M1 fisiopatologia unirv 5 periodo

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Antimicrobianos: antibióticos (contra bactérias- 
levofloxacino) antivirais (contra vírus- aciclovir), 
antifúngicos (contra vírus- anfo B) e 
antiparasitários (contra parasitas- cloroquina). 
 
 Quando prescrever antibiótico? Para quem 
prescrever antibiótico? Para que tipo de infecção 
prescreve Antibiótico? 
- O paciente deve ser analisado para prescrever: 
renal crônico (qual é a dose) / gestante. Precisa 
saber qual pode ser receitado para cada paciente 
 
Perguntas para prescrição do antibiótico 
 
- É uma infecção bacteriana? Tem que ter 
certeza ou alta presunção que é uma infecção 
bacteriana. 
Amigdalite  amígdalas hipertrofiadas com 
placas branca de pus  amigdalite bacteriana. 
 
- Qual o sítio infeccioso? Sitio anatômico (SNC, 
cistite- bexiga, prostatite). 
Próstata (a biodisponibilidade dos antibióticos na 
próstata é baixa  poucos antibióticos chegam). 
Tratamento da sífilis sempre com bezetacil, mas 
na neurosífilis o tratamento é outro, porque a 
bezetacil não passa pela barreira hematocefálica. 
Prescreve a penicilina G cristalina. 
 
- Baixo espectro X amplo espectro (infecção 
grave e que não sabe onde está ou não sabe qual a 
possível bactéria). Espectro- quantidade de 
bactéria que consegue matar. 
 
- Bactericida X bacteriostático (bactericida- 
mata a bactéria. Bacteriostático- não permitir que 
a bactéria aumente em número de indivíduos e a 
reserva imunológica do paciente + remédio vença 
a infecção) azitromicina (macrolídios) 
 
- Vias de administração (VO, IM, EV) bom 
senso do médico para escolher qual a melhor via e 
qual a disponibilidade. 
 
- NIC (concentração inibitória mínima – quanto 
menor melhor. É o quanto precisa de um fármaco 
para ter o mesmo efeito que outro. 
 
- Associação de antibióticos (bactericida + 
bactericida  bacteriostático + bacteriostático  
bactericida + bacteriostático). 
 
- Preço ou acessibilidade. Sempre olhar o preço 
do medicamento, as condições do paciente. 
Adequar o tratamento para o paciente adquirir de 
uma forma mais fácil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os 10 passos para a prescrição dos antibióticos – 28/07 
 
 
 
Anel betalactâmicos: anel em vermelho. Todas as 
penicilinas, cefalosporina, carbapenemicos, ou 
seja, todos medicamentos betalactâmicos têm ele. 
 
 
Betalactâmicos são chamados de antibióticos de 
parede porque a principal ação na hora de matar a 
bactéria (todos são bactericidas) é interferir na 
síntese (dos peptídeoglicanos) da parede celular 
bacteriana. Para ter êxito o antibiótico precisa 
adentrar a bactéria, ligar-se as PLP que são 
responsáveis pela síntese da parede. 
 
 
 
Obs.: o mecanismo de resistência da bactéria tem 
que ser contrário ao mecanismo de ação do 
antibiótico  primeira ação para o antiobiotico é 
passar pelos canais de porinas para matar a 
bactéria, primeira ação da bactéria é fechar os 
canais. 
Uma vez já no interior das bactérias os 
antibióticos se ligam as PLPs (proteínas ligadora 
de penicilinas). Então a bactéria pode mudar a 
conformação estrutural da PLP para o fármaco 
não se ligar. 
As bactérias começam a se defender, com a beta 
lactamase.  Criou os inibidores de beta 
lactamase que são substancias químicas que 
impedem a ação da beta lactamase. Ex.: ácido 
clavulamico. 
Betalactâmicos: 
- Penicilinas (naturais como o bezetacil OU 
artificiais como Amoxacilina) 
- Carbapenemicos: meropenem, imipenenm 
- Cefalosporina: 1° (cefalotina), 2° (cefaclor), 3° 
(cefitriaxona) e 4° (cefepime). 
- monobactâmicos 
 
Penicilina: naturais (G cristalina, G procarina, G 
benzatina e V oral), semissintéticas (amoxacilina e 
ampicilina) ou de amplo espectro (piperacilina 
com tazobactan e oxacilina). 
Betalactâmicos – 04/08 
 
 
 
Vias de administração: EV, IM ou VO. 
 
