiografas torácicas. 
 
• PROGNOSTICO 
 A sobrevida gira em torno de 5-10 anos para 85% dos 
casos de carcinoide típico, caindo para 35-56% para 
carcinoides atípicos. Apenas 5% dos pacientes com 
tumores neuroendócrinos pulmonares 
- CPCP - sobrevivem até 10 anos. 
- São tumores de origem predominantemente central, 
de crescimento endobrônquico frequente. 
 
Carcinoma neuroendócrino de pequenas células: 
 
- localização central - envolvimento dos linfonodos 
hilares e mediastinais de forma precoce, configurando 
uma neoplasia de extrema agressividade, altamente 
metastática e não raramente fatal. 
- 70% dos pacientes apresentam metástase no 
momento do diagnóstico, com expansão para os 
linfonodos intratorácicos, fígado, osso, cérebro, 
adrenais e pulmão contralateral. 
- Nesses tumores ocorrem grânulos neurossecretores 
que, com grande frequência, expressam marcadores 
neuroendócrinos - como a cromogranina, sinaptofsina 
e CD57 - e hormônios polipeptídicos, que podem 
resultar em síndromes paraneoplásicas. 
 - Alta associação com o tabagismo 
 
- Fisiopatologia: genes RB (quase 100% dos tumores) 
e TP53 (75% a 90% dos tumores), além de deleções do 
cromossomo 3p. Apenas cerca de 1% ocorre em não 
fumantes. 
 
Carcinoma neuroendócrino de grandes células: 
 
- Carcinoma agressivo composto de grandes células 
malignas que exibem características neuroendócrinas, 
caracterizado por alta atividade mitótica 
- Ocasiona necrose extensa 
- É um tumor incomum (3% dos casos) 
- associado à idade avançada, sexo masculino e ao 
tabagismo 
- São neoplasias epiteliais malignas indiferenciadas 
 - São provavelmente células escamosas ou 
adenocarcinomas tão indiferenciados que já não se 
pode reconhecer por meio de microscopia óptica. 
-Possui características moleculares similares aos de 
carcinomas de pequenas células, tendo, no entanto, 
células tumorais de tamanho maior. 
 
- Localização geralmente periférica, localização central 
em apenas 20% dos casos - 40% dos casos apresentam 
metástase regional, havendo uma sobrevida de até 5 
anos entre 15-25% dos casos 
OBS: em 10% de todos os carcinomas de pulmão é 
possível encontrar histologia combinada, incluindo 
dois ou mais dos tipos citados. 
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3♡ Entender o carcinoma broncogenico 
epidermoide (definição, quadro clinico, 
fisiopatologia, diagnóstico e tratamento); 
 
O “carcinoma broncogênico” já foi uma 
designação específica do câncer originado no 
brônquio, geralmente carcinoma de células 
pavimentosas (oat cells = células em aveia) ou de 
pequenas célula, atualmente o termo se refere a 
qualquer câncer do pulmão. 
 
Definição: Também chamado de carcinoma de 
células escamosas, é um tumor de origem epitelial 
maligno. 
 
Epidemiologia: 
- Mais prevalente no sexo masculino e com 
histórico de tabagismo. 
-:> A probabilidade esperada de desenvolver 
câncer de pulmão durante a vida é estimada em 
cerca de 8% entre os homens e em cerca de 6% 
entre as mulheres 
 - É a causa mais comum de morte por câncer entre 
os homens e as mulheres norte-americanos. 
- O câncer de pulmão é raro com idade inferior a 
40 anos, com taxas que aumentam até a idade de 
80 anos, após o que a taxa diminui gradualmente. 
 
- A incidência de câncer de pulmão varia por grupo 
racial e étnico, com a maior taxa de incidência 
ajustada para a idade entre negros. 
 
- Segundo dados do Instituto Nacional do Câncer 
de 2016, o câncer de pulmão representou 8,1% das 
neoplasias entre os homens, sendo o segundo 
mais frequente, atrás apenas do câncer de 
próstata. Entre as mulheres, representou 5,3% dos 
casos, sendo o quarto mais comum, superado 
apenas pelo câncer de mama, cólon e reto e colo 
do útero. 
- Ao diagnóstico, apenas 25% dos pacientes 
apresentam doença localizada (possibilidade de 
terapia curativa). A sobrevida global para todos os 
casos situa-se nos dias de hoje entre 12 e 14%. 
 
