M1 clinica cirurgica unirv 5 periodo

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Esôfago: é um órgão tubular e muscular. Tem 
porções cervical, torácica e abdominal. A 
principal função é transportar alimento da boca ao 
estomago. Existe uma ação muito coordenada que 
é garantida pela inervação do esôfago. 
O esôfago tem 2 a 3 cm de diâmetro. Maior parte 
no mediastino posterior. 
 
Parede do esôfago: 
Mucosa 
Submucosa 
Muscular 
Não tem a serosa: anastomose esofágica precisa 
de mais cuidado e tem maior prospecção a lesões 
neoplásicas. Serosa é mais um fator de proteção. 
 
Inervação dele é muito importante e tem relação 
com cadeia simpática (cadeia simpática- são de 
fibras direto dos gânglios) e parassimpática (nervo 
vago e a mais importante). 
- Plexo submucoso: 
- Plexo mioenterico: mais rico em células 
ganglionares. 
 
Superior: pressão aumentada. Quando engole 
diminui a pressão. Função dos esfíncter: 
musculatura circular com função de contração e 
relaxamento. 
 
Inferior: transição esôfago gástrico. Tem de 3 a 5 
cm. A função mais importante é evitar que o 
conteúdo gástrico volte para o esôfago. Ele é 
contra a doença do refluxo. 
 
Deglutição: tem 3 fases 
Oral: tritura o alimento 
Faríngea: 
Esofágica: 
Até ingestão é voluntario. Depois que engole  
lança alimento na faringe  esôfago  gera 
estimulo nervoso e ondas peristálticas propulsivas 
(1 de cada vez)  desce alimento até o estomago. 
Onda peristáltica: inicia no começo do esôfago e 
desce. Primaria é estimulada pela deglutição. 
Megaesôfago- 27/07 
 
Quando alimento chega perto do estomago, 
esfíncter diminui o tônus para alimento entrar para 
estomago. Quando entra esfíncter volta o tônus. 
Se não levar todo o alimento, o que sobra gera 
novo estimulo que gera outra onda peristáltica até 
chegar no estomago. Essa é a onda secundaria. 
Ambas as ondas estão presente fisiologicamente. 
 
 
Megaesôfago: esôfago aumentado, mas a doença 
não é somente isso. 
Causas: obstrutivas, tumores, estenoses, 
esofagites. Principais: chagásico (mais 
importante) ou idiopático (muito raro, não se sabe 
a causa). 
 
Epidemiologia: tem que observar se é endêmico 
para doença de chagas. No brasil a maior parte dos 
casos de megaesôfago é chagásico. Doença de 
chagas é mais frequente em país tropicais. 
Em países que não tem doença de chagas o 
principal é o idiopático. 
Megaesôfago chagásico acontece na fase crônica 
da doença (25 a 30 anos após infecção). E cerca 
de 35 a 40% das pessoas que tem chagas tem 
megaesôfago. 
 
 
No megaesôfago chagásico o protozoário tem 
tropismo pela inervação do trato digestivo, então 
ele vai no esôfago e destrói as células de 
inervação esofágica. Quando isso ocorre acaba 
com a coordenação da deglutição 
No megaesôfago idiopático não se sabe o motivo, 
mas as células ganglionares entram em apoptose, 
tem alto destruição. Esôfago perde inervação e 
movimentação. 
Megaesôfago: tem a destruição da inervação. No 
obstrutivo é diferente. 
Acalasia: é o primeiro sintoma. Quando alimento 
chega perto do estomago, o esfíncter NÃO relaxa 
e o alimento não passa. 
Ondas terciarias: como alimento não passa o 
esôfago começa a ter múltiplas ondas peristálticas 
tentando vencer a resistência. A musculatura em 
um primeiro momento hipertrofia e depois entra 
em falência (dilata). 
 
 
 
Quadro clínico 
Disfagia- dificuldade de deglutição (sensação de 
entalo) tanto para solido quanto para liquido. Mas 
mais intensa para solido. 
Regurgitação: sintoma de fase avançada. Isso 
acontece porque chega num ponto que não tem 
mais nenhuma inervação. O esôfago fica muito 
dilatado, muito grande e não tem mais onda 
peristáltica. Então o alimento fica “parado” no 
esôfago. Quanto mais avança a doença mais difícil 
do alimento passar. 
 
Paciente com megaesôfago a principal queixa é 
sensação de “entalo”. Se for paciente com chagas 
já pensa direto em megaesôfago 
Exames: imagem, endoscopia, manometria 
esofágica (pressão esofágica), REED (é a 
principal- ingere contraste e faz radiografia de 
tórax- vê a morfologia do esôfago). 
Deve pedir exame para diagnosticar doença de 
Chagas também. 
 
