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Doença inflamatória intestinal- 08/09 
Introdução 
- Retocolite Ulcerativa e Doença de Crohn 
- Diferem de outras patologias que causam 
inflamação do tudo digestivo 
- Compartilham características epidemiológicas, 
clínicas e terapêuticas, mas apresentam diferenças 
entre si 
-Fisiopatologia ainda não é bem definida: 
distúrbio na regulação da imunidade da mucosa 
intestinal – processo inflamatório espontâneo 
provavelmente direcionado contra germes da 
microbiota fisiológica 
É um processo inflamatório ao nível do trato digestivo e 
várias condições podem causar esse processo inflamatório, 
como processo infeccioso, agressão por substancia irritativa. 
Mas cada DII tem uma característica de processo 
inflamatório relacionado ao processo autoimune. É o próprio 
sistema imunológico causando processo inflamatório no 
TGI. Cada doença tinha características especificas (em 
relação: nível de agressão tecidual, local de agressão, 
profundidade na parede do órgão). Elas são semelhantes em 
relação a mecanismos de ação de processo inflamatório: 
sistema imune causando lesão na parede do órgão, mas são 
bem diferentes uma da outra. 
Principais: retocolite ulcerativa e doença de Crohn 
Não sabe ao certo a fisiopatologia. Elas causam inflamações 
intestinais e Extraintestinais. 
Epidemiologia 
- Retocolite ulcerativa – incidência um pouco 
maior no sexo masculino 
- Doença de Crohn – incidência maior no sexo 
feminino (pratica mais comum em mulher as 2) 
- Mais frequentes em países de clima temperado 
do hemisfério norte 
- Idade (qualquer)– dois picos de incidência: 
 Entre os 15 e 40 anos – principal adulto 
jovem 
 Entre os 50 e 80 anos 
Fatores de risco 
- História familiar – principal fator de risco – 
genética 
10 a 25% dos pacientes 
Parente de primeiro grau – incidência 100 
vezes maior 
- Tabagismo 
Aumenta o risco e gravidade para doença 
de Crohn 
Fator protetor para retocolite ulcerativa 
RETOCOLITE: tabagismo é FATOR 
PROTETOR. Ele diminui a gravidade da 
doença. Na doença de crohn piora 
- População branca, principalmente judeus 
- Fatores genéticos: Doença de Crohn – gene 
NOD2/CARD15 
A genética não é fator determinante: mesmo em gêmeos 
homozigoticos a concordância não é de 100%. Neles a 
concordância é de 80%  se 1 tem o outro tem chance de 
80% de ter. Então não é só o fator genético, tem outros 
fatores como: processos infeciosos, local, clima, 
alimentação, tabagismo (além de ser gatilho para 
manifestação da doença de Crohn, ele também pode 
aumentar a gravidade da doença. Já na retocolite o 
tabagismo diminui o processo inflamatório intestinal). Mais 
frequente em brancos e judeus em relação a outras 
populações. Tem um gene especifico que até 95% dos 
pacientes com Crohn tem ele. Microbiota é diferente. 
Anatomopatologia 
Retocolite ulcerativa 
- Doença acomete o reto e cólons 
- Acometimento da mucosa 
- Acometimento ascendente e uniforme 
 
 
Retocolite ulcerativa: inicia no reto e é um processo 
inflamatório ascendente que sobe pelo o cólon (acomete 
 
todo ele ou não), não acomete o canal anal. SOMENTE 
MUCOSA. ASCENDENTE e UNIFORME. 
Fig.1: reto  reto e sigmoide (mais comum)  colite. 
Fig.2: característica do processo inflamatório: age na 
mucosa, levando a uma irregularidade, processo 
inflamatório, friabilidade, perda do padrão vascular habitual. 
Na colonoscopia normal é possível ver: os vasos sanguíneos 
da mucosa de forma nítida, padrão vascular é preservado. 
Pseudopolipos: áreas de mucosa normal: 3°. 
Doença de Crohn 
- Doença acomete qualquer parte do tubo 
digestivo 
- Acomete principalmente o íleo terminal 
- Acometimento transmural – pode levar a 
formação de fístulas e estenoses 
- Acometimento descontínuo e focal – pode haver 
vários segmentos acometidos ao mesmo tempo 
É mais grave e acomete TODO TGI, desde a boca ao anus 
(ulceras orais, esofágicas, gástrica e intestinal). 
Acometimento salteado (descontinuo), qualquer parte do 
TGI, acomete transmural: TODA PARADE (mucosa, 
submucosa, muscular e serosa). Pode formar estenose e 
fistula. Doença muito grave. 
Quadro clínico 
Doença de Crohn 
- Dor abdominal e diarreia crônica – 75% 
- Perda de peso, febre e sangramento – 40 a 60% 
- Doença orificial – 10 a 20% 
- Massa palpável no quadrante inferior direito 
- Pode haver anemia 
- Pacientes alternam períodos sintomáticos da 
doença (fase aguda) com períodos assintomáticos 
Diarreia crônica (+4 semanas) quase sempre, diagnostico 
difícil, anemia, sangue nas fezes, perda ponderal, dor 
abdominal na fossa ilíaca direita (confunde com apendicite), 
períodos sintomáticos (aguda) e assintomáticos (remissão) 
entremeados. Acometimento no canal anal. 
Retocolite ulcerativa 
- Depende da extensão e localização da doença 
- Diarreia com sangue, muco e pus – 
acometimento retal 
- Diarreia sanguinolenta, dor abdominal e febre – 
acometimento colônico 
- Pode haver anemia 
- Pacientes alternam períodos sintomáticos da 
doença (fase aguda) com períodos assintomáticos 
Colite infecciosa, processo infecioso no trato digestivo 
baixo, já que é um processo inflamatório nessa região. Os 
sintomas dependem da extensão do acometimento. 
Reto: Diarreia com sangue, muco e pus – disenteria. 
Colônico: sintomas mais abdominais, febre, perda de 
sangue. 
Períodos sintomáticos (aguda) e assintomáticos (remissão) 
Manifestações Extraintestinais 
- Musculoesqueléticas 
Acometimento articular – geralmente quando há 
acometimento do cólon. Artrite periférica ou axial 
(espondilite anquilosante) 
Osteopenia e osteoporose 
Aumento do risco de fraturas 
Frequente: artrite periféricas até artrite axial  espondilite 
anquilosante. Dificuldade absorção de cálcio  fraturas. 
- Cutaneomucosas 
0,5 a15% dos pacientes com Doença Inflamatório 
Intestinal 
Eritema nodoso – paniculite 
Pioderma gangrenoso – lesão ulcerativa 
relativamente indolor 
Acometimento de pele: eritema nodoso (nodulações 
dolorosas ao nível do tecido adiposo- fase ativa da doença) e 
pioderma gangrenoso (lesão ulcerativa- não está associado a 
fase ativa) 
 
- Hepatobiliares 
Colangite esclerosante primária 
Hepatite focal 
 
Esteatose hepática 
Pericolangite 
Pode acometer via biliar levando a inflamações como 
colangite. Colangite esclerosante: processo inflamatório e 
endurecimento das vias biliares  muito grave- levar até a 
transplante. Hepatite, Esteatose e Pericolangite. 
- Oculares 
Irite, uveíte, conjuntivite e episclerite – 2 a 8% 
- Renais 
Cálculos renais de oxalato de cálcio e de ácido 
úrico – Crohn. 
- Coagulopatia 
Estado de hipercoagulabilidade 
Risco aumentado de trombose venosa profunda, 
embolia e/ou AVE 
 
Tem manifestações relacionadas com a fase aguda e outras 
com a fase de remissão/ assintomática. 
Exames de imagem- principais exames 
Colonoscopia 
Retocolite ulcerativa 
- Acometimento ascendente e contínuo, iniciando-
se desde o reto 
- Desaparecimento do padrão vascular típico do 
cólon 
- Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, 
ulcerações e exsudato com muco, pus ou sangue 
- Pseudopólipos 
Melhor exame para retocolite é a colonoscopia. Uma vez 
que o comprometimento é ascendente e continuo e a 
transição é bem nítida. Mucosa com sinais de processo 
inflamatório: hiperemia, edema, ulcerações, sangramento, 
perde padrão vascular, pseudopólipos (áreas de mucosa 
normal entremeadas com inflamada que fica mais elevada). 
 
