Necroses e Degenerações

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Introdução à Patologia – Necroses e Degenerações
Estuda os transtornos das moléculas, células, tecidos e funções que ocorrem nos organismos vivos e são causados por agentes lesivos ou eventos carenciais.
Uma agressão pode causar adaptação ou lesão (a segunda leva à doença).
CONCEITOS INICIAIS:
· Agentes físicos: Radiação, temperatura, eletricidade e mecânicos.
· Agentes químicos: Ácidos, bases fortes, toxinas e drogas/fármacos.
· Agentes biológicos: Parasitos, bactérias, vírus e fungos.
· Anóxia: ausência de oxigênio.
· Hipoxia: deficiência de oxigênio.
· Doença aguda: manifestações clínicas repentinas, pode curar ou virar crônica.
· Doença crônica: manifestações clínicas persistentes.
· Sintomas: manifestações clínicas de uma doença que podem ser identificadas por leigos (exemplo: tosse).
· Sinais clínicos: manifestações de uma determinada doença que só podem ser identificadas por profissionais, com ajuda ou não de aparelhos (exemplo: batimentos cardíacos).
· Etiologia: estudo da causa de lesões.
· Causa determinante: agente etiológico, provoca lesões independente de outros fatores (exemplo: toxinas).
· Causa predisponente: predispõe o organismo a sofrer ação que em condições normais não causaria danos ao organismo (exemplo: menopausa, predispõe à osteoporose).
· Patogenia: estudo dos mecanismos que desenvolvem lesão, do primeiro contato ao resultado (exemplo: processo de formar uma bolha/vesícula).
· Lesões: alterações macro ou microscópicas deixadas pelo agente patológico. Podem ser: branda, transitória, reversível ou irreversível (morte celular).
· Morte celular: pode ser fisiológica ou patológica.
· Fisiológica: apoptose (morte celular programada, natural).
· Patológica: necrose (morte celular acidental).
APOPTOSE: 
Processo de morte celular individual (uma por uma) e ativo (com gasto de ATP). Enquanto algumas células morrem, outras se multiplicam.
É caracterizada pela fragmentação nuclear e a formação de corpos apoptóticos, em que não há liberação do conteúdo celular para o interstício, pois o macrófago fagocita. 
É iniciada pela ativação de genes específicos conhecidos como genes suicida. Pode ser iniciada por estímulos fisiológicos (exemplo: a involução do Timo nos adultos, a renovação normal das células do corpo e a eliminação de células estranhas ou infectadas por vírus). Por outro lado, pode ser iniciada por estímulos patológicos (exemplo: ação de toxinas).
A ativação pode ser:
· Por substâncias externas: via extrínseca.
· Programadas a partir do núcleo: via intrínseca.
Como não há extravasamento do citoplasma, não dá reações.
NECROSE:
Lesão celular irreversível, caracterizada pelo aumento do volume do citoplasma e a perda de estruturas (a célula toda estoura).
Pode ser provocada por agentes ou má circulação sanguínea (hipóxia ou anóxia), que vão causar a morte de um grupo de células, sem gasto de ATP.
Se estiver fedendo, indica a presença de bactérias. Além disso, a forma como se apresenta indicará a causa da necrose.
	Características macroscópicas: mudança da cor, diminuição da resistência (mole) e liquefação do tecido.
	Características microscópicas: acidofilia (alteração do Ph, deixa mais pigmentado), citoplasmólise (perda do limite das células), picnose (condensação da cromatina nuclear), cariorrexe (fragmentação do núcleo) e cariólise (dissolução da cromatina)
	Apoptose:
	Necrose:
	*Célula por célula
*Com gasto de ATP
*Não extravasa citoplasma: sem reação
	*Grupo de células
*Sem gasto de ATP
*Extravasamento do citoplasma: há reações
As necroses podem ser focais, multifocal e difusa. O tipo de necrose vai depender da causa.
Podem ser divididas em 4 tipos de necrose: de coagulação, de caseificação, de liquefação e das gorduras.
1) Necrose de coagulação:
Tipo de necrose onde a estrutura das células é alterada (coagula as proteínas/endurece), mas é preservada a arquitetura do órgão. Sua causa é anóxia (ausência ou diminuição de oxigenação) ou toxinas bacterianas.
Macroscopicamente, observa-se um tecido pálido e homogêneo, com textura diferente do tecido normal que o circunda. Fica vermelho em volta por causa da inflamação. 
Microscopicamente, as células não têm limites, estão homogêneas e opacas por causa da coagulação das proteínas. Intensamente coradas pela eosina (rosa). Núcleos picnóticos (com cromatina condensada), cariorréticos (fragmentados) e cariolíticos (dissolvidos).
2) Necrose de caseificação:
Caseína é a proteína do leite.
É um tipo de necrose que ocorre a perda total da estrutura e arquitetura do tecido. Exemplo: tuberculose.
Com o tempo, pode ocorrer a deposição de sais de cálcio ao redor da necrose, que ficam roxo na lâmina.
Macroscopicamente: tecido pálido, mole, pastoso, semelhante a uma massa de queijo.
Microscopicamente: substância homogênea, acidofílica, núcleos picnóticos (condensação da cromatina) ou cariorrético (claro), as células perdem seu contorno e detalhes estruturais.
3) Necrose de liquefação:
Desintegração e fluidificação enzimática das células. Mais comum em tecidos ricos em lipídeos, como cérebro e supra-renal. Nesses casos, não mantém a arquitetura do órgão.