Achados de REED: 
- Retenção de contraste: quando pessoa ingere o 
alimento dentro de 10 segundos está no estomago. 
Quando tem megaesôfago pelo tônus aumentados 
tem maior retenção. 
- Diâmetro do esôfago: 2 a 3 cm normal 
- Ondas terciarias: são ondas patológicas. 
- Estreitamento do esfíncter esofagiano 
 
Retenção de contraste 
Dilatação do esôfago 
tremido: ondas terciarias 
 
Endoscopia não faz diagnostico. Mas é importante 
para ver se tem infecção associada (candidíase), 
aumenta a chance de câncer. 
 
Manometria: coloca uma sonda no esôfago e mede 
as pressões. O sensor no esfíncter inferior tem 
maior pressão, quando engole o sensor não vê a 
pressão diminuindo. O sensor identifica também 
as ondas terciarias. 
 
 
Grupo 1: pouca retenção de contraste. 
Grupo 2: começa a aumentar o diâmetro e o 
contraste. O principal achado é as ondas terciarias 
Grupo 3: dilatação importante. Quase não tem 
ondas peristáltica. Afilamento do esfíncter inferior 
(bico de pássaro- acalasia avançada). Esôfago 
ainda em eixo longitudinal. 
Grupo 4: perde o eixo longitudinal e cai sobre ele 
mesmo  dolicomefaesôfago. 
 
 
Não tem dilatação, calibre do esôfago normal. 
Aumento de retenção do contraste. 
 
Dilatação leve a moderada intensidade. Maior 
retenção de contraste. Múltiplas ondas terciarias. 
 
Dilatação mais evidente, poucas ondas terciarias, 
retenção de contraste e afilamento da transição 
esôfago gástrica (acalasia avancada). Mantem eixo 
longitudinal. 
 
Dolicomegaesofago: esôfago deita sobre ele 
mesmo. 
 
É só ver o diâmetro. 
 
Mescla Mascarenhas e Resende. 
 
É uma doença que não tem cura. Ele visa a 
melhora dos sintomas em relação a disfagia. O 
tratamento é escolhido baseado na classificação. 
 
O tratamento tem medidas de alimentação: dieta 
mais liquida/ pastosa. 
 
Tem medicações que diminui a pressão do 
esfíncter inferior. Mas os resultados são limitados 
porque agem na hora. 
Nitratos e toxina botulínica (relaxa o tônus): são 
medicamentos colocados diretamente no musculo. 
Tratamento que podem vencer a resistência do 
esfíncter. Em quadros avançados pode tirar o 
órgão. 
 
 
 
Posiciona balão na transição, insufla o balão por 3 
a 5 minutos  esgarça as fibras musculares do 
esfíncter e vence a resistência. Faz sessão de 2 em 
2 semanas. Pode ser feita em qualquer fase e tem 
resposta muito boa em recidiva pós cirúrgica 
(20/15 anos). 
 
 
Cardiomiotomia a Heller: rompe o esfíncter. 
Rompe a camada muscular as outras ficam 
exposta. Melhor tratamento para grupo 2 e 3. 
Como facilita descer, facilita voltar e aumenta 
probabilidade de refluxo. 
Geralmente faz a válvula antirefluxo- válvula de 
Pinnot. 
 
 
 
Miotomia endoscopia peroral: ela só rompe a 
camada muscular. Introduz endoscópio  faz um 
corte na mucosa  túnel entre muscular e 
submucosa  rompe camada muscular  fecha 
mucosa com clipes. 
 
 
 
 
 
 
Grupo 4: órgão muito doente precisa de cirurgia 
mais ampla. 
 
Serra-Dória: pega cirurgia de Grondhal 
(comunicou fundo gástrico com esôfago. Rompe 
esfíncter e o alimento pela gravidade. O problema 
é que causa muito refluxo). O serra doria teve a 
ideia de fazer Grondhal para disfagia mas tirou um 
pouco do estomago para esvaziar o estomago e 
diminuir o refluxo. Alimento cai no estomago e 
logo vai para o intestino. Cirurgia muito boa. 
Recidiva de 20/30 anos, ele é escolhido se 
paciente for mais debilitado. 
 
 
 
Esofagectomia: cirurgia muito mórbida e não são 
todos pacientes que suportam. Paciente precisater 
condição cirúrgica melhor. Abre o esôfago distal e 
o fundo gástrico e comunica. Tira boa parte do 
esôfago. Vantagem: tira órgão doente. 
Megaesôfago + câncer. 
 
 
 
 
 
É uma doença crônica (não tem cura). É o retorno 
do conteúdo gástrico para o esôfago. Todo mundo 
tem um pouco de refluxo poucas vezes ao dia não 
causando sintomas. Mas quando é mais frequente 
e em grande quantidade pode causar sintomas e 
lesão tecidual (doença do refluxo). 
 
Não tem relevância estatísticas na prevalência em 
homens, nem entre brancos e negros (porem em 
países desenvolvidos tem aumentado prevalência 
em brancos  aumento da obesidade). 
 