 
1° acometimento de reto indo para o sigmoide. Tem a 
transição: área inflamada com micro ulcerações, sem vasos. 
Doença de Crohn 
- Padrão salteado, com áreas de lesão e áreas não 
acometidas 
- Úlceras aftóides, que podem levar a ulcerações 
lineares ou fístulas 
- Úlceras retilíneas com áreas de mucosa 
entremeadas – padrão em “pedra de calçamento” 
É mais complexa. Tempadrão salteado (não continuo) e 
varia muito padrão inflamatório. Melhor exame: íleo 
colonoscopia – colonoscopia que chegue ao íleo terminal e 
pode fazer biopsia. Tem ulceras, mucosa com aspecto muito 
irregular. Salteado, irregular e pedra de calcamento. 
 
 
Radiografia Contrastada- não ajuda muito 
Retocolite ulcerativa 
Pode mostrar a perda das haustrações do cólon – 
aspecto em “cano de chumbo” megacolon 
 
Doença de Crohn 
Pode evidenciar fístulas e estenoses 
Pode mostrar achados sugestivos de úlceras 
lineares e padrão em “pedra de calçamento” 
 
Ele não ajuda no diagnostico, mas é bom para complicações, 
principalmente em Crohn, na retocolite evita o contraste 
porque pode dar pressão e causar lesão. Na retocolite 
avançada com megacólon toxico e ter o aspecto de “cano de 
chumbo” que é a perda das alterações colônicas. Na doença 
de Crohn: o exame contrastado evidencia estenose. 
Imagens: Cano de chumbo/ ulcerações/ pseudopólipos. 
Tomografia Computadorizada 
Pode ser realizada a enterotomografia 
Permite a avaliação de 
fístulas e estenoses 
Permite a avaliação de 
perfuração intestinal e 
coleções 
Ajuda muito, tanto com 
contraste endovenoso 
quando o oral. Ele permite 
evidenciar 
estenose/estreitamento. Muito bom para pacientes com 
sintomas de complicação. 
Ressonância Magnética 
Permite achados parecidos com os da tomografia 
computadorizada 
Exames laboratoriais- não especifico 
Hemograma 
Anemia (por perda de sangue) e plaquetose. 
Provas de atividade inflamatória 
Elevação de PCR, VHS e alfa-1-gliproteína ácida. 
Podem estar alteradas 
Marcadores sorológicos- anticorpos importantes 
ASCA – anticorpo anti-Saccharomyces cerevisae: 
Presente em 60-70% dos pacientes com doença de 
Crohn e 10-15% dos pacientes com retocolite 
ulcerativa 
P-ANCA – anticorpo citoplasmático antineutrófilo 
perinuclear: presente em 60-70% dos pacientes 
com retocolite ulcerativa e 5-10% dos pacientes 
com doença de Crohn 
Auxilia em diagnostico difícil de fechar. Ideal pedir os 2 
para ajudar definir diagnostico. 
Anatomopatológico- não especifico 
Retocolite ulcerativa 
Sinais de colite em atividade - distorção das 
criptas, infiltrado inflamatório mononuclear na 
lâmina própria e abscesso das criptas com 
acúmulo de neutrófilos. 
Doença de Crohn 
Achados semelhantes aos da retocolite ulcerativa. 
Única diferença é a presença de Granulomas não 
caseosos (podem ser encontrados em até 30% dos 
casos de doença de Crohn. É patognomônico em 
pacientes com quadro clínico sugestível). 
Diagnóstico 
Conjunto de achados clínicos, laboratoriais, de 
exames de imagem e histopatológicos 
Casos de colite em que não se consegue 
diferenciar retocolite ulcerativa de doença de 
Crohn são chamados de colite indeterminada (10 a 
20% dos casos) 
Colite indeterminada: quando não é compatível com as 
outras duas. Diagnostico tem que ser um conjunto de 
fatores. São doenças de difícil diagnostico. 
Tratamento 
Medicamentos 
Derivados do 5-ASA (ácido 5-
aminosalicílico) 
- Anti-inflamatória de ação tópica na mucosa 
intestinal 
 
- Compostos não ligados a sulfa – Mesalazina 
Princípio ativo liberado em pH em entre 6,0 e 7,0 
– íleo terminal e cólon. 
Surgiu primeiro e tem muito efeitos colaterais. Liberada na 
região do íleo terminal. Ativada por pH 6-7. 
- Compostos ligados a sulfa – Sulfassalazina 
Princípio ativo liberado pela ação de bactérias do 
cólon 
Liberada pela microbiota intestinal. 
Corticoides 
- Medicamento utilizado na indução de remissão 
em pacientes que apresentam fase aguda da 
doença. 
Indicados em fases agudas (sintomas importantes) e 
refratários ao tratamento de 1° linha. Principalmente na 
retocolite. 
Antibioticoterapia 
- Possui efeito imunomodulador no intestino 
- Ciprofloxacino e metronidazol 
Momentos de fase aguda, alguns antibióticos têm efeito 
imunomodulador. Principal é o ciprofloxacino (quinolona 
imunomoduladora no TGI) + metronidazol. 
Imunomoduladores 
- Tiopurinas – azatioprina e mercaptopurina 
- Metotrexate – imunomodulador de segunda linha 
São medicações que modulam a hiperatividade do sistema 
imune. O mais usado é a azatioprina. 2° opção de tratamento 
para retocolite se já estiver usando mesalazina e não tiver 
resultado. Na doença de Crohn da mesma forma. 
Metotrexate não é muito usado mais. 
Biológicos 
- Na doença de Crohn, apresentação eficácia na 
indução da remissão e em manter os pacientes sem 
sintomas por períodos prologados. 
Revolucionaram o tratamento principalmente Crohn. 
Bloqueiam a hiperatividade do processo inflamatório. São os 
melhores, mas são muito caros. 
Anti-TNF 
- Infliximabe – quimérico (1° mas não era produzido a 
partir de substancia humana). 
- Adalimumabe – completamente humano (mais 
usado, trouxe bons resultados) 
- Certolizumabe-pegol – humanizado-peguilhado 
Anti-integrina α4β7 
- Vedolizumabe - humanizado 
Retocolite ulcerativa- sugestão de tratamento 
Fase aguda (sintomas intensos) 
- Corticoterapia 
- Antibioticoterapia 
- Derivados do 5-ASA 
Pacientes com sintomas clássicos agudos (disenteria, dor 
abdominal, perda ponderal): internação, dieta zero, 
hidratação, sintomáticos e os específicos (corticoide, 
antibiótico e 5-ASA) 
Manutenção 
- Derivados do 5-ASA (anti-inflamatório especifico de 
mucosa, então tem um bom controle da doença). 
Casos refratários 
- Imunomoduladores e imunobiológicos (associa 
medicações: imunomodulador se não regular pode associar 
corticoide). Azatioprina e mesalazina e corticoide. São 
pacientes candidatos a cirurgia. 
Doença de Crohn- sugestão de tratamento 
Fase aguda 
- Corticoterapia 
- Antibioticoterapia 
- Mesalazina 
Pacientes com sintomas clássicos agudos (disenteria, dor 
abdominal, perda ponderal): internação, dieta zero, 
hidratação, sintomáticos e os específicos (corticoide, 
antibiótico e mesalazina). 
Manutenção* 
- Casos leves a moderados – imunomodulador, 
antibioticoterapia, derivados da 5-ASA 
- Casos graves – biológicos (pratica já usa ele de cara, 
porque tem mais controle e menos agudização da doença- 
causa muita complicação). 
Cirúrgico 
Doença de Crohn- evitar ao máximo 
- Apenas em casos de complicações referentes à 
doença 
- Deve ser evitado ao máximo 
 
É uma doença transmural, acomete muito então a chance da 
anastomose estenosar é maior. 
Retocolite ulcerativa 
- Pode ser curativa 
- Eletivamente só tem 
indicação nos casos 
refratários ao tratamento 
clínico 
- Proctocolectomia total 
Tem que tirar reto e colón e faz anastomose o íleo no canal anal. 
Complicações 
Sangramentos 
- Doença de Crohn – sangue oculto nas fezes 
- Retocolite ulcerativa – hematoquezia 
Megacólon tóxico 
- Acometimento 
muscular, perda do 
tônus e 
adelgaçamento da 
parede intestinal 
- Dilatação colônica 
com diâmetro 
superior a 6 
centímetros na radiografia de abdome 
- Tratamento: Suporte clínico intensivo durante 12 
a 24 horas. Ausência de resposta indica 
abordagem cirúrgica 
 
É muito grave, relacionada a processo inflamatório, sepse, 
dilatação do colón. É um processo inflamatório GRAVE. 
Geralmente são operados e não pode demorar muito. 
 
