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MedWeek Sanar Pós | 2ª edição
Medicina de Emergência e Terapia Intensiva
EBOOK
MedWeek Sanar Pós | 2ª edição
Olá, doutor(a)!
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SUMÁRIO
DEFINIÇÕES
FISIOPATOLOGIA
QUADRO CLÍNICO 
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
PARA AJUDAR A FIXAR
REFERÊNCIAS
02
03
04
08
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DEFINIÇÕES
Existe um imenso leque de definições para caracterizar o paciente 
que apresenta uma infecção grave. Assim, é importante conhecê-las. 
SEPSE
A definição mais antiga de sepse afirma que sepse é uma resposta 
sistêmica a uma doença, seja essa doença presumida ou confirmada, 
que tem como causa alguma bactéria, vírus, fungos ou protozoários. 
A definição mais atual diz que sepse se trata de uma resposta desre-
gulada a uma infecção, que acaba por desenvolver uma disfunção 
orgânica potencialmente ameaçadora à vida do paciente. Para fechar 
o diagnóstico de um quadro de sepse não são necessárias culturas 
positivas.
CHOQUE SÉPTICO
Já o choque séptico ocorre quando existe uma hipotensão ou uma 
hipoperfusão que não responde a expansão volêmica e há necessi-
dade de utilizar agentes vasopressores, e, claro, esses pacientes pre-
cisam estar em um quadro de sepse anteriormente. Além disso, os 
níveis de lactato devem ser superiores a 2 mmol/L (ou 18mg/dL) 
apesar da ressuscitação volêmica adequada. Atualmente, o choque 
séptico é o mais frequente dos choques distributivos, com letalidade 
de 40 a 50% dos casos.
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03
SÍNDROME DA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SRIS)
Aqui já teremos critérios mais específicos para o diagnóstico. A SRIS 
pode ser secundária a várias situações, como por exemplo um trauma, 
queimaduras e infecções. É necessário dois ou mais dos seguintes 
critérios para se fechar o diagnóstico: 
FISIOPATOLOGIA 
Sempre que nosso organismo detecta a presença de um agente 
infeccioso, temos uma resposta de defesa. Essa resposta é constituí-
da pelo processo de inflamação, que inclui a produção de substân-
cias como óxido nítrico, radicais livres de oxigênio, além da ativação 
de citocinas. Temos também alterações nos processos referentes à 
fibrinólise e à coagulação. É preciso entender que tudo isso é a forma 
fisiológica que nosso organismo tem de combater um agente infec-
cioso e de restringir esse agressor ao local onde ele se encontra. No 
entanto, é necessário que nosso organismo não exagere nessa res-
posta inflamatória; é preciso que haja equilíbrio. E para isso temos a 
ativação da resposta anti-inflamatória para contrarregular. Caso haja 
um desequilíbrio entre elas duas, teremos uma disfunção orgânica. 
Leucocitose > 12.000/ mm3 ou leucopenia < 4.000/ mm3 ou 
mais de 10% de bastonetes.
FC > 90 bpm 
T > 38° C ou < 36°C
FR > 20 ipm ou PaCO2 < 32mmHg ou ainda a necessidade 
de ventilação mecânica por um processo agudo.
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico da sepse vai gerar sinais e sintomas relacionados 
ao foco infeccioso primário. Essas manifestações clínicas provêm do 
órgão que está sofrendo pela infecção. Em geral são sinais e sinto-
mas que caracterizem da resposta inflamatória. Quando há sepse 
grave, teremos então esse quadro de sinais/sintomas inflamatórios 
associados aos sinais de disfunção orgânica.
Se o diagnóstico de sepse é realizado apenas quando o paciente já 
está chocado, temos um diagnóstico tardio, o que acarreta um pior 
prognóstico para o paciente.
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Já quando essa disfunção ocorre, teremos alterações celulares e 
circulatórias, tanto na circulação sistêmica quanto na microcirculação. 
Dentro dessas alterações circulatórias, deve-se dar mais ênfase à 
vasodilatação e ao aumento da permeabilidade capilar. Isso porque 
ambas contribuem para o quadro de hipovolemia e hipotensão.