Doença varia de acordo com o perfil do indivíduo: 
hábitos, obesidade. Ásia prevalência bem menor. 
 
 
 
Tem vários mecanismos que evita o retorno do 
conteúdo gástrico. Na etiopatogenia da doença ela 
está relacionada com problemas nessa região. 
Mecanismos: esfíncter esofagiano inferior (maior 
a extensão evita o retorno), esfíncter esofagiano 
inferior coincidir com o pincamento diafragmático 
(quanto maior a extensão do esfíncter na parte 
abdominal menor é o risco do refluxo). Incisura 
cárdica (mais fechado menor risco de retorno). 
 
Doença do refluxo gastroesofágico - 03/08 
 
 
 
Hérnia de hiato: estomago herniando para o tórax. 
O esfíncter fica mais auto, estomago invagina pela 
abertura do diafragma e angulo entre esôfago e 
fundo gástrico esta maior. 
 
- Na maioria das pessoas o esfíncter esofagiano 
inferior tem relaxamentos durante o dia sem 
motivos. 
- Tônus do esfíncter diminuído 
- Desestruturação da junção esofagogástrica- 
Hérnia de Hiato 
 
 
 
 
Tipo 1: é por deslizamento e o estomago fica 
herniando pela abertura. 
 
 
Tipo 2: é por rolamento. Tem uma falha na 
membrana do diafragma e o fundo gástrico hérnia. 
 
Tipo 3: tanto a transição esofagogástrica e o fundo 
gástrico hérnia. 
Tipo 4: outras vísceras hérnia. 
 
Cigarro diminui o tônus do esfíncter esofagiano 
inferior. 
Aumento da pressão intra-abdominal: obesidade, 
gestação, esforço físico 
 
Sintomas típicos são os principais: pirose 
retroesternal (sensação de queimação no tórax) e 
regurgitação (sensação de retorno do conteúdo 
gástrico). 
 
Outros sintomas esofágicos. Como náuseas, 
gastroparesia (estomago lento), globus faríngeo 
(sensação de corpo estranho na região cervical). 
 
 
 
Antes o refluxo era diagnosticado de forma 
clínica. Era muito inespecífico uma vez que 
doenças que não erram doenças do refluxo era 
diagnosticada como. 
 
 
O consenso tentou aumentar a especificidade do 
diagnóstico. 
 
 
 
Se paciente tiver sinais de alarme a endoscopia é 
indicada antes dos 40 anos. 
 
Classificação de Los Angeles leva em conta as 
erosões 
 
 
Classificação de Savary-Miller: erosões e 
complicações. 
 
Tipo1: erosões pequenas, prega única 
 
Tipo 2: não confluentes, mais de uma prega. 
 
 
Tipo 3: confluentes, tentando abranger a 
circunferência do órgão. 
 
Tipo 4: complicoes- estenose de esôfago 
 
Tipo 5: metaplasia intestinal, o órgão sofre tanta 
agressão que epitélio original dele muda. 
 
Consenso de Lyon: na endoscopia para concluir a 
doença de refluxo. Esofagite C e D de Los 
Angeles. 
 
Passa sonda que mede o pH esofágico por 24 
horas. Nas doenças do refluxo não ácido a pH 
metria tem dificuldade em dar o diagnóstico. 
 
 
 
 
 
Impedancio-pHmetria: detecta o pH, alteração de 
resistência entre a sonda e a parede do esôfago. 
Qualquer coisa que subir do estomago para 
esôfago gera diferença de resistência entre a sonda 
e a parede. Mede o pH e a diferença de resistência. 
 
 
 
 
 
TEA: tempo de exposição acida 
 
 
 
- Alimentação: dieta fracionada- pouca quantidade 
várias vezes ao dia para diminuir acidez do suco 
gástrico. Não ingerir liquido junto com as 
refeições. Evitar alimentos irritativos ou que 
diminua o tônus do esfíncter ou que causam 
produção excessiva de gás: café, chocolate, bebida 
gaseificada, gordura, condimentos, alimentos 
ácidos, abacaxi, tomate, vinagre, mostarda, chá 
hortelã, leite integral, embutidos. 
- Não deitar após alimentar, esperar até 2 horas. 
- Não fumar 
- Reduzir peso 
- Evitar agachamento, abdominal. 
- Levantar cabeceira 
 
Tratamento medicamentoso 
IBP: diminui produção de ácido do estomago, 
mesmo se voltar algo não é ácido, não irrita o 
esôfago, cicatriza a erosão. 
 
Bloqueia a bomba de prótons de forma 
irreversível, não produz ácido. Mas renovação 
celular é frequente, então produz novas bombas 
que produz mais ácido se para com a medicação. 
 
 
Bloqueadores H2 (receptores histamínicos). É 
uma medicação de segunda linha e são indicados 
apenas para pessoas com contraindicação ao uso 
de IBPs (gestação, alergia). 
 