Penicilina cristalina: intravenosa, tem doses 
diferentes entre adultos e criança. Geralmente de 4 
em 4 horas. 
Procaína: IM, prescrita de 12 em 12 horas (meia 
vida maior). 
Benzatina: IM, 21 em 21 dias. Ela é conhecida 
como penicilina de deposito. Ela faz profilaxia 
contra novos quadros de febre reumática. 
Penicilina V: VO. 6 em 6 horas. 
CC- clearence de creatinina: equilíbrio presente no 
sangue e na urina. 140-idade * peso /72 * 
creatinina sérica. Se for mulher multiplica 0,85. A 
depender do CC (avalia a taxa de filtração 
glomerular) sabe o grau de suficiência ou 
insuficiência renal do paciente. A depender do CC 
pode ajustar a dose ou mudar o intervalo da dose. 
 
Penicilina cristalina: EV, meia vida curta. 
Eliminada em cerca de 4 horas. Espalha 
rapidamente para todos os tecidos. Das naturais 
única que passa BHC (se inflamação das 
meninges- meningite). 
Penicilina G procaína: IM, 12 em 12 horas. 
 
Benzatina: é de deposito, ou seja, dura por um 
período grande no organismo (15 a 30 dias). 
Penicilina V: uso oral. Níveis séricos são de 2 a 5 
vezes maiores. Pode ser usada no tratamento de 
meningite se na análise do líquor não tiver 
neisseria e nem haemophilus, mas se o paciente 
estiver internado não faz sentido das medicamento 
VO. 
 
As aminopenicilinas são semissintéticas. VO, EV 
 
Ampicilina: 6 em 6 horas (VO 500mg e EV 500 
mg). Meningite em neonato: pode ter pego durante 
um parto normal, pode ser estreptococo. Em 
cirurgia se lesionar uma alça intestinal prescreve: 
ampicilina (gram+) + gentamicina (gram-) + 
metronidazol (anaeróbicas). 
Amoxacilina: 8 em 8 horas, VO. Não alcança 
níveis autos no LCR Infecção grave nunca trata 
com VO. 
 
 
 
Amoxacilina apresentações e posologia 
Adultos 
Amoxacilina 500 mg, 8 em 8 horas VO 
Amoxacilina 875 mg,12 em 12 horas VO 
Amoxacilina 500 + 125 ácido clavulamico , 8 em 8 horas VO 
Amoxacilina 875 + 125 ácido clavulamico , 12 em 12 horas 
Crianças 
Amoxacilina 250 mg em 5 ml, 8 em 8 horas VO 
Amoxacilina 400 mg em 5 ml, 12 em 12 horas VO 
Amoxacilina 250 + ácido clavulamico 62,5 em 5 ml, 8 em 8 horas 
VO 
Amoxacilina 400 + ácido clavulamico 57,5 em 5 ml , 12 em 12 
horas VO 
 
 
 
 
 
 
Produção de B- lactamase continua sendo meio de 
defesa da bactéria e tornar resistente aos 
betalactâmicos. Então surgiu os inibidores de b-
lactamase (ácido clavulanico, sulbactam, 
tazobactam). 
 
Moraxella cararrhalis- causa pneumonia. 
 
Boa 
para tratar: paciente com derrame peritoneal. 
Atinge as meninges mas não sabe se mata as 
bactérias. 
Ativa contra: estafilococos áureus/G+ (sensível a 
meticilina ou oxa). 
 