 
Estenoses 
- Ocorrem geralmente na doença de Crohn 
- Pode ser necessário tratamento cirúrgico, com a 
estenoplastia sendo o tratamento principal 
Fístulas 
- Doença de Crohn 
- Doença 
transmural, com 
risco de formação 
de fístulas 
Câncer 
- Aumento do risco 
de câncer colorretal na retocolite ulcerativa e na 
doença de Crohn 
- Relacionados à extensão do acometimento e a 
duração da doença 
- Risco mais evidente da retocolite ulcerativa 
- Pequeno aumento no risco de leucemia, linfoma 
e carcinoma de vias biliares 
 
Colonoscopia diagnostica retocolite  próxima 
colonoscopia em 8 anos(pensando em rastreio de câncer 
colorretal)  depois de 1-2 anos. 
Como é uma doença imune: sempre pensar em leucemia, 
linfoma (linhagem hematológica). Maior risco de carcinoma 
nas vias biliares. 
 
 
 
 
 
colorretal – 09/11 Neoplasia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia 
Cólon e reto fazem parte da porção final do tubo 
digestivo. 
Cólon: absorção de água e eletrólitos. São 
importantes para metabolizar substancia, impedem 
que bactérias patogênicas ocupem espaços e 
causem infecção. Válvula íleo cecal  lado 
direito, 1ª porção é o ceco (é onde está o apêndice, 
maior diâmetro)  cólon ascendente (fixo ao 
peritônio)  ângulo ou flexura hepática  
ângulo ou flexura esplênica  cólon 
descendente (fixo ao peritônio)  sigmoide  
reto. 
Colón tem aspecto de saculação que permite 
aumento da área absortiva. Esse aspecto se dá 
pelas travas fibrosas de tecido conjuntivo fibroso. 
Que são 3 no colón, são elas: Tênia colônica: 
inicia na base do apêndice  termina no 
sigmoide. 
 
Reto: importante para a evacuação, nele estão as 
inervações que da sensação e sensibilidade de 
evacuar. Muito importante na fisiologia da 
evacuação. Tem capacidade absortiva. 15-17 cm, 
é dividido em 3 porções: baixo (0-5), médio (5-
10) e inferior (10-20cm). 
 
Vascularização: ampla, ramos principais de 
irrigação são ramos da artéria mesentérica 
superior e inferior. 
 
Tumor no colón: tira por blocos (bloco de 
vascularização). 
Tumor de reto baixo e médio: quimio e rádio. 
 
Epidemiologia- Mundo 
- 49 causa de morte por câncer no mundo 
- Cerca de 1.200.000 Casos novos por ano 
- Cerca de 609.000 Mortes por ano 
 
Neoplasia de prevalência importante 
 
 
 
 
Epidemiologia- Brasil 
- Novos casos (2020) - 40.990 
20.520 Homens e 20.470 mulheres 
- Mortes (2019) - 20.578 
10.191 Homens e 10.385 mulheres 
Não tem diferença importante entre homens e mulheres. 
Epidemiologia 
- Incidência em ascensão 
- Aumento importante da incidência após os 45-50 
anos de idade 
- Pouco mais frequente em homens que em 
mulheres (1,4:1) 
- Mais da metade dos casos ocorre em pessoas 
com mais de 60 anos de idade 
 
A incidência vem aumentando por questões: 
alimentares, rastreio não adequado e aumento da 
expectativa de vida das pessoas (doença de idade 
avançada). Maioria: idade avançada 
 
Fatores de Risco 
- Idade - a partir dos 50 anos de idade, com pico 
aos 70 anos 
- Pólipos colorretais: grande maioria dos tumores de 
colón e reto são originados de pólipos (90-95%). Pólipo 
benigno que surgiu de uma renovação celular alterada ou 
pessoa com síndrome de polipose. Sempre pensar mucosa 
TGI sempre em constante renovação, a lamina basal produz 
célula sem parar. Em uma renovação forma célula 
neoplásica (pólipo) e nosso organismo não consegue 
combate-la, ele fica de 7-10 anos no reto para curar uma 
neoplasia. 
- Dieta - rica em gorduras, hipercalórica e pobre 
em fibras. Isso é visto pelo grupo populacional: África: 
taxa de neoplasia é bem menor, devido a precariedade da 
alimentação. No Brasil mesmo a taxa é maior na população 
que tem acesso a alimentação com maior taxa calórica. 
- Obesidade: é fator de risco para muitas, mas não sabe o 
motivo. Postula-se que: organismo fica em constante 
processo inflamatório. E a mucosa intestinal fica sobre o 
processo inflamatório e consequentemente aumenta o risco 
de formação de célula neoplásica. 
- Tabagismo: é fator de risco para TODAS neoplasias do 
TGI 
- Alcoolismo: é fator de risco para TODAS neoplasias do 
TGI 
- História pessoal e familiar de adenoma 
esporádico de cólon 
- História familiar de câncer colorretal - 1,5 a 5 
vezes mais risco. 5x mais chances de ter se tiver alguém 
na família com. Entra no grupo de rastreio. 
- Síndromes de Polipose familiar 
- Câncer colorretal não polipoide hereditário - 
Síndrome de Lynch 
- Doença inflamatória intestinal – processo 
inflamatório crônico aumenta risco de neoplasia 
- Radioterapia – quando faz a radio por conta de outras 
neoplasias como de próstata. 
 
Fatores Protetores 
- Dieta rica em fibras vegetais, selênio, vitaminas 
B6, C e E 
- Betacaroteno 
- Exercício físico 
- AINE 
- Terapia de reposição hormonal 
 
AINE: porque diminui a inflamação do cólon. 
Terapia de reposição hormonal não sabe o motivo. 
 
RETOCOLITE: tabagismo é FATOR 
PROTETOR. Ele diminui a gravidade da 
doença. Na doença de crohn piora 
 
Etiopatogenia 
Neoplasia Colorretal 
- 95% - Adenocarcinoma 
- 90 a 95% - Esporádico - originado de um pólipo 
esporádico (surgiu ao acaso mas para virar um 
câncer maligno são de 7 a 10 anos, logo, mais 
90% dos CA de colorretal seria prevenidos se o 
rastreio fosse realizado). 
- 5 a 10% - associado a Síndrome Genética 
 
 
 
Pólipos adenomatosos 
- Dentre os pólipos benignos, é o mais frequente. 
É o mais importante. Benigno mas pode 
malignizar 
- 30 a 40% da população acima dos 40 anos de 
idade tem pólipos 
- Prevalência aumenta com avançar da idade 
- Risco de malignização 
- Epitélio displásico (displasia) 
- Podem ocorrer desde o estômago até o reto - 
90% no cólon e reto 
- Sésseis (liga direto na mucosa) ou pediculados 
(tem “trava”) 
- Solitários ou múltiplos 
- Esporádicos ou relacionados a síndromes 
hereditárias 
 
 
Pólipos podem ter displasia: taxa de aumento da 
replicação celular, ou seja, maior quantidade de 
células em um pólipo. O mais importante da 
displasia é a profundidade que ela acometeu: pode 
ser somente no epitélio superficial, pode ir na 
lamina basal (entrar na mucosa). 
Acima lâmina basal – displasia de baixo grau 
Abaixo da lâmina basal – displasia de alto grau. 
Pólipos podem estar presentes em todo TGI, mas a 
maioria é cólon e reto. 
 
 
Morfologia e histopatológica 
Os pólipos têm risco de malignizar e tem fatores que vão 
mostrar se ele tem risco maior ou menor de malignização. 
Risco de malignização, fatores: histologia, tamanho e grau 
de displasia. 
 
Histopatológica 
Tubular - mais comum e de melhor prognóstico 
Viloso - pior prognóstico - maior risco de 
malignização 
Classificação 
Tubular - Histopatologia tubular em mais de 75% 
do pólipo 
Viloso - Histopatologia vilosa em mais de 75% do 
pólipo 
Tubulovilosa - entre 25 e 75% 
Na colonoscopia o pólipo é retirado e é mandado para o 
patologista. As formas histológicas são: tubular e viloso. 
Quase todos mesclam os dois, mas classifica de acordo com 
a prevalência (+ 75%). Se ficar intermediário é tubuloviloso. 
Tubular: menor risco de malignizar MAIORIA 
Viloso: maior risco de malignizar 
 
 
Tamanho 
- Quanto maior o pólipo, maior o risco de 
malignização 
- Pólipos > 2 centímetros têm cerca de 40% de 
risco de malignização 
 
Displasia 
- Baixo grau - não acomete a lâmina própria e é a 
maioria dos casos. 
- Alto grau - acomete a lâmina própria e é a com 
maior risco de malignização. 
 