Medicamentos cinéticos: estimula peristaltismo do 
estomago e do intestino. Ambos esvaziam mais 
rápido. Indicado mais para paciente com queixa 
de digestão lenta. 
 
Antiácido: é medicação sintomática e apenas 
diminui a acidez. 
 
 
Primeiro tratamento com IBP (esofagite leve ou 
severa) e procinéticos em alguns casos. 
 
Depois tratamento endoscópio (doença e 
complicações). Doença: reforço do esfíncter 
esofagiano inferior (hipertrofia e aumento do 
tônus dele por radiofrequência- várias sessões) ou 
a fundoplicatura (válvula antirefluxo). 
Complicações: estenose ou ressecção do esôfago 
de Barret. 
 
 
Tratamento cirurgia: foca em 2 pontos 
- Hérnia de hiato: trata ela cirurgicamente (corrige 
hérnia e faz a válvula antirefluxo) 
- Não tem a hérnia: faz a válvula antirefluxo. 
 
 
 
 
 
Válvula antirefluxo: fixa o fundo gástrico no 
esôfago. Conforme o estomago vai enchendo o 
fundo gástrico dobra e causa um fechamento 
evitando o alimento voltar. 
 
 
 
Feita: identifica a transição esôfago gástrica faz 
a sutura deixando ajustado corrigindo o 
alargamento  pega fundo gástrico roda por trás 
do esôfago  sutura. 
 
 
 
 
Esôfago de barret é uma metaplasia (mudança do 
epitélio). Torna o epitélio fator de risco para 
câncer de esôfago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: é uma lesão de superfície no trato 
digestivo que acometa até a muscular da mucosa 
(pode acontece no esôfago, colon). A olho nú é 
difícil diferenciar, mas a nível microscópio é 
possível. 
 
 
Epidemiologia: 
- homens 60-70% 
- Duodenal é mais comum 
- Brancos 
- Condição socioeconômica baixa 
- Gástrica em mais velhos e duodenal em jovens 
Doença ulcerosa péptica - 16/08 
 
 
H. pylori e AINEs: principais causas. 
 
Estomago faz parte do tubo digestivo. Ele tem 
ação mecânica sobre o alimento, prepara a 
consistência do alimento para receber ação do 
intestino. 
Cárdica: transição do esôfago para o estomago 
Curvatura gástrica menor 
Curvatura gástrica maior 
Parte interna: fundo gástrico (acima da incisura 
cárdica), corpo gástrico e antro pilórico. 
Pilórico: transição do estomago para intestino. 
Tem uma válvula 
 
Invaginações: aumento de superfície de absorção. 
No fundo delas tem células glandulares que 
produz substancias especificas. Já na superfície 
tem células produtoras de substancias que 
protegem a mucosa gástrica. 
 
 
 
Ácido clorídrico: elimina microrganismo, 
bactérias e vírus (alimentos sem higiene), além 
disso ativa enzimas digestivas. 
Fator intrínseco: absorção da vitamina B12. 
 
Pepsinogênio: é estocada na forma inativa 
(zimogeno) e é ativadoem meio ácido. Pepsina 
quebra proteínas e irrita mucosa gástrica. 
 
 
Células G: produz a gastrina estimula produção do 
ácido clorídrico. 
Células ECL: produz histamina que também 
estimula produção substancia acida no estomago 
 
Células D: produz somatostatina que faz um 
feedback negativo na secreção acida. Inibe 
secreção acida de forma direta (células parietais) 
ou indireta (inibe gastrina e histamina). 
 
Estimula secreção de ácido clorídrico: 
acetilcolina, gastrina e histamina. 
 
Célula parietal: substancias se ligam aos seus 
receptores específicos  estimula a bomba de 
prótons a produzir ácido clorídrico. 
 
Muco: protege o epitélio 
Bicarbonato: entre muco e epitélio neutralizando a 
acidez 
 
Renovação celular constante, ampla 
vascularização 
 
COX 1  produz prostaglandina  ela estimula 
proteção gástrica. Por isso AINES não seletivos 
causam lesão gástrica. 
 
 
Fatores protetores: muco, bicarbonato, 
prostaglandina, renovação celular. 
Tem que haver equilíbrio entre agressores e 
protetores. Se não tem causa ulcera e gastrite. 
 
 
Uso de AINEs: paciente com hérnia de disco, dor 
lombar, toma anti-inflamatório de forma irregular, 
queixa de dor epigástrica crônica muito forte. 
 
- Tabagismo: agressor direto da mucosa e diminui 
fatores de proteção. 
- Alcoolismo: agressor direto da mucosa 
- CA que estimula produção de gastrina, ou seja, 
aumenta o ácido 
- Úlcera de estresse físico. 
 