Outro fator importante está relacionado a alterações na microcircu-
lação: há redução da densidade capilar e formação de trombos. Tudo 
isso vai contribuir para que haja uma redução na oferta tecidual de 
oxigênio, resultando em um desequilíbrio entre a oferta e o consumo 
de O2. Logo, temos um aumento do metabolismo anaeróbio e uma 
hiperlactatemia. Ademais, quando há uma dificuldade de as mito-
côndrias utilizarem oxigênio, acaba ocorrendo apoptose e hipoxemia 
citopática.
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05
DISFUNÇÃO CARDIOVASCULAR 
O quadro clínico inicial da disfunção cardiovascular é caracterizado 
por hipovolemia, que advém da redução da ingesta hídrica e do 
aumento da permeabilidade capilar, o que causa perda de fluidos para 
o terceiro espaço. Devido a essa hipovolemia haverá pressões de en-
chimento e débito cardíaco (DC) diminuídos. 
Caso essa hipovolemia seja corrigida com uma reposição agressiva 
de líquidos intravenosos, existirá uma baixa resistência vascular sistê-
mica, com DC normal ou elevado e uma alteração da extração de 
oxigênio pelos tecidos.
A hipotensão arterial e o choque podem surgir na evolução, devido 
à perda de líquido pela febre, sudorese e pela perda de líquido para o 
terceiro espaço, além da vasodilatação sistêmica que ocorre de forma 
progressiva. Pode acontecer também uma elevação pequena de 
troponina e alterações eletrocardiográficas que simulam uma doença 
coronariana isquêmica, além de arritmias.
Como resultado de tudo isso, há comprometimento da perfusão 
tecidual e redução da oferta de oxigênio para os tecidos. A redução do 
enchimento capilar, livedo e a cianose presentes nas extremidades do 
paciente são marcadores de hipoperfusão. Dessa forma, os tecidos 
atuam com um metabolismo anaeróbico e os níveis de lactato se 
elevam, sendo a hiperlactatemia um sinal de gravidade na sepse, 
utilizada como um critério para o diagnóstico de disfunção orgânica. 
 O resultado de tudo isso é:
- Taquicardia
- Alargamento da pressão de pulso
- Extremidades quentes
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DISFUNÇÃO RENAL
A fisiopatologia da disfunção renal que ocorre na sepse é multifato-
rial, ela ocorre tanto por dano isquêmico ao túbulo, seja por lesão 
direta ou hipovolemia que reduz a perfusão local. Pode acontecer 
necrose tubular aguda e lesões por apoptose celular. Clinicamente ela 
se apresenta com oligúria e elevação dos níveis séricos de creatinina e 
ureia.
DISFUNÇÃO RESPIRATÓRIA 
Dispneia, taquipneia e comprometimento das trocas gasosas com 
hipoxemia caracterizam a lesão pulmonar na sepse. Essa lesão ocorre 
secundária à lesão do endotélio vascular pulmonar, que acarreta 
edema intersticial progressivo e gera desequilíbrio entre a perfusão 
pulmonar e a ventilação. Ocorre também diminuição da complacência 
pulmonar devido à presença de colapso alveolar, que é gerado devido 
ao aumento da permeabilidade vascular e redução de surfactante. 
Como resultado, esses pacientes apresentam oxigenação inade-quada e uma redução na relação PaO2/FiO2. Podemos dizer que há 
uma disfunção pulmonar por causa inflamatória quando essa relação 
está abaixo de 300 e não há um comprometimento primário cardíaco. 
Tudo isso é acompanhado de alterações no raio-x de tórax, que 
apresenta infiltrado intersticial bilateralmente. Em uma fase mais 
avançada existe maior infiltrado pulmonar e a relação PaO2/FiO2 está 
abaixo de 200, o que caracteriza a síndrome do desconforto respirató-
rio agudo (SDRA).
DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA 
A sepse causa graus variáveis de alterações no nível de consciência, 
desde confusão até coma. A disfunção neurológica nesse quadro é 
denominada encefalopatia associada à sepse. O delirium é frequente, 
principalmente nos pacientes idosos e em pacientes críticos, e está 
relacionado a uma pior evolução. 