 
Não mata pseudômona aeruginosa/G- 
 
Boa parte das pseudômonas já são resistentes ao 
tazobactam. Causa lesão renal. 
 
 
Inf cutânea: erisipela 
Profilaxia: tirar os 4 sisos, evitar sangramento. 
 
Tazobactam + piperacilina: pneumonia em fibrose 
cística, pacientes internações em instituições e 
pneumonia hospitalar. 
 
 
 
Rara síndrome de Stevens-Johnson: 
farmacodermias, paciente pode morrer de choque 
anafilático. 
 
 
1  3: cai cobertura contra Gram + e aumenta cobertura 
contra gram -. 1ª boa contra Gram +, 3ª boa contra Gram -. 
4ª é amplo espetro. Ex.: 
Cefalexina: é de primeira, boas contra Gram +, mas usado 
em ITU de gestante (e coli- gram -). 
Ceftriaxona: 3ª geração, pneumonia na comunidade 
(estreptococo pneumonie, Gram +). 
1ª: muito boa contra gram +, infecções de pele 
num geral. Não age nas resistentes a oxacilina. 
 
 
 
VO: Cefalexina: 6 em 6 horas, mas tem no posto 
Cefalotina e cefazolina: usado em cirurgia, 
profilaxia para infecções. 
Cuidado com os rins, deve sempre ajustar. 
 
 
Cefaclor VO: amigdalite 
Cefuroxima IV/VO: 
Cefoxitina IV/IM: profilaxia em cirurgia.As de terceira geração tem uma cobertura mais 
ampla em relação a patógenos gram -. Elas pegam 
algumas + também. 
 
Pneumonia bacteriana da comunidade: 
estreptococo  ceftriaxona. 
Cefalosporinas de 3ª  ceftriaxona, cefotaxima e 
ceftazidima (pega pseudômonas aeruginosa). 
Tratamento empírico contra meningite: 
ceftriaxona (mata: haemophilus influenzae tipo B, 
neisseria meningitidis e streptococcus 
pneumoniae). Ou seja, mata qualquer meningite 
clássica. Até 2 meses de vida: problema produzir 
lama biliar, ela produzir tanta bilirrubina que 
impregna os núcleos da base e desencadear o 
quando de encefalopatia bilirrubínica 
(kernicterus). Uma alternativa seria cefotaxima. 
 
Ceftriaxona é muito boa, pode dar de 12 em 12 ou 
1 vez ao dia, além disso não tem ajuste de dose 
dependendo da função renal. 
 
As de 4 geração são de amplo espectro e não pode 
ser prescrita sempre. Ex.: paciente com 
neutropenia febril usa a de 4 geração 
 
Tem que tomar cuidado com os rins. 
 
Indicações das cefalosporinas: 
1ª geração: infecções de pele (celulite, erisipela), 
infecções urinarias (cistite não complicada 
gestante- cefalexina). 
 
Contra-indicação 1ª- não atravessa BHC. 
 
Faz o tratamento de meningite, mas como causa 
danos renais não é muito prescrita, preferência 
pela de 3ª. 
 
Betalactâmicos – 11/08 
 
 
 
Indicação terceira: meningites, gram -, ITU 
complicada, pneumonia, feridas cirúrgicas. 
 
Indicação 4ª geração: é um antibiótico muito bom. 
Trata as infecções mais graves. 
 
Carbapenemicos: Imipenem (G+), meropenem (G-
) e ertapenem (meio termo- não come 
pseudômonas e Acinetobacter baumannii). São de 
amplo espetro, é usado no lugar da Cefepime no 
tratamento de neutropenia. 
 
 
Uso hospitalar. Pancreatite aguda  Imipenem. 
 