Pólipos Não Neoplásicos 
 
Pólipos Hiperplásicos 
 
- Segundo pólipo mais frequente 
- Pólipos sésseis diminutos em reto e sigmoide 
- Histopatologia: hiperplasia das criptas colônicas, 
sem displasia 
- Ausência de risco de malignidade 
É benigno, pequeno, claro, não é hiperemiado. É apenas 
hiperplasia e não tem nenhum risco de malignizar. 
 
 
Pólipos Inflamatórios 
- Doenças inflamatórias intestinais 
- Regeneração e cicatrização dos processos 
inflamatórios 
-Retocolite ulcerativa – pseudopólipos 
- Doenças inflamatórias intestinais aumentam 
risco de câncer de cólon 
É o pólipo da DII (pseudopólipos da colite – são áreas de 
mucosa normal intermeada por processo inflamatório). 
Pólipo em si não aumenta o risco, mas a DII aumenta. 
 
Pólipos Hamartomatosos 
- Pólipos pedunculados e grandes 
- Maioria - esporádicos e únicos 
 
- Crescimentocelular focal excessivo - células 
maduras normais agrupadas de forma anormal - 
alteração arquitetural 
- Geralmente volumosos - sintomáticos - 
sangramento, obstrução, intussuscepção 
- Síndromes hereditárias 
Polipose hamartomatosa juvenil 
Síndrome de Peutz-Jeghers 
Maior risco de malignização, são muito volumosos e 
sintomáticos, como sangramento, dor abdominal, alteração 
do TGI. Podem ser múltiplos ou únicos. São considerados 
um arranjo arquitetônico alterado de células normais. 
 
 
Conduta nos Pólipos 
- Polipectomia 
- Ressecção endoscópica de pólipos adenomatosos 
diminui incidência de câncer colorretal 
- Colonoscopia de controle deve ser realizada em 
casos de pólipos adenomatosos 
- Grau de displasia periodicidade da influência 
colonoscopia de controle 
Sempre retira o pólipo e manda para o histopatológico 
 
Síndromes de Polipose Intestinal 
 
 
Síndrome de Cronkhite-canada é genética, mas 
não é hereditária. 
 
Polipose Adenomatosa Familiar 
 
 
 
- Distúrbio autossômico dominante 
- 90% dos casos - Gene APC (adenomatous 
polyposis coli) - braço longo do cromossomo 
5q21  perde mecanismo de contensão e formação de 
células adenomatosas. Então paciente tem múltiplos 
adenomas. 
Formas 
- Clássica - mais de 100 pólipos 
- Atenuada - 10 a 100 pólipos 
 
- Doença se manifesta na puberdade (clássica) 
- Pode apresentar tumores em outras partes do 
trato digestivo 
- Hiperpigmentação retiniana hipertrófica 
- 40 anos de aproximadamente pacientes vão 
idade 100% dos apresentar adenocarcinoma 
É uma doença associada a um gene especifico. Tem a forma 
clássica e atenuada. A forma clássica doença manifesta na 
puberdade, até os 40 anos 100% pacientes tem 
adenocarcinoma e os pólipos não são exclusivos do cólon e 
reto, então pode ter em outras partes do TGI aumentando o 
risco de neoplasias em outros órgãos. 
Tratamento 
História familiar da doença 
- Colonoscopia a partir dos 12 anos de idade 
- Pesquisa do gene APC 
 
- Endoscopia digestiva alta a partir dos 15 anos de 
idade 
- Colectomia total antes dos 20 anos de idade 
Todos com diagnostico de polipose adenomatosa familiar 
tem que fazer a colectomia. 
 
Síndromes Hereditárias de Polipose 
Tem a polipose adenomatosa familiar somada a outras 
alterações 
 
Síndrome de Gardner 
- Polipose adenomatosa familiar + osteomas + 
tumores de tecidos moles + dentes 
supranumerários 
 
Síndrome de Turcot 
- Polipose adenomatosa 
familiar + tumores do sistema 
nervoso central 
- Autossômico recessiva 
 
 
 
Síndrome de Peutz-leghers (hamartomatosa) 
- Autossômica dominante 
- Numerosos pólipos hamartomatosos + manchas 
melanóticas em pele e mucosas 
- Pólipos predominam no intestino delgado 
- Cânceres extraintestinais em cerca de 50% dos 
casos 
- Risco de neoplasia associada a síndrome 
Conduta: 
- Colonoscopia, trânsito de delgado e EDA a cada 
dois anos 
- USG de pâncreas anual 
- Mulheres: - USG pélvica + mamografia 
 
 
Polipose Hamartomatosa Juvenil Familiar 
- Autossômico dominante 
- 10 ou mais pólipos hamartomatosos colorretais 
- Manifestação - entre os 4-14 anos 
- Sangramento, hematoquezia, anemia 
intussuscepção 
- Risco de malignização ferropriva, 
intussuscepção 
- Risco de malignização 
 
Síndrome de Cowden 
- Autossômico dominante 
- Polipose juvenil familiar + pólipos 
hamartomatosos em pele e mucosas + outros 
tumores faciais, orais e hiperceratose palmoplantar 
- Risco aumentado de câncer de mama e tireóide 
 
Síndrome de Cronkithe- Canada 
- Raríssima 
- Não hereditária 
- Polipose hamartomatosa juvenil + alopecia + 
distrofia ungueal + hiperpigmentação cutânea 
- Descendentes de japoneses 
 
Câncer colorretal não polipóide hereditário - 
Síndrome de Lynch 
Aumenta o risco de câncer mas não tem pólipo. É a 
síndrome mais frequente que aumenta risco de CA 
colorretal. 
- Síndrome de câncer colorretal hereditário mais 
comum 
- 3 a 6% dos tumores colorretais 
- Mutação de genes do reparo do DNA - MMR 
- Doença não apresenta pólipos 
- Autossômico dominante - penetrância variável 
(em torno de 80%) 
- Câncer colorretal precoce (entre 35 e 45 anos de 
idade). História familiar 
- 70% dos pacientes com a doença desenvolvem a 
doença 
Tipos 
 
- Síndrome de Lynch tipo I - câncer colorretal 
- Síndrome de Lynch tipo II - câncer colorretal + 
tumores ginecológicos 
 
Diagnóstico 
 
Primeiro critério diagnostico foi o de Amsterdam. Jovem 
(<50 anos), gerações consecutivas (hereditária), excluir 
polipose familiar, anatomopatológica. 
 
Patogenia 
- Maioria dos casos - adenocarcinoma se origina 
de pólipo adenomatoso 
- Sequência adenoma - carcinoma - Teoria de 
Morson 
- Tempo médio de 5 a 10 anos entre adenoma 
chegar a carcinoma 
- Pode ocorrer invasão de estruturas adjacentes 
Metástases geralmente por via linfonodal 
(linfonodo regional) e hematogênica (sistema 
porta). 
 
 
 
 
Quadro clínico 
Assintomático/ oligossintomático: estágio inicial 
Para ter sintomas obstrutivos precisa ocupar pelo menos 
60% da luz do órgão, ou seja, mais da metade. Os sintomas 
de alteração no transito são mais tardios no cólon direito 
uma vez que o diâmetro do mesmo é maior e a substancia é 
muito liquida ainda. 
Colón esquerdo e reto: diâmetro é menor e o sintoma é mais 
precoce. 
Fezes afiladas 
Alteração do hábito intestinal sem causa justificável 
Sangue nas fezes 
Dor abdominal 
Evacuação incompleta- tenesmo evacuatório 
Diarreia paradoxal: quando vence a pressão, passa de uma 
vez 
- Lesões iniciais - geralmente assintomáticas 
- Alteração de hábito intestinal 
- Hemorragia digestiva baixa 
- Dor abdominal 
- Perda de peso 
- Massa palpável 
- Anemia – lesão de colón direito 
- Hiporexia 
- Tenesmo evacuatório 
- Sintomas obstrutivos 
 
 
 
Diagnóstico e Estadiamento 
Pode suspeitar pelo quadro clinico, mas o diagnóstico é feito 
pela colonoscopia com anatomopatológico. 
- Anamnese e Exame Físico 
- Sintomas, exames laboratoriais (anemia 
ferropriva), exame abdominal, toque retal 
 