H pylori só coloniza epitélio gástrico. É Gram - 
 
Transmissão por via oral 
Uréase: transforma ureia  amônia e bicarbonato. 
A bactéria não tem boa resistência contra o ácido, 
então ela produz a uréase para quebrar ureia em 
amônia e bicarbonato  torna um meio básico em 
volta dela para suportar o ácido  coloniza o 
estomago  quando estomago está bem lesado 
ela espalha. 
 
Mecanismo de lesão: agressão direta  estimula 
secreção acida  bloqueia proteção do estomago. 
 
 
 
Diagnostico 
Testes invasivos: necessita de endoscopia 
Testes da uréase: muda o pH. Baseia na 
ação do pH  tira fragmento da mucosa do 
estomago  lança em solução com ureia  se 
tiver bactéria tem uréase  pH básico substancia 
fica rosa. 
 
 Histopatologia: mais usado. Coloca 
fragmento na lamina e vê se tem bactéria. 
 Cultura: pouco usada 
 
Testes não invasivos: não necessita de endoscopia 
 Sorologia: IgG serve apenar para 
diagnostico e não para controle de cura. 
 Teste respiratório da uréia: ingere 
solução com ureia e carbono marcado  uréase 
 produz e exala CO2 com carbono marcado. 
 Pesquisa do antígeno fecal: 
 
 
Tratamento 
Amoxicilina + Claritromicina 12 em 12 horas. Por 
14 dias. 
Se depois do tratamento ainda tiver, faz 
tratamento novamente. 
 
 
Quadro clinico 
- Muitos assintomáticos 
- Dor epigástrica tipo em queimação em 
determinadas horas do dia (jejum- suco gástrico 
acumula) 
- Úlcera duodenal: come alivia a dor 
- Úlcera gástrica: quando come dói (magro) 
- Gastroparesia, plenitude pós prandial. 
- Complicações: sintoma depende da gravidade. 
 
Diagnostico 
Endoscopia digestiva alta: lesão um pouca 
aprofundada, crostosa em seu centro, bordas... 
Úlcera gástrica: sempre faz biopsia da borda. 
Úlcera duodenal: não precisa de biopsia. 
 
 
 
Classificação de Johnson: classifica ulcera pela 
posição anatômica, está ou não associada a 
hipercloridria (muito ácido) ou hipocloridria 
(pouco ácido). Não existe úlcera sem acidez 
(acloridria não tem úlcera). 
 
Classificação de Sakita: é pela característica 
morfológica, ou seja, quando vê como ela esta. 
A – Úlcera ativa, fibrina espessa. A1: tem necrose 
no centro. A2: não tem necrose. 
H – Úlcera em cicatrização, fibrina fina. H1 e H2 
tem pouca diferença 
S – Úlcera cicatrizada, tem cicatriz não fibrina. 
S1: cicatriz vermelha. S2: cicatriz branca. 
 
 
Conforme vai cicatrizando começa a ter 
convergência das pregas. 
 
 
Difícil diferenciar 
 
 
 
Complicações: hemorragia digestiva alta 
(principal), perfuração e obstrução (ulcera inflama 
e desinflama  tem retração que pode fechar o 
piloro). 
 
Complicações 
Hemorragia digestiva alta: Úlcera duodenal 
geralmente tem sangramento na parede posterior 
do bulbo duodenal devido proximidade com 
artéria gastroduodenal. 
 
 
 
Classificação de Forrest: associado ao 
sangramento de ulcera. 
Tipo 1: sangramento ativo. 1A: em jato e 1B: em 
babação 
Tipo 2: sangramento recente com risco de 
resangramento. 2A: vaso visível base da ulcera, 
2B: coagulo e 2C: hematina (começa a cicatrizar). 
Tipo 3: sem sangramento. Todas de sakita são tipo 
3. 
 
 
Perfuração: se a secreção cai na cavidade 
peritoneal causa inflamação muito importante. 
Irritação, sepse e uma urgência medica e o 
tratamento é cirúrgica. 
 
Obstrução: inflama  desinflama  retrai. A 
saída do estomago pode ficar fechada. Pessoa não 
consegue alimentar, se hidratar. A parcial permite 
dieta liquida. 
 
 
 
Tratamento medicamentoso: 
- Inibidores da bomba de prótons: como 
omeprazol. Ele bloqueia a bomba de prótons de 
forma irreversível  bloqueia toda produção de 
ácido. 75 a 80% da acidez. 
- Bloqueador ácido competitivo por potássio: 
vonoprazan. Bloqueia mais. Geralmente 8 
semanas de tratamento. 
- Sucralfato: comprimido mastigável que quando 
ingerido, forma película que recobre a ulcera e 
proteje contra ácidos. Forma liquida 2 X ao dia. 
Pastilha de 6 em 6 horas. 
 
 
Tratamento de H pylori: IBP (omeprazol) em dose 
plena. 
 