Os carbapenemicos devem ser usados quando as 
outras não deram certo. 
Neutronia febril: doença de base que consome ele 
do ponto de vista imunológico, contagem de 
neutrófilo inferior a 500 + febre OU contagem de 
neutrófilo inferior a 1000 com tendência a queda. 
 
Ertapenem: trata KPC. 
 
Imipenem: pode desencadear convulsões. 
- Aumento TGO e TGP. 
 
Monobactâmicos único no brasil é aztreonam, mas 
não tem atividade nenhuma contra gram -. Eficaz 
contra pseudômonas auriginosa. EV ou IM 
 
 
 
 
É ototóxico, pode causar surdez. 
 
 
Quase todos precisam de ajuste de dose ou do 
intervalo de doses. Logo causam danos renais. 
Quinolonas 
 
As quinolonas (ácido nalidíxico) 
fluorquinolonas (ciprofloxacino e norfloxacino) 
 novas quinolonas (ou fluoroquinolonas 
expiratórias (otite, amidalite, pneumonia)  
levofloxacino, moxifloxacino). 
 
Importante: levofloxacino é uma fluoroquinolona 
moderna, mas contra infecções na próstata ou por 
pseudômona as ciprofloxacino é melhor que 
qualquer outra mais moderna. 
 
Relembrar: Beta lactâmicos: antibiótico de parece, eles interferiam 
na síntese da parede. Passava pelos canais purínicos, se ligavam as 
ppps dentro das bactérias e impediam a síntese da parede (parede 
de peptídeos glicanos aumentasse e bactéria morria). 
Mecanismo de ação das quinolonas: inibir a 
DNA girasse (enzima da bactéria). Ao inibir o 
DNA, compacta ele, incha a bactéria e ela morre. 
 
Resistencia: tudo que o remédio faz, bactéria faz 
o inverso para se livrar dele. Logo se as 
quinolonas inibem a DNA girasse, as bactérias 
tentam mudar a estrutura da DNA girasse para 
eles não agirem na molécula. OU altera 
permeabilidade à droga (fecha canais porinicos) 
OU tentam expulsar o remédio (bomba de efluxo). 
 
- Absorvidas: trato gastrintestinal superior 
- Biodisponibilidade é superior a 50% 
- Pico sérico: 1 a 3 horas após a administração 
- Alimentos não reduzem substancialmente a 
absorção, mas retardam o pico da concentração 
sérica. 
- Ligação protéica entre 15 e 30% 
- Concentrações na próstata, fezes, bile, pulmão, 
neutrófilos e macrófagos excedem as 
concentrações séricas. 
- Já as concentrações na saliva, ossos, e líquido 
cérebro espinhal são menores que as plasmáticas 
ANTIBIOTICOTERAPIA– 11/08 
 
 
(mas tratamento de osteomielite é muito feito com 
clindamicina e ciprofloxacino). 
- Norfloxacino: 8 em 8 horas. EV () e a VO (). 
- Ciprofloxacino: 8 em 8 horas. EV (400 mg) e a 
VO (500 mg). 
- Levofloxacino: 1 vez ao dia. EV (500 mg) e a 
VO (500mg e 750 mg). 
 
Melhores para infecção no TGU (cistite e 
pielonefrite). Infecção de recorrência ou por 
internação  usar quando for grave. 
Trato respiratório: pneumonia. A típica é causada 
pelo estreptococo pneumonie (mais causa). A 
atípica é causada pelos atípicos, principalmente 
legionela, micoplasma e clamídia pneumonie (a 
vantagem da levofloxacino é que pega típico e 
atípico). 
Osteomielite: ciproxoflacino é muito boa, 
principalmente associada a clindamicina. 
Partes moles 
Ação contra micobactérias: tuberculose 
 
 
 
 
Efeitos colaterais: 
- TGI: anorexia, náuseas, vômitos e desconforto 
abdominal. Diarreia e colite é raro. 
- SNC: cefaléia, tontura, insônia e alterações do 
humor. Alucinações, delírios e convulsões são 
raras. Maior atenção com idosos. 
- alergias e reações cutâneas  rash cutâneo. 
 