 
 
 
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Mutação no gene KRAS: 
 
- O KRAS é um gene que decodifica uma proteína de 
mesmo nome que esta acoplada a membrana celular 
e tem como objetivo sinalizar - via o receptor tirosina 
quinase – para o núcleo da célula que é necessário 
fazer proliferação, diferenciação celular, migração e 
apoptose. 
Quando temos uma mutação, nós produzimos uma 
proteína KRAS anormal que vai ficar constantemente 
ativa mesmo que não estejam sendo sinalizados os 
fatores de crescimento para essa célula. Essa 
hiperatividade do KRAS promove a oncogênese 
 
- 14% dos cânceres de pulmão têm essa modificação 
no KRAS 
- Foi aprovado pela anvisa o SOTORASIBE, inibidor do 
KRAS, funcionando como terapia alvo para o CPPN 
 
Marcadores Moleculares do CEC 
 - p40 e CK5 
 
 
 
Sinais e sintomas do carcinoma broncogênico 
A maioria dos casos e CA de pulmão se origina na 
mucosa dos grandes brônquios e cursa com tosse 
produtiva e persistente. Em determinados casos há 
hemoptise (expectoração de sangue). As células 
malignas (cancerosas) podem ser detectadas no 
escarro. 
A rouquidão do paciente e o aumento dos 
linfonodos claviculares são importantes achados, 
que nos direcionam ao grau de propagação 
tumoral. Um dos critérios para determinar o 
estadiamento (avanço metastático) é a análise dos 
linfonodos regionais. 
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Prognostico: 
 O prognóstico em neoplasias pulmonares malignos é 
estimado em 5 anos de sobrevida. 
 
 
 
4♡ Elucidar as consequências do tabagismo com a 
neoplasia pulmonar; 
 
 
 
Principais consequências 
As consequências do tabagismo vão muito além 
do câncer de pulmão, que é o resultado mortal do 
hábito de fumar mais conhecido. 
Problemas cardiovasculares também figuram entre 
as consequências mais sérias. Fumantes possuem 
até três vezes mais chances de sofrerem infartos do 
miocárdio. 
A hipertensão é outra consequência do tabagismo. 
Nesse caso, ela é causada pelas catecolaminas, 
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substância cuja produção é estimulada pelo hábito 
de fumar e que contrai os vasos sanguíneos. 
Doenças do trato respiratório são comuns em 
fumantes. Entre todas, pode-se destacara 
bronquite, enfisema pulmonar, asma e a Doença 
Pulmonar Obstrutiva Crônica, conhecida também 
como DPOC, que é uma junção de diversos 
problemas respiratórios que bloqueiam a 
transmissão do ar para os pulmões. 
Os aneurismas cerebrais também aparecem na 
lista. Segundo a Secretaria de Estado de Saúde de 
São Paulo, dois a cada três aneurismas estão 
ligados ao tabagismo. 
 
As úlceras na pele podem ser relacionadas ao 
tabagismo, pois fumar diminui a produção natural 
de colágeno e outras substâncias que protegem a 
pele, deixando-a mais desprotegida. 
Úlceras gástricas também são consequências 
sérias, pois fumar enfraquece o músculo 
responsável por bloquear o contato de ácidos com 
o esôfago. 
Fumantes sofrem maior risco de contrair 
catarata, osteoporose e trombose. Mulheres que 
fumam podem ter a menopausa antes dos 40 
anos, visto que o cigarro pode ocasionar a falência 
ovariana, enquanto homens podem sofrer 
com disfunção erétil. O tabagismo também pode 
causar a infertilidade em todos os gêneros. 
Além de consequências sérias para a saúde, o 
tabagismo afeta a 
estética. Envelhecimento precoce, amarelamento 
dos dentes e dedos são apenas algumas das 
consequências. Até o brilho e a força dos cabelos 
são impactados. 
Câncer e o tabagismo 
O tabagismo pode influenciar no surgimento de 
diversos tipos de câncer. São eles: 
▪ Câncer de pulmão: o cigarro é causador de 
90% dos casos da doença. 
▪ Câncer de boca: o tabagismo causa 95% 
dos casos. 
▪ Câncer de laringe: segundo o Inca, 80% 
dos acometidos pela doença têm histórico 
com cigarro e álcool. 
▪ Câncer de bexiga: o fumo é responsável 
por 70% dos tumores. 
▪ Câncer de colo de útero e ovário: estudo 
da Icesp mostrou que 27% das mulheres 
com algum dos dois tipos de câncer faziam 
consumo regular de cigarro e álcool. 
▪ Câncer de fígado: além dele, o tabagismo 
também piora quadros de cirrose biliar 
primária. 
▪ Câncer de rim: fumantes possuem de 2 a 3 
vezes mais chances de contrair esse tipo de 
câncer. 
▪ Câncer de pâncreas: cerca de 28% dos 
casos têm ligação com o cigarro. 
▪ Câncer de esôfago: fumantes correm 44 
vezes mais risco de contrair. 
▪ Câncer de estômago: sua incidência dobra 
em fumantes. 
▪ Câncer de faringe: fumantes possuem o 
dobro de chance de contrair a doença. 
 