 
Tratamento das complicações: 
Hemorragia digestiva alta: deixar paciente 
ESTÁVEL  exame de imagem  IBP (dose de 
ataque de 80 mg de omeprazol depois em bomba 
de infusão 8 mg por 72 hrs)  erradica H. pylori. 
Forrest 1A, 1B, 2A e 2B  faz tratamento 
endoscópio. O mais comum é injeção de 
vasoconstricores. Ligadura elástica, clipes são 
feitos. 
Se o endoscópio não funcionar faz o cirúrgico, faz 
rafia na ulcera. 
 
Perfuração: sempre cirúrgico, faz a rafia (sutura 
da perfuração). 
 
 
 
 
Obstrução: parcial faz dilatação endoscopia. 
Total cirurgia: 
Paciente muito debilitado: 
gastroenteroanastomose – alça do intestino 
delgado e faz desvio no estomago  quando 
melhorar faz 
Paciente melhor: antrectomia, ou seja, tira o antro 
todo (tira célula G- estimulo ácido). 
Antrectomia e vagotomia (tira acetilcolina) 
ulcera muito grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Câncer de esôfago 
Anatomia do esôfago: 
Tumores benignos: pouca importância clínica, são 
em pequena incidência e prevalência. Importância 
clinica nula. 
Tumores malignos: importância clinica relevante. 
Não é frequente mas tem alta letalidade. 
 
Carcioma espinocelular: 90% dos tumores 
malignos. Ou carcinoma de células epidermoides 
ou de células escamosas. São neoplasias oriundas 
do epitélio do esôfago. 
Adenocarcinoma: metaplasia oriunda do nível do 
esôfago. Ocorre devida agressão crônica do acido. 
 
Prevalência: não é muito frequente no mundo (8°). 
6° em homem e 15° em mulher. Maioria é 
epidermóide (prevalência) e o adenocarcinoma 
(incidência- aumento por ano) vem aumentando 
(países desenvolvidos principalmente  aumento 
da obesidade e do refluxo). 
 
CA de esôfago e CA de estômago - 17/08 
 
 
 
 
Influencia: genética, hábitos de vida e 
alimentação. 
 
Novos casos de adenocarcinoma é maior. 
Célula escamosa: esôfago médio- principais 
constrições do esôfago, onde conteúdo fica mais 
parado. 
Adenocarcinoma: ocorre no esôfago distalporque 
é a região que tem mais contado com o suco 
gástrico. 
Tabagismo e alcoolismo são fatores de risco para 
qualquer neoplasia do trato digestivo. 
 
O de espinocelular vem caindo (previne os fatores 
de risco). O adenocarcinoma aumenta (fator de 
risco é a obesidade, mas as medidas preventivas 
não são eficientes). 
FATORES DE RISCO – carcinoma espinocelular 
 
Tabagismo e alcoolismo: agressão direta a 
mucosa do esôfago, podendo levar a processo 
inflamatório crônico e risco de neoplasia. Álcool é 
convertido em acetaldeido que é uma substancia 
neoplásica. 
HPV: a nível de esôfago aumenta risco para as 2 
lesões. 
Alimentação (nitrosaminas são realmente 
cancerígenas), bebidas quentes (lesão térmica  
irritação  processo inflamatório. Comum no 
Sul). 
 
Doenças esofágicas 
 Síndrome de plummer-vinson: doença que 
leva a anéis esofágicos (imagem- esôfago 
estreitado). Paciente tem disfagia (entalo) e 
anemia. 
 Acalasia- megaesôfago 
 Esofagite cáustica: ingere soda caustica 
Doenças genéticas 
 Tilose palmo plantar: hiperqueratose de 
palmas e plantas. Tem acometimento esofágico. 
 
 
Tilose plantar e megaesôfago 
FATORES DE RISCO – adenocarcinoma 
 
Esôfago de Barrett: é o principal. Projeções 
digitiforme cor vermelho salmão na transição 
esôfago gástrica  faz biopsia e tem metaplasia 
intestinal (glândulas  células caliciforme). 
QUADRO CLÍNICO 
 
Estágio inicial: assintomático ou sintoma 
inespecífico. Começa com queimação leve que 
paciente não da moral. 
Quando apresenta sintomas já é estado muito 
avançado. 
 - Disfagia: obstrui o esôfago. Primeiro 
sólido depois líquido. Tem que ocupar 65%. 
 - Emagrece muito 
 
Sintomas menos frequente: dor torácica, 
epigástrico, engasgo (tumor alto). Tosse se atingir 
traqueia. Pode até ter conteúdo de dieta. 
Síndromes paraneoplásica: quando o tumor 
produz substancias que tem repercussão orgânica 
em outros locais. Tumor de esôfago produz 
substancia que simula ação do paratormônio e 
cálcio na corrente sanguínea (hipercalcemia). E 
acontone nigricans macula hipercromicas em 
região de dobras. 
Linfonodo supraclavicular- sinal de troisier 
Diagnostico 
É por endoscopia. Geralmente quando paciente já 
tem sintomas encontra lesões avançadas. 
 