Relativamente segura no quesito renal. 
Glicopeptideos 
A mais conhecida: vancomicina. O uso 
indiscriminado tornou o estafilococo resistente à 
vancomicina. Teicoplanina é mais cara e mais 
difícil acesso. 
 
 
 
 
Mecanismo de ação: interferem na síntese da 
parede celular bacteriana (antibiótico de parede). 
Inibe síntese de peptideoglicano, altera 
permeabilidade membrana e interfere na síntese de 
RNA. 
Resistência do enterococos: alteração do gen 
vanA 
Resistência do estafilococo: espessamento da 
parede celular OU alterou a gen vanA. 
 
Vancomicina: IV meia vida não é tão grande, 
prescrita de 6 em 6 horas. Em UTI 
Teicoplanina: muito eficaz em vencer infecções 
graves contra bactérias GRAM +. 
 
Indicação da vancomicina: para alérgicos aos 
beta-lactâmicos e MRSA (estafilo resistência a 
meticilina). 
Se tem prótese: muito comum ter infecções 
bacterianas por estafilo. Prótese = estafilo gosta de 
colonizar. 
Quase todos antibióticos podem causar colite 
pseudomembranosa (tem diarreia e prolifera C. 
difficile). O melhor tratamento é o metronidazol. 
Se ele não resolver prescreve vancomicina. 
 
Se a doença for sensível a oxacilina, não tem 
porque prescrever vancomicina. Tem que 
prescrever oxacilina. 
 
Indicação da teicoplanina: em alérgicos a 
vancomicina ou com reação cruzada. 
 
Reações da vanco: febre, calafrios, flebites (veia 
de infusão), síndrome do pescoço vermelho 
(vermelhidão causada pela velocidade de infusão). 
Droga deve ser diluída e infundida em no 
MÍNIMO 1 hora. 
 
A vancomicina tem mais ajuste de dose por ser 
mais nefrotóxica. 
 
 
 
Mecanismo de ação nos ribossomos da célula 
bacteriana. Os ribossomos têm 2 sítios bem 
específicos onde eles agem: subunidade 30S e 50S 
do ribossomo. 30S- antibióticos bactericidas. 50S- 
antibiótico bacteriostático (via de metabolização- 
hepática). 
Aminoglicosídeos 
 
Estreptomicina (1°), amicanina, gentamicina, 
tobramicina (colírio- conjuntivite) e neomicina 
(tópica- creme ou pomadas). As demais 
apresentações intravenosas. 
Mecanismo de ação: se ligam a porção 30S do 
ribossomo inibindo síntese proteica e produzindo 
proteínas defeituosas levando a morte. 
Mecanismos de resistência bacteriana: altera sitio 
de ligação, altera permeabilidade ou modificação 
da droga 
PROVA: efeitos adversos- nefrotoxicidade e 
ototoxidade 
Efeitos adversos: nefrotoxicidade (quando tira 
medicação a função renal reestabelece) e 
ototoxidade (quandotira medicação não 
reestabelece, ou seja, a pessoa continua surda). 
 
VO: pouco absorvido, somente para 
descontaminar flora intestinal – neomicina. 
Muito bons contra GRAM -. (GRAM-  
cefalosporinas de 3, quinolonas ou Aminoglicosídeos) 
Atividade bactericida relacionada aos níveis 
séricos. Quanto maior a concentração da droga, 
mais rápido e maior o efeito bactericida 
(gentamicina- 240mg diluída em soro e 
administrada em 1 hora, 1X ao dia  antes era 3 
vezes de 80). Distribui bem no liquido 
extracelular, mas a concentração é pequena. 
Células tubulares renais proximais – urina com 
concentração 25 a 100X a sérica. Secreção 
pulmonar chega 20% (trata pneumonia em 
criança). 
 