- Retossigmoidoscopia/colonoscopia: Padrão-
ouro. Visualiza lesão e permite biópsia. Lesão 
vegetante, de forma irregular, ulcerada ou não, 
friável, sangrante 
 
Tem situações que não consegue chegar na lesão 
(ondulações, aderências), então faz outros exames como a 
colonoscopia virtual (TC mais focada no intestino). 
- Colonoscopia virtual: Casos em que não foi 
possível realização completa da colonoscopia 
 
 
- Clister opaco: Sinal da "maçã mordida" 
Mostra falha do enchimento 
 
- Tomografia Computadorizada: 
comprometimento extramural Metástases 
 
- Ressonância Magnética de Pelve - Tumores de 
Reto (boa para ver tumores de reto porque é boa para 
avaliar infiltração em estruturas adjacentes e linfonodal) 
- Ultrassom Endoscópico 
- PET-Scan 
- Antígeno Carcinoembrionário – CEA: Não é 
exame diagnóstico. Pode estar elevado em casos 
de metástases. Importante no seguimento pós-
operatório. 
Se o CEA aumenta pode significar metástase a distância 
 
 
Estadiamento - TNM 
 
 
 
 
Tratamento 
- Tratamento Cirúrgico 
- Quimioterapia 
- Radioterapia 
- Ressecção colonoscópica 
- Tratamento Paliativo 
 
Tratamento Cirúrgico 
- Ressecção da lesão com margem de segurança 
macroscópica mínima de 05 cm para cólon. 
- Linfadenectomia - mínimo de 12 linfonodos na 
peça 
- Colectomia (da região envolvida) + 
Linfadenectomia adequada 
Faz ressecção segmentar do colón com a linfadenectomia. 
Os linfonodos acompanham a irrigação arterial e venoso, 
então no tumor tira toda lesão e o setor de irrigação e 
drenagem venosa da região. Margem macroscópica é de 5 
cm para cada lado no colón e no reto 2 cm. Mas no geral tira 
o bloco da vascularização.Para considerar uma cirurgia 
oncologicamente completa precisa pelo menos de 12 
linfonodos na peça. 
 
Quimioterapia 
- Adjuvante após tratamento cirúrgico 
- Tumores de reto baixo e médio - quimioterapia 
neoadjuvante 
- Tratamento de metástases hepáticas não-
ressecáveis em abordagem cirúrgica 
É feita após a cirurgia, principalmente de cólon (faz cirurgia 
no cólon depois a quimioterapia). Tumores reto baixo e 
médio quimio neoadjuvante (antes da cirurgia para lesão 
regredir e facilitar resseção completa). Metástase hepática é 
indicação de quimio. 
 
Radioterapia 
- Tumores de reto baixo e médio - radioterapia 
neoadjuvante (antes da cirurgia- diminui o 
tamanho da lesão, facilitando a cirurgia). 
 
Metástases 
- Ressecção cirúrgica 
- Quimioterapia 
Pequena: tira lesão e metástase 
Volumosa: tira lesão e vai para quimioterapia 
 
Tratamento Paliativo 
- Colostomia 
- Colectomia segmentar 
- Próteses endoscópicas 
- Tumores de reto médio e baixo - químio e 
radioterapia paliativas 
Fazer o melhor para paciente, para dar melhor qualidade de 
vida para paciente que não tem cura. Aumentar tempo de 
vida também. 
 
Seguimento Pós-Operatório 
- Tomografia computadorizada, colonoscopia e 
CEA periodicamente 
- 5 anos sem sinais de recidiva - cura 
Sempre acompanhar o paciente. Qualquer um alterado é 
recidiva e faz tratamento. Se metástase: quimio. Lesão 
metacrônica: surge após - cirurgia. 
 
Rastreio 
 
 
Médio risco 
- Idade maior que 50 anos 
- Ausência de história familiar de pólipo 
adenomatoso ou neoplasia colorretal 
- Ausência de sangramento anorretal oculto ou 
agudo 
- Exame de rastreio entre 50 e 75 anos de idade 
 
Alto risco 
- História familiar de pólipo adenomatoso ou 
neoplasia colorretal 
- Síndromes genéticas 
- Doença inflamatória intestinal 
- Exame de rastreio conforme patologia específica 
 
- Pesquisa de sangue oculto nas fezes - 1 em 1 ano 
- Retossigmoidoscopia - 5 em 5 anos 
- Colonoscopia virtual - 5 em 5 anos 
- Colonoscopia - 10 em 10 anos 
 
- Assintomáticos e sem fatores de risco - a partir 
dos 50 anos de idade* 
- Trabalho recente do NEJM indica que a idade 
ideal para início de rastreio nestes casos é a partir 
dos 45 anos 
- História família de câncer colorretal - a partir 
dos 40 anos de idade ou 10 anos da idade do 
diagnóstico da doença no familiar 
- Síndromes hereditárias - específico para cada 
doença 
 
Doenças anorretais benignas – 16/11 
Definição 
Doenças benignas específicas que acometem 
região perianal, ânus e/ou canal anal. (Pode acometer 
também o reto). 
 
Anatomia do reto, ânus e canal anal 
 
 
 
 
 
 
Anus: parte externa/final do tudo digestivo. É recoberta por 
epitélio estratificado oriundo do ectoderma (da embriologia) 
é uma área muito sensível. 
Canal anal: região entre anus e reto. Tem importância 
fisiológica de sensibilidade. É dividido em 2 tipos: 
- anatômico (marca da transição do tecido de origem do 
ectoderma para o tecido de origem embriológica do 
endoderma) que é a linha pectinia ou linha Z. Importância 
fisiológica. Sensibilidade dolorosa muito alta. 
- cirúrgico: é um pouco acima do anatômico. Ele marca a 
transição do canal anal para o reto, porque essa transição se 
da ao nível do músculo elevador do anus (área de diferença 
de pressão). Importância cirúrgica. Sensibilidade dolorosa 
quase nula. 
Esfíncter anal interno: continuação da camada 
circular/muscular do reto. É um musculo involuntário, se 
mantem contraído o tempo todo. Quando reto é preenchido 
por fezes, ele se distende, libera estímulos nervosos que leva 
ao relaxamento do esfíncter anal interno.  Reflexo 
inibitório ano retal. É involuntário, não controlamos 
Esfíncter anal externo: massa muscular mais importante/ 
robusta. É voluntario, logo, controlamos. 
Plexos vasculares: no nível do plano submucoso, na região 
do anus e canal anal tem os plexos. Eles têm parte venosa, 
arterial e tecido conjuntivo. São os plexos hemorroidários 
(são coxins vascularizados ao nível do submucoso). Eles 
existem a cima da linha pectinia (plexos internos) e a baixo 
da linha (plexos externos). Todo mundo tem os coxins, tem 
a doença quando coxins está dilatado, com tortuosidade, 
com perda da característica de tecido conjuntivo que da a 
sustentação com dilatação e sintomas. 
Colunas de morgagni: na transição do canal anal anatômico 
tem um pregueamento da mucosa que forma colunas. Entre 
elas têm pequenos orifícios onde drena conteúdo das 
glândulas perianais, são as criptas anais ou glandulares. 
Doenças anorretais benignas 
- Doença hemorroidária: mais frequente 
- Fissura anal: é a da imagem 
- Abscesso perianal 
- Fístula perianal 
 
Doença hemorroidária 
- Hemorroida – coxins de tecidos 
vasculares altamente 
especializados encontrados na 
submucosa do canal anal 
- Doença hemorroidária – coxins 
vasculares anormais que causam sintomas 
É uma doença de prevalência importante. O clinico geral 
precisa ter predomínio e saber o tratamento inicial. 
Hemorroida todo mundo tem, é um tecido especifico, 
especializada, constituído por tecido vascular e conjuntivo e 
está presente na camada submucosa na região do anus e 
canal anal. Quando o tecido esta anormal, dilatado e 
tortuoso e com sintomas  pessoa tem a doença 
hemorroidária. 
Epidemiologia 
- Prevalência entre 10 e 20% da população em 
geral 
- Pico de prevalência entre 45 e 65 anos 
 
 
Fatores de risco 
 
- História familiar: principal 
- Constipação intestinal: considerável 
- Esforço prolongado: por aumento de pressão sob a 
vasculatura. 
- Hábito intestinal irregular: intercala diarreia com 
constipação 
- Gravidez: útero gravídico comprime os vasos ilíacos e as 
veias anorretais que drenam o sangue para circulação 
sistêmica, elas drenam para os vasos ilíacos. 
- Obstrução do retorno venoso (ex: hipertensão 
portal): geralmente são varizes anorretais, mas pode ser 
considerada doença hemorroidária 
- Idade avançada 
 