Lesão exofitica: lesão cresce para dentro da luz 
Lesão ulcerada: ulcera extensa com lesão 
grosseira, fibrina. 
Biopsia: precisa da confirmação histopatológica. 
Estadiamento 
Estadiamento- grau de profundidade, se atinge 
estruturas adjacentes, se tem acometimento 
linfonodal e metástase à distância. É feito com 
vários exames. 
 
Tomografia do tórax e abdome: É um exame 
importante mostra se acomete estrutura adjacente, 
linfonodo e metástases. 
T- local, profundidade 
N- linfonodo 
M- metástase 
 
 
USG endoscópico: coloca o ultrassom na lesão, 
ou seja, bem próximo. Avalia muito bem a 
profundidade que a lesão infiltrou no órgão. 
Avalia se tem nos linfonodos regionais. 
 
Broncoscopia: é boa para tumores torácicos 
superiores. Analisa se lesão atingiu a traqueia ou 
não. Se tumor de esôfago atingir traqueia não tem 
cura. 
Mediastinoscopia: avalia linfonodos 
PET Scan: avalia metástase a distância. Capta 
atividade elevada de glicose. 
 
Estadiamento é muito importante para definir o 
tratamento e prognostico. 
T1 – mucosa e subsmucosa 
T2 – muscular 
T3 – após a muscular 
T4 – T4a invade estrutura adjacente – pode 
ressecar 
 T4b invade estrutura vitais- não resseca 
N0 – sem 
N1 - 1-2 
N2 – 3-6 
N3 - > 7 
M0 – sem metástase 
M1 – com metástase 
Quanto mais profundo maior risco de linfonodo 
acometido e metástase. 
 
 
 
 
Sobrevida: é um tumor com sobrevida muito 
baixa. Diagnosticar ele em estágio inicial é muito 
raro. 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento cirúrgico: é principal tratamento. 
Avaliar: estadiamento (se é ressecável) e condição 
cirúrgica do paciente (paciente muito debilitado 
não faz). Ressecabilidade: se não é estrutura vital, 
se não tem metástase e condição paciente 
Cirurgia pode ser: convencional, videocirurgia ou 
robótica. Se tiver no linfonodo fazer 
linfadenectomia. Reconstruir o trânsito (com 
estomago ou colon). 
A esofagectomia trans-hiatal é muito mórbida – 
precisa de fazer toractomia. Hoje pode ser feita 
por vídeo: paciente em posição prona entra com o 
vídeo pelo hemitorax direito e faz esofagectomia. 
 
Quimio e radio terapia: indicada para quase 
todos casos passíveis de ressecção: neoadjuvante 
(antes da cirurgia, 4 sessões, 4 a 8 semanas antes 
 diminui tamanho e aumenta chance de ressecar 
tudo) e adjuvante (pós cirurgia). 
Não passiveis de ressecção: como tratamento 
paliativo 
 
 
Tratamento paliativo: 
 
- Cirurgia paliativa: Manter alimentação VO o 
máximo. Se não conseguir manter parte para 
gastrotomia ou jejunostomia para continuar 
alimentando 
- Endoscopia: prótese para abrir luz do esôfago 
- Quimioterapia e radioterapia: 
 
Classificação dos CA na transição esôfago 
gástrica. 
Câncer de estômago 
 
Estomago: órgão importante do tubo digestivo. É 
a área mais dilatada. Tem ação mecânica e 
lipodigestação. Ele é irregular. Capacidade 
funcional 1 litro a 1,5 litro. Altamente 
vascularizado. Finaliza no piloro. Porções 
anatômicas: fundo gástrico, corpo gástrico e antro 
gástrico. 
 
Tumores benignos, pólipos tem menor 
repercussão. Os malignos têm maior relevância. 
Maioria é adenocarcinoma (oriundo do epitélio 
gástrico), linfoma MALT (linfoma gastrico) e 
GIST (tumor mesenquimal). 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
 
Epidemiologia: é muito comum, representa 10% 
dos CA do mundo. É a 3° principal causa de 
morte. 2 homens:1 mulher 
 
 
Incidência em declínio: sabe as causas e tem 
maior prevenção (irradicação da H pylori). Mais 
comum: homem, negros e varia de localização 
(habito influencia). 
 