Infecções oculares: tobramicina- tem ela colírio e 
pomada pura OU colírio e pomada com 
associação com dexametasona (tobradex). 
Muito boa contra GRAM -, mas pega alguns 
GRAM +. 
 
- Estreptomicina: bom contra tuberculose 
multirresistentes. E resistentes a isoniazida. 
- Gentamicina: gram -, combinado com beta para 
infecções graves (ex.: ampicilina + genta + OU 
metronidazol). 
- Amicacina: maior espectro, GRAM -, infecções 
hospitalares. 
 
Antibióticoterapia – 18/08 
 
 
Nefrotoxicidade- todos são. Manifesta 7 a 10 dias 
de uso, IRA não oligúrica por necrose tubular 
NTA  no próprio rim. REVERSIVEL. 
 
Paralisia neuromuscular: rara, tem alguns que são 
mais susceptíveis a ter. 
Ototoxicidade: é incomum e é irreversível. Depois 
que tira medicação paciente continua surdo. 
 
Os Aminoglicosídeos precisam de muito ajuste de 
dose. Muda intervalo e a dose. 
Macrolídios 
 
Agem na subunidade 50S, bacteriostático, 
metabolização hepática. 
Mais comuns: azitromicina (terceira: é a melhor, 
1 X ao dia, sem efeitos colaterais), claritromicina 
(segunda: 12 em 12 com menos efeito) e 
eritromicina (primeira: 10 anos atrás tinha 
praticamente só ela. Inconvenientes  6 em 6 
horas, distúrbios TGI). 
 
Eritromicina: amplo espectro: GRAM +, 
treponemas (sífilis), micoplasma e clamídias. 
Claritromicina: associado com amoxicilina + 
inibidor de bomba de prótons  erradicação de H 
pilory (causa ulcera e CA). 
Bactérias que causam pneumonia atípica melhor 
medicamento são os macrolídeos. (Clamídia 
pneumonie, micoplasma e legionela) 
 
Azitromicina: maior atividade contra GRAM -, 
 
 
- Azitromicina e claritromicina: menos 
intolerância gástrica do que a eritromicina e meia-
vida maior. Azitromicina: dose única. 
Claritromicina: 2 X ao dia. Eritromicina: 4 X dia 
- Boa penetração tecidual e acumulam-se no 
interior de células, principalmente macrófagos. 
- Concentrações adequadas: humor aquoso, 
ouvido médio, seios paranasais, mucosa nasal, 
amígdalas, tecido pulmonar, pleura, rins, fígado, 
vias biliares, pele e próstata. 
- Não têm boa penetração: meninges, tecido ósseo 
e líquido sinovial. 
 
 
- Azitromicina: eliminada por via hepática, pouca 
quantidade na urina (75% é eliminada de forma 
inalterada). Não tem metabólitos ativos. 
- Claritromicina é metabolizada no fígado por 
oxidação e hidrólise. 1/2 da dose é excretada por 
via renal (forma inalterada ou seu metabólito). É 
removida por diálise peritoneal ou hemodiálise. 
- Eritromicina: concentra-se no fígado e pode ser 
parcialmente inativada por desmetilação. 
Excretada forma ativa pela bile (altos níveis nas 
fezes). Não removida por diálise peritoneal ou 
hemodiálise. Encontrada no leite materno e 
atravessa a barreira transplacentária, porém não é 
teratogênica. 
 
Pneumonia atípica se não tiver macrolideos pode 
prescrever levofloxacino (quinolona respiratória). 
 
Azitromicina e claritromicina uso tratamento ou 
profilaxia de infecções por Mycobacterium avium 
(tuberculose)  em pacientes com AIDS. Se o 
paciente não fazer o tratamento profilático pode 
morrer pelas infecções oportunista. 
 
 
Efeitos colaterais: mais comum nas eritromicinas. 
 