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DISFUNÇÃO GASTROINTESTINAL 
A disfunção gastrointestinal na sepse está presente em muitos 
pacientes, porém ainda são sinais/sintomas muito negligenciados. 
Entre suas manifestações temos a colestase trans infecciosa, secundá-
ria ao comprometimento da excreção canalicular de bilirrubina, o que 
acarreta a elevação das enzimas canaliculares (GGT e FA). Há uma 
elevação discreta de TGO e TGP, as transaminases. Esses pacientes 
podem apresentar também uma gastroparesia e íleo adinâmico, o que 
resulta em uma dificuldade de manter a manutenção do suporte nu-
tricional. A mucosa também pode sofrer lesões secundárias a isque-
mia. Todas essas manifestações no sistema digestivo podem levar à 
intolerância à dieta, refluxo e diarreia.
DISFUNÇÃO HEMATOLÓGICA
Na sepse ocorre um estado pró-coagulante, que acarreta o fenô-
meno denominado coagulopatia de consumo ou coagulação intravas-
cular disseminada (CIVD). A sepse causa também uma redução da 
atividade dos sistemas anticoagulantes e do sistema fibrinolítico. A 
CIVD se manifesta clinicamente desde fenômenos microtrombóticos 
até sangramentos.
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Laboratorialmente, as alterações hematológicas causadas pela 
sepse são plaquetopenia, aumento do tempo de protrombina e de 
tromboplastina parcial ativada, redução do fibrinogênio e aumento 
dos produtos de degradação da fibrina.
Tabela 1: Sinais e sintomas por sistemas, causados pela sepse
SISTEMAS ALTERAÇÕES NA SEPSE
Cardiovascular Taquicardia, hiperlactatemia, livedo, hipo-tensão, perfusão periférica reduzida
Oligúria e elevação de creatinina e ureia
Taquipneia, dispneia, hipoxemia, cianose 
Plaquetopenia, anemia, leucocitose, 
leucopenia e desvio à esquerda 
Gastroparesia, íleo adinâmico, diarreia, 
distensão abdominal, colestase
Renal
Respiratório
Hematológico
Gastroenterológico
DIAGNÓSTICO
De acordo com o Sepsis-3, uma força-tarefa de estudiosos em pato-
biologia da sepse, na emergência os pacientes podem ser avaliados 
através do score qSOFA (quick SOFA). Este score é um preditor de pior 
prognóstico, de tal forma que pacientes que pontuam ao menos 2 
pontos são pacientes em geral mais graves, que necessitam de mais 
atenção. 
FR > ou = 22 ipm
PAS < ou = 100
Alteração do nível de consciência 
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 Se suspeito de sepse e o paciente apresenta qSOFA ≥ a 2, devo 
aplicar o SOFA (score completo para avaliação de disfunção orgânica). 
Sepse será um aumento de pelo menos 2 pontos em relação ao SOFA 
basal do paciente.
SCORE 0 1 2 3 4
PaO2/FiO2 > ou = 400 300 a 399 200 a 299 100 a 199 < 100
> ou= 150 100 a 149 50 a 99 20 a 49 < 20
< 1,2 1,2 a 1,9 2 a 5,9 6 a 11,9 > ou= 12
PAM > ou 70 PAM < 70
Dopamina 
< 5 ou 
dobutamina 
em qualquer 
dose
Dopamina 
(5,1-15) ou 
adrenalina < 
ou = 0,1 ou 
noradrenalina 
< ou = 0,1
Dopamina 
> 15 ou 
adrenalina 
> 0,1 ou 
noradrenalina 
> 0,1
Plaquetas 
(x103)
Bilirrubinas 
(mg/dL)
15 14-13 12-10 9-6 < 6
Cr < 1,2 Cr 1,2-1,9 Cr 2-3,4
Cr 3,5-4,9 
ou DU <500
Cr >5 ou 
DU<200
Glasgow
Creatina (mg/dL) 
ou débito 
urinário (mL/dia)
Pressão
SOFA (Organ Failure Assessment Score)
Tabela 2: Score SOFA
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TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS
O tratamento do paciente com choque séptico precisa ser feito de 
forma rápida, a partir do momento do diagnóstico. A precocidade no 
diagnóstico da disfunção orgânica é essencial para obtenção de me-
lhores desfechos e por isso as primeiras seis horas de atendimento são 
as mais cruciais. A demora para o atendimento nesse intervalo de 
tempo está associada ao surgimento de disfunções orgânicas. 