5♡ Explicar o programa nacional de 
controle ao tabagismo PNCT. 
- Tabagismo é considerado pelo WHO uma doença 
crônica não transmissível 
 
- Segundo a OMS, o tabagismo é a principal causa de 
morte evitável em todo o mundo, sendo responsável 
por 63% dos óbitos relacionados às doenças crônicas 
não transmissíveis (DCNT) 
 
Destes, o tabagismo é responsável por 85% das 
mortes por doença pulmonar crônica (bronquite e 
enfisema), 30% por diversos tipos de câncer (pulmão, 
boca, laringe, faringe, esôfago, pâncreas, rim, bexiga, 
colo do útero, estômago e fígado), 25% por doença 
coronariana (angina e infarto) e 25% por doenças 
cerebrovasculares (acidente vascular cerebral – AVC). 
 
 
https://saude.estadao.com.br/noticias/geral,aneurismas-maioria-esta-ligada-ao-fumo,807811
https://saude.estadao.com.br/noticias/geral,aneurismas-maioria-esta-ligada-ao-fumo,807811
https://www.drogarialiviero.com.br/blog/quais-os-beneficios-do-colageno-hidrolisado/
https://www.drogarialiviero.com.br/blog/remedios-para-osteoporose/
https://www.drogarialiviero.com.br/blog/quais-os-sintomas-da-menopausa/
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https://www.drogarialiviero.com.br/blog/o-envelhecimento-da-pele/
https://oglobo.globo.com/politica/fumo-a-principal-causa-do-cancer-na-laringe-3079107
https://www.minhavida.com.br/saude/noticias/14449-alcool-e-tabaco-podem-aumentar-incidencia-de-cancer-no-ovario
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
 
→ PNCT 
 • Objetivo geral: 
 - Reduzir a prevalência de fumantes e a consequente 
morbimortalidade relacionada ao consumo de 
derivados do tabaco. 
 
• Objetivos específicos 
 - Reduzir a experimentação e iniciação do fumar 
 - Reduzir a aceitação social 
 - Reduzir a exposição e a poluição tabagística 
- Aumentar a cessação de fumar 
 
• Na prática: 
- Rede de tratamento ao tabagismo Tratamento do 
tabagista ofertado integralmente pelo SUS, 
compreendendo desde o diagnóstico como 
dependente de nicotina, até o manejo terapêutico do 
paciente, seja ele idoso, gestante, com algum 
problema pulmonar, dentre outros. 
 
- Além disso, escolhe o melhor medicamento a ser 
ofertado (adesivo, goma, pastilha, cloridato de 
bupropiona). 
 - Programa saber saúde Profissionais de saúde que vão 
as escolas abordar o tema do tabagismo 
 
 -> De acordo com a Organização Mundial da Saúde, no 
mundo, aproximadamente 43 milhões de crianças (de 
13 a 15 anos) usaram tabaco em 2018, destas 14 
milhões são meninas e 29 milhões são meninos (WHO, 
2018). 
 
Constata-se que crianças, adolescentes e jovens têm 
sido expostos cada vez mais precocemente ao 
tabagismo. Por esse motivo a Organização Mundial da 
Saúde (OMS) considera o tabagismo uma doença 
pediátrica. 
 
- Ações educativas: 
(datas especiais): 
- 31 de maio, dia mundial sem tabaco 
- 29 de agosto – dia do combate ao fumo 
- Leis Obrigatoriedade da inserção de imagens de 
advertência sanitária nas embalagens de produtos 
derivados de tabaco A proibição do trabalho de menor 
de 18 anos na produção do fumo Proibição da 
utilização do crédito público do Programa Nacional de 
Agricultura Familiar para a produção de fumo.