Drogas muito seguras para os rins. 
Penicilinas  estafilococos áureos ficou resistente 
 oxacilina e a meticilina para matar eles  
ficou resistente a elas (MRSA)  Glicopeptideos 
(vancomicina)  ficou resistente (VRSA – 
estafilococos e enterococos)  oxazolidinonas 
(linezolida)  estreptograminas. 
 
Bom contra G +. Não atividade contra G -. 
 
 
Direto da distribuidora para o hospital. A 
indicação é muito precisa. 
Antimicrobianos 
 
 
 
 
 
 
 
Seguro do ponto de vista renal. 
Lincosaminas 
 
Clindamicina: tratamento contra G + e anaeróbios. 
 
Age na 50S é bacteriostático, metabolização 
hepática. 
Resistência: altera na 50S na parte do RNA 
ribossomal. 
 
Clindamicina causa muito colite 
pseudomembranosa (infecção intestinal). Não 
passa barreira hematocefálica. Boa para tratar 
infecções ósseas. Passa placenta. 
Principal via é hepática. 
 
Bom contra anaeróbios (abscesso, lesões 
purulentas) e G+. Infecções odontogênicas, 
sinusite, otite, osteomielite e infecções de pele. 
 
Se tiver diarreia: parar de usar o medicamento. 
Nitroimidazólicos 
Metronidazol: é o principal do grupo e causa 
muito efeito antiabuse com bebidas alcoólicas. 
 
 
 
Bom contra: anaeróbios e protozoários (amebíase, 
tricomoniase e giardíase). Trata vaginose na 
versão de gel ou por VO. 
 
Mecanismo de ação: é mais contra os anaeróbios. 
 
Onde tem pus  anaeróbios  metronidazol 
(SUS) ou clindamicina. 
Trata: abscesso cerebral, pulmonar, bacteremia, 
parte moles, osteomielite, infecção oral, dentaria. 
Colite, tétano. 
Metronidazol + Claritromicina ou amoxicilina = 
H. pylori. E gardnerella vaginalis. 
 
 
Gestante: usa gel vaginal. 
Cloranfenicol 
Maior preocupação: medula óssea. Perigoso ter 
anemia aplasica. 
 
Mecanismo de ação: liga 50S, bacteriostático. 
Passa BHE, então tem ação boa contra bactérias 
que causam meningite. 
Mecanismo de resistência: 
 
Muito boa para meningite. Metade da 
concentração plasmática atinge o líquor. 
 
Pega: enterococos resistente à vancomicina. 
 
 
 
Toxicidade hematológica: reticulocitopenia 
(pouco reticulocitos – pouca hemácia- serie 
vermelha), granulocitopenia (pouco leucócitos- 
serie branca) e trombocitopenia (poucas 
plaquetas). As 3 serias das linhagens podem ser 
atacadas  citopenia. 
Anemia aplástica irreversível- 3 a 12 semanas 
após terapia. 
 
 
Estreptograminas 
 
São semelhantes aos macrolídios e lincosaminas. 
30% da quinopristina e 70% da dalfonopristina = 
só tem efeito juntas. 
 