Antes do tratamento para choque séptico propriamente dito, preci-
samos tomar as medidas gerais, que são obtenção de acesso venoso, 
suplementação de oxigênio e monitorização (MOV). 
Logo após o diagnóstico de choque séptico, o primeiro passo a se 
fazer para manejar os pacientes é a ressuscitação volêmica, devido a 
eles apresentarem um quadro de vasodilatação associada ao aumento 
da permeabilidade vascular. 
Deve-se infundir 30 mL/kg de cristaloides nas primeiras horas de 
atendimento. Podemos utilizar tanto ringer lactato como soro fisiológi-
co ou soluções balanceadas. O uso excessivo de SF 0,9%, pelo alto con-
teúdo de cloro tem sido associado à acidose hiperclorêmica. 
Se o paciente permanecer hipotenso mesmo após a reposição volê-
mica inicial, com pressão arterial média < 65 mmHg, deve ser iniciado 
vasopressor. Não se deve aguardar a passagem de acesso central para 
o seu início. Assim, uma pressão arterial mínima precisa ser rapidamen-
te obtida, ainda que a infusão seja em veia periférica, mesmo antes da 
reposição volêmica ter sido finalizada. No momento em que a hipoten-
são for resolvida, inicia-se a retirada dos vasopressores.
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A droga vasopressora de escolha é a noradrenalina. Como segunda 
escolha temos a adrenalina, que pode ser usada em adição ou substi-
tuição à noradrenalina. A adrenalina tem como efeito adicional o exce-
lente inotropismo, que é necessário nos pacientes com depressão 
miocárdica mais grave e que não conseguem tolerar o uso de dobuta-
mina. Em alguns casos específicos, podemos lançar mão da vasopres-
sina. Como parte da estratégia hemodinâmica, além da reposição 
volêmica com cristaloides (ou albumina), pode ser utilizada dobutami-
na (2-20 mcg/kg/min). Essa medicação é útil em pacientes com de-
pressão miocárdica absoluta, ou seja, contratilidade reduzida e débito 
cardíaco baixo após a otimização volêmica.
Procura-se obter-se PVC entre 8-12 mmHg (12 a 15 mmHg para 
pacientes em ventilação mecânica). No caso de pacientes que conti-
nuam hipotensos mesmo após a adequada reposição volêmica (cho-
que séptico) ou naqueles em quem, desde o início do quadro, o lacta-
to sérico ultrapassava 4 mmol/L (> 36 mg/dL), será necessária a conti-
nuação da otimização hemodinâmica. Para isso, pode ser necessária a 
passagem de cateter venoso central, seguimento da reposição volê-
mica, utilização de inotrópicos ou até mesmo transfusão sanguínea.
Como parte da estratégia hemodinâmica, além da reposição volê-
mica usual cristaloides, pode ser utilizada dobutamina (2-20 mcg/kg/-
min). Esse fármaco é indicado em pacientes com depressão miocárdi-
ca absoluta. Também podem se beneficiar aqueles em que o DC ainda 
que normal ou aumentado, é insuficiente para suprir a demanda teci-
dual de oxigênio.
Além da dobutamina, pode ser utilizada transfusão de hemácias 
para aumentar a oferta tecidual. Deve-se transfundir apenas em
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pacientes cujos níveis de hemoglobina < 7,0 g/dL. O objetivo é 
manter a Hb entre 7,0 e 9,0. A transfusão de plaquetas acontece 
quando elas estiverem abaixo de 50.000, em casos em que há sangra-
mento ativo, cirurgia ou procedimento invasivo; abaixo de 20.000, se 
houver risco de sangramento; e abaixo de 10.000, de forma profilática. 
O plasma é transfundido quando o INR > 1,5; considerar 10mL/Kg se 
CIVD e sangramento ou se procedimento invasivo.