Classificação 
- Doença hemorroidária interna 
Acima da linha denteada 
Inervação sensitiva – pouca sensibilidade 
dolorosa 
- Doença hemorroidária externa 
Abaixo da linha denteada 
 
Doença hemorroidária interna 
- Primeiro grau – não prolaba 
pelo canal anal (não exterioriza pelo anus, logo não tem 
nenhuma alteração nele); 
- Segundo grau – prolaba pelo canal anal durante 
esforço evacuatório, exteriorizando-se pelo ânus, 
retornando espontaneamente quando cessado esse 
esforço (quando paciente vai evacuar o mamilo 
hemorroidário exterioriza pelo canal durante o esforço mas 
retorna espontaneamente); 
- Terceiro grau – prolaba pelo canal anal durante 
esforço evacuatório, exteriorizando-se pelo ânus, 
não retornando espontaneamente, necessitando ser 
recolocado digitalmente para o interior do canal 
anal (doença hemorroidária interna exterioriza no esforço 
físico e não retorna espontaneamente, mas se fazer manobra 
manual com dedo o mamilo volta para o canal anal); 
- Quarto grau – mamilo internado prolabado pelo 
canal anal (é a doença hemorroidária interna que não volta 
para o canal anal, ela permanece exteriorizada); 
Doença hemorroidária externa: origina no plexo 
hemorroidário abaixo da linha. 
Doença hemorroidária mista: tem conteúdo 
interno e externo 
 
 
Externa: aspecto roxo 
Interna: aspecto mais vermelho 
Quadro clínico 
- Geralmente trata-se de sangramento e 
desconforto anorretal indolor 
- Sangramento, desconforto anorretal, 
dificuldade com higiene, nodulação perianal, 
prolapso mucoso 
- Doença hemorroidária interna – geralmente 
indolor, exceto em casos de complicações 
Precisa distinguir quando paciente esta ou não em uma crise 
aguda. Geralmente a pessoa não tem muitos sintomas, não 
são importantes. Sintomático: sangramentoanorretal 
indolor, desconforto leve. 
Quando em crise (trombose, necrose): tem sintomas 
intensos  dor importante, sangramento importante, dor 
anorretal, dor ao evacuar, doença mais edemaciada. 
Num geral é um desconforto leve e oligossintomáticos. 
Diagnóstico 
- Exame físico e anamnese adequada: paciente com 
queixas anorretais, faz inspeção no exame físico 
- Anuscopia: aparelho que consegue olhar o anus e 
identifica a doença 
 
- Retossigmoidoscopia/colonoscopia: avalia a 
doença interna. 
 
Tratamento 
 
Doença hemorroidária externa: SEMPRE CIRURGICO 
Mudanças dietéticas 
- Aumento da ingesta de águas e fibras 
- Tratamento de constipação intestinal 
- Deve ser feito em todos os casos de doença 
hemorroidária 
Mudança de alimentação é fundamental em qualquer 
paciente, principalmente se tiver constipação. O intestino 
preso é fator de risco, logo tem que intervir. 
Hábitos de vida 
- Higienização com água e sabonete após evacuar 
- Evitar uso de papel higiênico 
- Deve ser feito em todos os casos de doença 
hemorroidária 
Não pode usar papel higiênico, porque traumatiza a região 
do anus piorando a doença. Deve ser feita higienização com 
ducha (agua e sabonete). 
Tratamento – Tópicos 
- Anestésicos 
- Corticóides: resseção muito o tecido 
- Flebotônicos 
- Banho de assento; com agua morna 
- Medicamentos a base de heparina 
Tratamento – Medicamentos orais 
- Flebotônicos 
- Analgésicos 
São medicamento que se baseiam em medicações que 
diminuem a ação inflamatória, porque os componentes 
vasculares dos coxins estão inflamados. 
 
3 primeiros: flebotonico. O 4 é uma pomada 
Procedimentos não-operatórios/em consultório 
- Ligadura elástica: Doença hemorroidária 
interna de primeiro, segundo e terceiro graus. 
Somente interna porque tem que ser uma área de 
sensibilidade dolorosa pequena. 
 
 
Tratamento cirúrgicos 
- Hemorroidopexia com stapler – PPH: qualquer 
doença hemorroidária interna, mas principalmente 
os casos de doença hemorroidária interna de 
segundo e terceiros graus. 
Somente para interna. Ela grampeia que resseca e liga todo 
plexo hemorroidário interno. Paciente as vezes fica com 
sensação do corpo estranho. 
 
 
 
Hemorroidectomia cirúrgica: 
- Doença hemorroidária interna de terceiro e 
quarto graus e doença hemorroidária externa. 
- Complicações – ulcerações, estenose anal, 
incontinência fecal 
Tratamento é cirúrgico se a pessoa quiser tratar. Não é 
indicação absoluta, uma vez que é benigna. Não causa 
outros problemas. 
Hemorroidectomia a Milligan-Morgan (técnica 
aberta) 
- Técnica mais utilizada hoje em dia. 
- Cicatrização por segunda intenção 
- Menor risco de estenose e infecção de sítio 
cirúrgico 
Técnica mais usada, resseca o mamilo, não sutura e deixa 
cicatrizar por segunda intensão. Diminui risco de infecção e 
estenose anal. Dói muito. 
 
 
Durante a inspeção anal: é descrita como um relógio. 
Períneo: 12 hrs e anal: 6 hrs. Na doença hemorroidária, 
geralmente se manifesta mais importante quando esta as: 
3/7/11 hrs. Faz ressecção do mamilo hemorroidário e não 
faz sutura, deixa aberto que cicatriza por segunda intensão. 
A cicatrização é rápida, mas é muito dolorosa, primeira 
evacuação é muito dolorida. 
Hemorroidectomia a Ferguson (técnica fechada) 
 
Resseca o mamilo e sutura. Mas tem maior risco de infecção 
Complicações 
Trombose hemorroidária 
- Congestão, edema e 
dor 
- Dor de forte 
intensidade associada 
a sangramento 
 
É um dos quadros de crise aguda. Muito dolorosa, 
sangramento. Paciente tem sintomas mais exuberantes. Tem 
formação de pequenos trombos levando a edema e dor. 
Tratamento 
- Trombectomia (até 72 
horas de iniciado o quadro) 
- Flebotônicos 
- Analgésicos 
- Banhos de assento 
- Pomadas contendo agente 
inflamatórios e hepatina 
Como está muito edemaciado, começa com o clinico: 
Flebotônicos orais e tópicos  analgesia importante  
banho de assento em agua morna  reavalia em 5/7 dias  
quando estiver menos inflamado e com menos dor opera 
(opera com tecido menos edemaciado então não resseca 
tanto). 
Trombectomia: é quando faz um corte, mas dói muito. 
 
Fissura anal 
Fenda longitudinal oval semelhante a uma úlcera 
localizada no canal anal, distal a linha pectínea 
 
É um machucado/ferida/ulceração na margem anal. Chega 
expor submucosa e muscular. Sensibilidade dolorosa é 
muito alta, então tem muita dor. Inspeção como um relógio: 
maioria nas 6 hrs (linha mediana posterior- 90%) ou anterior 
10% (12hrs), se tiver fora dessa linha media, pensar em 
outras doenças. 
- 90% dos casos – fissuras são encontradas na 
linha mediana posterior 
- Quase 10% dos casos – fissuras são encontradas 
na linha mediana anterior 
- Fissuras fora da linha mediana – deve se levantar 
a hipótese de outras doenças – doença de Crohn, 
tuberculose, sífilis, HIV, carcinoma anal 
 
- Podem ocorrer em qualquer idade, mas 
geralmente são observadas em adultos jovens e de 
meia-idade 
- Etiopatogenia ainda não está completamente 
esclarecida – acredita-se que o trauma anal após 
evacuação com fezes ressecadas sejam a principal 
causa (após diarreias também pode acontecer) 
 
Classificação 
- Fissura anal aguda ou precoce (até 6 a 12 
semanas) – úlcera ou rachadura linear na região do 
anoderma 
- Fissura anal crônica (mais de 12 semanas) – 
ulceração profunda, fibrose (película esbranquiçada), 
endurecimento das boras, aumento de tecido ao 
nível da linha denteada (papila hipertrófica) e 
plicoma sentinela 
 
 
Quadro clínico 
Dor anal: Principal sintoma – durante e após 
evacuação 
Obstipação intestinal – receio de defecar devido a 
dor 
Hematoquezia/enterorragia 
 