Mecanismo de ação: inibição da 50S 
 
Propriedades: EV, meia vida curta, ajusta dose em 
insuficiência hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estreptococcia – 25/08 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento das distintas manifestações 
clínicas: 
 •Artrite: anti-inflamatórios não hormonais por 
aproximadamente 7-10 dias, VO, 
preferencialmente: ◦ Ácido acetilsalicílico (80-
100mg/kg/dia); ◦ Naproxeno (10-20mg/kg/dia); ◦ 
Ibuprofeno (30-40mg/kg/dia); ◦ Cetoprofeno 
(1,5mg/kg/dia) 
•Cardite: prednisona (1 a 2mg/kg/dia), VO, 
máximo de 60mg/dia. Usar dose plena, fracionada 
em duas ou três tomadas diárias, durante 15 dias; 
depois, reduzir 20% a 25% da dose, por semana. • 
Obs.: em caso de artrite e cardite 
concomitantemente, não há necessidade de se 
fazer uso de anti-inflamatórios não hormonais; 
quando se promove a redução gradual da 
prednisona, não é necessário introduzir anti-
inflamatórios não hormonais, desde que seprocure não ultrapassar 25% em cada reducção 
semanal. 
•Coréia: haloperidol, VO, na dose de 1mg/dia (e 
não por kg), duas vezes por dia. Aumentar 0,5mg 
a cada três dias, até atingir boa resposta (mais de 
75% de remissão dos movimentos) ou até dose 
máxima de 5mg/dia. Duração do tratamento por 
três meses. Obs.: doses próximas à dose máxima 
podem causar impregnac¸ão ou síndrome 
extrapiramidal. Como opção indica-se o ácido 
valpróico (30mg/kg/dia, VO, 10mg/kg/dia no 
início e aumenta de 10mg/kg semanalmente). 
 
Profilaxia 
Profilaxia primária – reconhecimento e tratamento 
adequados das infecções de vias aéreas superiores, 
como faringo-amigdalites, causadas pelo 
Streptococcus -hemolítico do grupo A. A 
recomendação de antibióticos é a mesma usada na 
 
 
erradicação do agente quando do tratamento, 
como descrito acima. 
Profilaxia secundária – uso periódico e por longo 
prazo de antibióticos que mantenham 
concentrações inibitórias mínimas para o 
Streptococcus -hemolítico do grupo A, para 
impedir recidivas de febre reumática em pacientes 
que já apresentaram um primeiro surto da doença. 
A droga mais usada e mais efetiva é: 
• Penicilina benzatina, IM, a cada 21 dias, 
1.200.000 U, para crianças com peso maior do que 
20 kg e 600.000 U para crianças com peso até 20 
kg. 
Como opção, indica-se para: • Pacientes com 
doenças hemorrágicas (não podem receber 
medicações IM): penicilina-V oral (250mg, duas 
vezes ao dia, todos os dias). • Pacientes atópicos à 
penicilina e derivados: eritromicina (250mg, duas 
vezes por dia) ou sulfadiazina (500mg para 
pacientes até 30 kg, 1 g para maiores de 30 kg), 
ambas em todos os dias 
 
Duração da profilaxia secundária: 
• Pacientes que não apresentaram cardite – a 
profilaxia deve durar até os 21 anos ou até cinco 
anos após o último episódio, em casos de 
recidivas. A opção que durar mais. 
• Pacientes que apresentaram cardite prévia com 
lesão valvar moderada a severa – a profilaxia deve 
durar até os 40 anos ou até 10 anos após o último 
episódio, em caso de recidivas (a opção que durar 
mais); e nos casos em que persistir o risco de 
reinfecção (alto risco de exposição ao 
Streptococcus -hemolítico do grupo A), a 
profilaxia deve durar por toda a vida. 
 • Pacientes que apresentaram cardite prévia com 
insuficiência mitral leve residual ou resolução da 
lesão valvar – a profilaxia deve durar até os 25 
anos ou até 10 anos após o último surto, a opção 
que cobrir maior período. 
 
Glomerulonefrite pós estreptocócicos 
 Tríade: 
 Hematúria 
 Edema 
 Hipertensão 
 Fisiopatogenia • Doença glomerular 
mediada por imunocomplexos, induzida 
por cepas nefritogênicas de estreptoccocus 
beta ‐ hemolíticos do grupo A. • Antígenos 
envolvidos: – Nephritis ‐associated 
plasmin receptor (NAPlr) – Streptococcal 
pyrogenic exotoxin B (SPE B). 
 Fração C3 do complemento 
significantemente reduzida e fração C4 
normal ou levemente reduzida (Ativação 
da via alternativa do complemento).