Pilórico e antro bem comum. Aumentando 
recentemente na cárdia. 
FATORES DE RISCO 
 
 
 
 
 
 
- H. pylori: é uma das principais causas. 
(Prevenção: erradicação ainda na infância). 
- Alimentação: rico em sal, sem fruta e vegetal. 
Alimentos exposta a fumaça. 
- Tabagismo 
- Alcoolismo 
- Anemia perniciosa 
- Gastrite auto imune 
- Adenoma gástrico 
- Cirurgia prévia: principalmente as que o 
conteúdo bili pancreático passa no estomago. 
GASTRECTOMIA 
- História familiar 
- Agrotóxico 
- Radiação 
- Trabalhadores da produção da borracha 
ETIOPATOGENIA 
 
Agressão ao longo do tempo  gastrite crônica 
(longa data)  além de inflamar as células 
começa a atrofiar  continua agressão e causa 
metaplasia (epitélio muda e é uma alteração 
irreversível)  agressão continua e tem alterações 
neoplásicas- displasia (altera arquitetura e 
estrutura)  agressão continua e causa carcinoma. 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
 
 
Estágio inicial: sintomas leves ou assintomático 
Sintomas importantes: 
 - Dor epigástrica: constante 
 - Perda ponderal 
- Hematemese 
- Enjoo 
- Plenitude pós-prandial: sensação decheio 
- Massa palpável 
Acometimento linfonodal a distância: doença 
irressecável/ avançada: 
- Massa palpável 
- Linfonodo de Virchow, Irish, irmã Maria josé. 
- Prateleira de Blumer 
- Tumor de Krukenberg 
Síndrome paraneoplásica: (quando tumor 
produz substância que levam repercuções a 
distancias) 
- Tromboflebite migratória: veia superficial 
- Sinal de Leser-Trelat: hiperqueratose, lesão 
hipercromica 
- Acantose Nigricans: 
- síndrome nefrótica 
EXAMES LABORATORIAIS 
 
Marcadores: CEA – metástase hepática e CA 
125: metástase ginecológica. 
EXAMES DE IMAGEM 
 
 
 
Endoscopia digestiva alta: faz diagnostico.É 
preciso fazer biopsia de 7 fragmento. Em lesão 
ulcerada tem que fazer biopsia nas bordas. 
Lesões grosseiras com bordas irregulares, 
ulcerações. 
Indicar endoscopia: > 40 anos com sintomas e < 
40 se tiver com muitos sintomas importantes. 
 
USG endoscópio: ultrassom da lesão para ver a 
profundidade, linfonodos. Bom para avaliar o T 
(profundidade). 
 
 
TC: avalia profundidade do acometimento, órgãos 
adjacentes, linfonodos e metástases. 
CLASSIFICAÇÕES 
 
Borrmann: CA gástrico avançado. 
1- lesão exofitica, sai para fora 
2- lesão ulcerada sem infiltrar as bordas 
3- lesão infiltrada que infiltra as bordas 
4- acometimento difuso do estomago 
5- não classifica nas outras 
 
CA gástrico precoce: não ultrapassa a 
submucosa, independente se acomete linfonodo. 
Quanto menos lesão invade a parede, menor risco 
de acometer linfonodo. 
 
Classificação de Lauren: intestinal (dentro dos 
fatores de risco) e difuso (indiferenciado, 
agressivo, jovens e mulheres e o prognostico é 
pior  células em anel de sinete). 
 
TNM: T1- mucosa e submucosa, T2 invade 
muscular, T3 não penetra serosa, T4 penetra 
serosa. N – Linfonodo. M – Metástase. 
TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento cirúrgico: principal curativo. Faz 
gastrectomia, retira o tumor com margem livre. E 
linfadenectomia. Quimioterapia neoadjuvante é 
muito importante para diminuir o tumor (4 
sessões). 
Tumor na região proximal: tira ele todo. Os de 
fundo e corpo gástrico. Y de Roux – bile entrar 
em contato com alimento. 
Tumor no antro gástrico: dá para deixar fundo 
gástrico e parte do corpo. Resseca 80% do 
estomago. 
Linfanedectomia: retira os linfonodos próximos. 
 
Quimioterapia neoadjuvante e adjuvante 
Radioterapia: CA com sangramento. 
 
Ressecção endoscópica: proposta curativa, tumor 
inicial na mucosa (T1a). Não ter ulcera, 
diferenciado, não ter linfonodo. 
 
O diagnóstico precoce é muito importante. Mas 
pela falta de rastreio difícil diagnostico no início. 
 
Terapia paliativa: quimio, cirurgia (para manter 
alimentação VO), dilatadores, radioterapia. 
 
 
 
LINFOMA GÁSTRICO 
 
É o segundo mais frequente. O MALT é o mais 
importante por estreita relação do H. pylori. 
Geralmente quando trata o H pylori a chance de 
cura é alta 90%. 
 
Doença disseminada precisa de cirurgia. 
TUMOR ESTROMAL 
GASTROINTESTINAL 
 
É de mesenquimal (TConj), comum em idosos. 
 
Formado células de Cajal: mutacao no C-Kit. Ou 
mutação no receptor tipo alfa. 
 
Endoscopia: lesão submucosa elevada. 
Diagnostico anatomopatológico. Acometimento 
linfonodal e metástase são raros. 
Tratamento: 
Doença localizada- ressecção 
Doença disseminada – inibir tirosina quinase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abdome agudo - 24/08