Demora na cicatrização: se dá por causa do ciclo. Quando 
paciente vai evacuar tem muita dor, então a pessoa evitar ir. 
Então, as fezes vão ressecando e dói ainda mais. Essa dor 
frequente ao evacuar leva a um estimulo no esfíncter anal 
interno, que aumenta o tônus dele. Mas quando ele aumenta 
a forca de contração (tônus) atrapalha o sangue chegar na 
lesão e consequentemente atrapalha na cicatrização. 
Diagnóstico 
- Anamnese e exame físico: 
- Anuscopia/ retossigmoidoscopia: para fissuras 
internas 
 
- Fissuras fora da linha mediana - biópsia 
Tratamento 
Conservador 
- É eficaz em cerca de 50% dos casos 
- Deve ser feita primeiramente em todos os casos 
de fissura anal mediana 
- Medicações tópicas para relaxamento do 
esfíncter anal interno: bloqueadores de canal de 
cálcio (Diltiazem a 2%), nitratos, toxina botulínica 
- Dieta - aumento da ingesta de água e fibras 
- Banho de assento em água morna 
- Não utilizar papel higiênico 
- Pomadas cicatrizantes e anestésicas 
Sempre começa com tratamento conservador/ clinico. 
Tratamento com analgésico, mudança dietética, 
medicamento tópico que diminui o tônus do esfíncter anal 
interno  com isso sangue chega no machucado e permite a 
cicatrização. Toxina botulínica mais usada em fissura aguda 
refrataria. 
Cirúrgico 
- Casos refratários ao tratamento conservador 
- Exérese da fissura e rotação de retalho 
- Esfincterotomia parcial lateral interna – já foi o 
tratamento cirúrgico de escolha, hoje em desuso – 
risco de incontinência fecal 
Resseca região  roda um retalho de pele sobre a fissura. 
Abscesso perianal 
- Processo infeccioso agudo, supurativo, 
caracterizado por coleção purulenta na região 
perianal 
- Etiologia: principal – Teoria criptoglandular – 
90% dos casos 
Coleção purulenta e tem características de abscesso (edema, 
eritema, dor importante, calor local), é um processo 
infeccioso. Não sabe porque acontece, mas tem algumas 
teorias como a criptoglandular. 
 
 
 
Tem muitas glândulas anais que produzem secreções quesão drenadas para as criptas anais. Cada cripta drena 12/15 
glândulas anais. No abscesso esse caminho por onde a 
glândula anal drena obstrui. Não sabe o motivo. 
Obstrui o caminho  conteúdo da glândula acumula  
região densa em bactéria  secreção favorece proliferação 
bacteriana  abscesso. Posição anatômica do abscesso 
depende da posição anatômica da glândula obstruída. 
Localização – depende da localização anatômica da 
glândula obstruida 
- Abscessos perianais 
- Abscessos isquiorretais 
- Abscessos submucosos 
- Abscessos interesfincterianos 
- Abscessos pelvirretais 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico 
- Dor local de forte intensidade, tumefação e febre 
- Pode ocorrer dor retal intensa 
- Pode ocorrer sintomas urinários 
Exame físico 
- Abaulamento perianal, com dor e calor local 
- Pode ocorrer drenagem espontânea de coleção 
purulenta 
- Toque retal pode evidenciar abaulamento 
doloroso em reto 
- Exame proctológico duvidoso – ultrassom 
endorretal e/ou ressonância magnética 
 
 
Pode causar processo infeccioso amplo. 
Tratamento 
Urgência 
- Drenagem do abscesso 
- Antibioticoterapia 
 
Fistula perianal 
Definição: caminho que comunica o canal anal e reto sem 
ser o anus. Causa é após o abscesso perianal. 
- Comunicação anômala entre o epitélio do canal 
e/ou reto com a pele da região perianal 
- Principal causa – infecção criptoglandular (mais 
de 80% dos casos) 
- Outras causas – doença de Crohn, traumas 
anorretais, cirurgias anais prévias, tuberculose, 
actinomicose, linfogranuloma venéreo, sífilis 
 
 
Fistula: comunicação perianal com canal anal 
 
Classificação 
 
 
Quanto maior for a maça de esfíncter que a fistula 
atravessar, maior o cuidado no tratamento. 
 
 
Quadro clínico 
- História prévia de abscesso perianal 
- Drenagem de secreção purulenta com odor fétido 
em região perianal 
- Geralmente é indolor ou pouco dolorosa, mas 
pode apresentar dor, edema e febre em caso de 
acúmulo de secreção purulenta 
- Pode ocorrer dor a defecação, sangramento, 
edema 
Geralmente é assintomática ou oligoassintomatica, mas 
quando infecciona tem muitos sintomas. Pode ter 
sangramento, dor ao evacuar, saída de fezes. 
Exame físico 
- Orifício externo ou secundário quase sempre é 
identificado ao exame físico 
- Orifício interno não costuma ser identificado 
- Saída de secreção purulenta pelo orifício externa 
 
 
Regra de Goodsall-Salmon 
 
É uma regra mais teoria que tenta estimar o trajeto da fistula 
para direcionar o tratamento. 
Fístulas complexas ou de difícil avaliação 
- Tomografia computadorizada com contraste 
venoso e/ou retal 
- Ressonância magnética 
- Fistulografia 
- Ultrassom endorretal 
Principal causadora é a doença de Crhon, mas precisa de 
uma avaliação mais complexa. Principal exame é a 
ressonância magnética de pelve 
 
 
Tratamento 
Cirúrgico – Fistulotomia: 
- Em um tempo (1 abordagem cirúrgica) 
- Em 2 tempos – setonagem (2 abordagem cirúrgica- 
cicatrização por 2 intenção) 
 Fístulas transesfincterianas altas 
 Diminuir risco de incontinência 
 
 
Apendicite aguda – 23/11 
 
 
 
 
Anatomia 
- Órgão tubular, estreito, oco e muscular 
- Começa na parede posteromedial do ceco, na 
junção das 3 tênias colônicas 
- Tamanho do apêndice pode variar, com média 
entre 5 e 9 centímetros 
- Posição do corpo e ponta do apêndice cecal é 
variável 
 
 
Epidemiologia 
 
- Considerada a causa mais comum de abdome 
agudo cirúrgico não-traumático 
- 1% de todas as cirurgias realizadas no mundo 
- Cerca de 8% dos indivíduos apresentam 
apendicite aguda em algum momento da vida 
- Incidência nos EUA – 9,38/10.000 indivíduos 
por ano 
- Pode acontecer em qualquer idade, mas a maior 
prevalência é entre os 10 e 30 anos de idade 
- Rara antes dos 02 anos de idade 
- Pequeno predomínio no sexo masculino 
 
Fisiopatologia 
 
- Na maioria dos casos (cerca de 70-90%) se 
identificam fatores obstrutivos 
 
Obstrução do apêndice cecal  Distensão do 
apêndice e estase de secreção em luz apendicular 
 Alteração vascular no apêndice cecal e 
hiperproliferação bacteriana  Isquemia e 
processo inflamatório  Necrose  Perfuração 
- Fatores obstrutivos 
Principais – fecalito e hiperplasia dos folículos 
linfoides (de origem infecciosa) 
Outros: Áscaris, bário, sementes, restos de 
vegetais, tumores (carcinoide) 
 
Quadro clinico 
- Dor abdominal 
- Geralmente é o primeiro sintoma que surge 
Inicialmente dor vaga, de leve a moderada 
intensidade, em região epigástrica e periumbilical 
– dor visceral – distensão apendicular e 
inflamação do peritônio visceral  Cerca de 12 
horas após início do quadro – dor de forte 
intensidade em fossa ilíaca direita (ponto de 
McBurney) – dor somática – inflamação do 
peritônio parietal 
- Naúseas e vômitos 
- Hiporexia 
- Sintomas atípicos 
- Febre – geralmente em casos complicados 
 
Exame imagem 
 
 
Tomografia computadorizada de abdome 
- Método de maior acurácia diagnóstica na 
apendicite aguda 
- Achados 
- Diâmetro apendicular > 8 mm 
- Apêndice com parede espessada e líquido 
periapendicular, com maior captação de 
contraste 
- Infiltração da gordura periapendicular e 
do mesoapêndice 
- Coleções adjacentes ao apêndice 
- Apendicolito 
- Pneumoperitôneo 
 