Macroscopicamente: fica fluído e vermelho em volta (inflamação). É como se o tecido tivesse derretido.
Microscopicamente: não observa mais corado, pois o tecido necrosado escorre.
4) Necrose de gordura:
Nesse caso, a gordura é decomposta em ácido graxo e glicerina. Fica como se fosse sabão.
	As causas podem ser lesão no ducto pancreático por causa de inflamação ou neoplasia que libera enzimas que agem sobre os adipócitos (necrose pancreática da gordura) e por causa de pressão ou trauma mecânico em tecido adiposo subcutâneo (necrose traumática de gordura). A segunda está relacionada à hipóxia (não chega sangue) e fica duro embaixo da pele.
	Macroscopicamente: o tecido adiposo fica opaco, sólido, esbranquiçado e granular.
	Gangrena (necrose gangrenosa):
	Quando tem bactéria na necrose, mas não é um tipo de necrose. O tecido fica duro e com cheiro desagradável.
	Existem três tipos de gangrena: seca, úmida e gasosa. As duas primeiras são causadas por bactérias aeróbicas e a última por bactéria anaeróbica. 
1. Gangrena seca
Quando os tecidos possuem conteúdo limitado de sangue/líquidos, provocado por isquemia. A multiplicação e disseminação das bactérias é lenta. (Ocorre mais nas extremidades?)
O tecido se torna desnaturado, frio, duro, murcho e de cor alterada, mas não fede tanto.
2. Gangrena úmida
Ocorre em tecidos que estão bem ingurgitados de sangue. Macroscopicamente, a parte afetada fica inchada, mole e de cor escura, podendo ter gases (odor mais forte). Microscopicamente, mistura a necrose de coagulação e liquefação, com presença de bacilos azulados. (Ocorre mais no sistema respiratório?)
3. Gangrena gasosa
Causada por bactérias anaeróbicas esporulantes, que crescem tanto em tecido morto quanto em tecido vivo, ou seja, essa gangrena ocorre sem presença de tecido necrosado (é falsa).
Essas bactérias produzem gases a partir do tecido morto, que são observadas como bolhas no tecido afetado.
DEGENERAÇÕES:
	São alterações morfológicas das células. São processos reversíveis no funcionamento normal da célula, mas se não forem tratadas causa necrose.
Em todos os casos têm aumento do volume, mudança de coloração (a tendência é ficar mais claro). A consistência vai variar em relação à substância presente, a gordura dá aspecto mais mole, já a proteína não. 
	A célula degenerada tem sua função comprometida e a degeneração será classificada de acordo com a substância acumulada:
	Água
	Degeneração hidrópica
	Lipídeos
	Degeneração gordurosa
	Proteínas
	Degeneração hialina
	Muco
	Degeneração mucoide
	Carboidratos
	Degeneração glicogênica
	
1. Degeneração hidrópica:
Edema celular.
Acúmulo de água no citoplasma, no interior de vesículas. Há alteração na bomba de sódio e potássio. Locais mais comuns: fígado, rins, coração e epitélios.
Causas: hipóxia, calor (queimaduras), enfermidades virais (herpes, varíola), agentes tóxicos (chumbo, outros).
Macroscopicamente: órgão pálido e aumentado. As bolhasindicam necrose (nódulo cheio de água, célula inchada, bolha (necrose) e vermelhidão (inflamação).
	Microscopicamente: vacúolos pequenos e claros no citoplasma.
2. Degeneração gordurosa:
Acúmulo anormal de lipídeos no interior de células. Mais comum de ocorrer no fígado, rins e miocárdio.
Acontece quando um agente interfere no metabolismo de ácidos graxos, aumentando sua síntese ou diminuindo a sua utilização, transporte ou excreção. Causas: agentes tóxicos, hipoxia, dieta hipercalórica, ingestão abusiva de álcool, obesidade e desnutrição (quebra muita gordura que está armazenada e vai para o sangue).
Macroscopicamente, é possível observar o aumento de volume (palpável), manchas amareladas, untoso ao corte e friável.
Microscopicamente, as células estão repletas de gotículas de gordura.
3. Degeneração hialina:
Ocorre pelo depósito proteínas dentro da célula. Pode ser extra ou intracelular.
Causas: doenças renais (menor excreção de proteínas), dieta rica em proteínas e corpúsculo de inclusão viral (causado por proteínas virais).
Microscopicamente, gotículas homogêneas e coradas de rosa.
Um exemplo de degeneração hialina extracelular é a amiloidose, em que ocorre um distúrbio no metabolismo de proteínas caracterizado pelo depósito de uma substância hialina entre as células, amorfa (sem forma definida) e translúcida. É mais comum no baço, no fígado e nos rins. A causa mais comum é a hiper imunização. Microscopicamente: substância homogênea, corada em rosa, provocando hipertrofia.
4. Degeneração mucoide:
Hiperprodução de muco no trato digestório, respiratório ou reprodutor feminino.
Exemplo: inflamação das mucosas (catarro) e em alguns canceres. 
Macroscopicamente: presença de muco em grande quantidade. Microscopicamente: células com muco e núcleo deslocado para periferia (semelhante a um anel com diamante).
5. Degeneração glicogênica
Depósito de glicogênio intracelular. Mais comum nos rins, músculos esqueléticos e coração.
	Causas: doenças autossômicas recessivas (deficiência na glicogenólise) e diabetes mellitus, ou seja, pessoas que tem hiperglicemia.
	Microscopicamente: observa-se vacúolos claros.