Hoje se entende que em pacientes com hiperlactatemia, o clearan-
ce do lactato não é só um sinal de melhor prognóstico,mas também 
um objetivo terapêutico. Sendo assim, é necessário que sejam realiza-
das avaliações seriadas e intervenções visando a sua normalização. Os 
pacientes com hiperlactatemia poderiam ser tratados com reposição 
volêmica e as demais medidas hemodinâmicas.
Tabela 3: Parâmetros utilizados de meta para ressuscitação volêmica 
PARÂMETROS VALORES
Saturação venosa 
ou mista O2 >ou= 70%; Mista > ou = 65%
< 36mg/dL ou redução > ou = 10% em 6h
> 65mmHg
8-12 mmHg
>0,5 mL/kg/h
Lactato
PAM
PVC
Diurese
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ANTIBIOTICOTERAPIA E 
CONTROLE DO FOCO INFECCIOSO 
O tratamento com antibióticos deve ser instituído na primeira hora 
do diagnóstico de choque séptico. Inicia-se com um antibiótico de 
cobertura ampla, devido não ser possível esperar o resultado das cul-
turas. A via de administração será a endovenosa. 
O tempo de tratamento é de 7 a 10 dias, podendo esse tempo ser 
prolongado dependendo da evolução do paciente. A dose inicial é 
plena e posteriormente ela é a reajustada conforme haja alguma dis-
função hepática ou renal. O tratamento com antibióticos é reavaliado 
diariamente com o objetivo de evitar que eles gerem resistência e 
efeitos adversos graves. 
A terapia empírica combinada não deve ser instituída por mais do 
que cinco dias. O descalonamento para a terapia única mais apropria-
da de acordo com o padrão de susceptibilidade do agente deve ser 
feito de forma mais precoce possível. 
Pode-se dosar procalcitonina ou marcadores similares para auxiliar o 
médico assistente na decisão de descontinuar a terapia empírica em 
pacientes que, embora tivessem indícios de sepse, não mostraram 
evidência de infecção posteriormente.
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CORTICOIDES
Utiliza-se de corticoides nos pacientes que são refratários às expan-
sões volêmicas e que estão em uso de doses progressivas de drogas 
vasoativas. A posologia recomendada é de 200 a 300 mg de hidrocor-
tisona por dia; doses maiores não mostraram qualquer benefício. A 
hidrocortisona deverá ser suspensa assim que as medicações vaso-
pressoras não forem mais utilizadas.
CONTROLE GLICÊMICO
A meta glicêmica é que ela permaneça < 180mg/dL, sendo impor-
tante evitar hipoglicemia. A monitorização deve ser feita a cada 1 ou 2 
horas até os valores ficarem estáveis, então poderá ser realizada de 4 
em 4 horas.
PONTOS IMPORTANTES
É necessário que haja reposição volêmica de forma precoce 
quando houver hipotensão ou lactato acima de duas vezes o 
valor de referência.
Utiliza-se de vasopressores para manter PAM > 65 mmHg.
É realizado a coleta de hemocultura antes de se iniciar a anti-
bioticoterapia, usam-se antibióticos de largo espectro, EV, nas 
primeiras horas do tratamento. 
A coleta de lactato sérico é realizada para se avaliar o estado 
perfusional do paciente.
Deve ser reavaliado diariamente o uso do antibiótico.
O vasopressor de primeira linha é a noradrenalina.
Utiliza-se dobutamina até 20 µg/k/min se houver disfunção 
miocárdica.
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REFERÊNCIAS
1. Instituto Latino-Americano para Estudos da Sepse. Sepse: um 
problema de saúde pública / Instituto Latino-Americano para Estudos 
da Sepse. Brasilia: CFM, 2015
2. Azevedo, Luciano César Pontes de; Taniguchi, Leandro Utino; 
Ladeira, José Paulo; Martins, Herlon Saraiva; Velasco, Irineu Tadeu; 
Azevedo, Luciano César Pontes de; Taniguchi, Leandro Utino; Ladeira, 
José Paulo; Martins, Herlon Saraiva; Velasco, Irineu Tadeu (eds). Medi-
cina intensiva: abordagem prática [3ed.]. BARUERI: Manole, 2018. 
1156p.
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