 
Ultrassonografia 
- Sensibilidade e especificidade de cerca de 90% 
 
- Examinador-dependente 
- Exame de escolha em suspeita de apendicite em 
crianças, gestantes e pessoas que tenham contra-
indicação ao uso de contraste endovenoso 
- Achados 
- Diâmetro apendicular > 8 mm 
- Distensão luminal e edema da mucosa 
- Apêndice não compressível ao transdutor 
do USG 
- Apendicolito 
- Coleção periapendicular 
- Sinal do alvo 
 
 
Classificação 
Fases: 
I- Catarral 
II- Flegmonosa 
III- Gangrenosa 
IV- Supurativa 
 
 
 
 
 
Tratamento 
- Tratamento é cirúrgico e deve ser realizado o 
mais rápido possível a partir do momento que o 
diagnóstico é feito 
- Apendicectomia 
Convencional 
Videolaparoscópica 
- Via Videolaparoscópica é o padrão-ouro 
atualmente 
- Antibioticoterapia 
Fases I e II – Profilática 
Fases III e IV - Terapêutica 
 
 
 
 
Situações Específicas 
Apendicite em crianças 
- Podem apresentar quadro atípico, com náuseas e 
vômitos importantes, febre 
- Diagnóstico tardio, principalmente em menores 
de 2 anos – paciente não consegue passar 
informações sobre o quadro clínico e não permite 
a realização do exame físico de forma adequada 
Apendicite na gestante 
- Apendicectomia – procedimento cirúrgico não 
obstétrico mais comum na gestação 
- Ponto doloroso muda de posição de acordo com 
o período da gestação 
- Perfuração apendicular aumenta muito o risco de 
complicação na gestação 
 
Apendicite no idoso 
- Geralmente apresentam quadro atípico, com dor 
de menor intensidade e se manifestando da forma 
característica da Apendicite Aguda apenas em 
fases mais avançadas 
- Diagnóstico tardio – maior incidência de 
perfuração e consequentemente piora do 
prognóstico 
- Febre é muito rara na Apendicite Aguda em 
idosos 
 
Diverticulite aguda – 23/11 
 
 
Definições 
- Divertículo do cólon – herniações da mucosa e 
da submucosa através da camada muscular da 
parede do cólon 
- Divertículo do cólon é um “divertículo falso” ou 
pseudodivertículo – não é composto por todas as 
camadas da parede do cólon 
 
 
 
Forma de Apresentação 
- Diverticulose – 70 a 80% 
- Doença Diverticular – 20 a 30% 
- Complicações – 5% 
Diverticulite 
Hemorragia Digestiva Baixa 
PerfuraçãoObstrução 
- Diverticulose do cólon – divertículos colônicos e 
paciente assintomático 
- Doença diverticular do cólon – divertículos em 
cólon associados a sintomas, mas sem 
complicações 
- Dor abdominal tipo cólica em fossa ilíaca 
esquerda 
- Alteração do hábito intestinal 
- Alteração do aspecto das fezes 
 
Epidemiologia 
- Associada a idade avançada, dieta pobre em 
fibras, constipação intestinal, esforço evacuatório 
- Rara antes dos 40 anos de idade 
- Acomete cerca de 30% da população aos 60 anos 
de idade e cerca de 66% da população aos 80 anos 
de idade 
- Doenças hereditárias – doença policística, renal, 
síndrome de Marfan e síndrome de Ehlers-Danlos 
– aumentam risco de divertículos 
 
Patogenia 
- Alta pressão intraluminal 
Regiões de menor diâmetro da luz no cólon 
- Alterações na parede do cólon 
- Espessamento da camada muscular com 
diminuição do diâmetro do cólon 
- Fragilidade da parede do cólon com o 
envelhecimento 
 
Localização 
- Cólon sigmoide – 64% (a medida do diâmetro da 
luz do cólon sigmoide é menor) 
- Cólon sigmoide e outro segmento – 24% 
- Todo o cólon – 7% 
- Cólon sigmoide e cólon descendente – cerca de 
90% dos casos 
 
Quadro clinico 
- 70 a 80% dos casos – assintomáticos - 
Diverticulose 
- 20 a 30% dos casos – Doença diverticular não 
complicada – sintomas sem complicações 
- 5% dos casos – Doença diverticular complicada - 
Complicações 
Diverticulite 
Hemorragia digestiva baixa 
Perfuração 
Obstrução 
 
Exame imagem 
Colonoscopia 
- Alta eficácia para diagnóstico de divertículos 
- Não deve ser realizada em suspeita de 
Diverticulite Aguda – risco de perfuração 
- Pode demonstrar complicações relacionadas a 
episódios de Diverticulite Aguda 
- Fístula 
- Estenose 
 
 
 
Tomografia Computadorizada de Abdome com 
contraste endovenoso 
- Exame de escolha em pacientes com suspeita de 
Diverticulite Aguda 
- Também pode evidenciar divertículos colônicos 
sem processo inflamatório 
- Achados 
- Espessamento parietal do cólon com 
maior captação de contraste 
- Borramento de gordura mesentérica 
adjacente 
- Abscessos e coleções abdominais 
- Pneumoperitôneo 
 
 
 
Enema opaco 
- Alta eficácia para diagnóstico de divertículos 
- Não deve ser realizado em suspeita de 
Diverticulite Aguda – risco de perfuração 
- Pode demonstrar complicações relacionadas a 
episódios de diverticulite 
Fístula 
Estenose 
 
Diverticulose dos Cólons 
Tratamento 
- Dieta rica em fibras 
 
- Alta ingesta hídrica diária 
 
Doença Diverticular 
Não complicada 
Complicada 
Diverticulite 
Hemorragia digestiva baixa 
Não complicada 
- Dieta rica em fibras 
- Alta ingesta hídrica 
- Analgésicos e antiespasmódicos 
- Mesalazina – áreas de doença diverticular 
intensa costumam apresentar estado de 
inflamação crônica localizada 
- Tratamento cirúrgico – não há consenso 
 
Diverticulite Aguda 
- Complicação mais frequente da doença 
diverticular 
- Causa mecânica 
- Fecalito obstrui divertículo – estase de 
secreção – proliferação bacteriana e 
distensão – alteração no suprimento 
vascular – isquemia, necrose e perfuração 
 
Quadro Clínico 
- Dor abdominal, geralmente em fossa ilíaca 
esquerda, com sinais de irritação peritoneal – 
“apendicite do lado esquerdo” 
- Topografia da dor abdominal de acordo com 
segmento do cólon que está acometido 
- Em estágios avançados apresenta peritonite 
difusa 
- Sintomas gerais: febre, náuseas, vômitos, 
anorexia, alteração de hábito intestinal, parada da 
eliminação de fezes e flatos 
Diagnóstico 
- Tomografia Computadorizada de Abdome 
com contraste endovenoso 
- Enema opaco e colonoscopia - contraindicados 
na Diverticulite Aguda – risco de perfuração 
 
 
Tratamento 
- Diverticulite aguda não complicada – Hinchey I 
- Sintomas leves – antibioticoterapia 
ambulatorial 
- Sintomas graves 
Internação hospitalar 
Suporte clínico 
Antibioticoterapia endovenosa 
- Diverticulite aguda complicada – Hinchey II 
- Internação hospitalar 
- Antibioticoterapia endovenosa e suporte 
clínico 
 
- Dieta conforme quadro clínico do 
paciente 
- Abscesso: 
 < 2 centímetros – antibioticoterapia 
 > 2 centímetros – antibioticoterapia 
e drenagem de abscesso 
- Pacientes que não apresentem melhora - 
reavaliação 
 
- Diverticulite aguda complicada – Hinchey III e 
IV 
- Tratamento cirúrgico 
- Colectomia segmentar com ressecção de 
segmento acometido pelo processo inflamatório 
- Cirurgia de Hartmann – diverticulite 
aguda no cólon sigmoide: Retossigmoidectomia + 
colostomia terminal + fechamento de coto retal 
 
Complicações 
- Abscesso 
- Perfuração 
- Fístula 
- Estenose 
- Obstrução 
- Forma pseudotumoral 
 
Hemorragia Digestiva Baixa 
- Segunda complicação mais frequente da doença 
diverticular 
- 85% dos casos – autolimitada 
- 70 a 80% dos casos - hematoquezia 
- Menos de 5% dos casos – enterorragia 
 
Tratamento 
- Estabilização hemodinâmica 
- Suporte clínico 
- Casos que sangramento não cessa 
- Tratamento endoscópico 
- Tratamento endovascular 
- Tratamento cirúrgico – colectomia 
segmentar