[RESUMO] Cirurgia P2

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CIRURGIA – P2 
AULA 1 – ABDOME AGUDO NA INFÂNCIA 
Abdome agudo 
Condição abdominal, clínica ou cirúrgica, que necessite rapidamente de diagnóstico e de 
terapêutica adequada – não envolve, necessariamente, cirurgia. Pancreatite, por exemplo, é 
um caso de abdome agudo de tratamento clínico. 
Na maioria dos casos, uma das principais manifestações clínicas é dor abdominal, mas nem 
sempre se acompanha de dor abdominal. O quadro de abdome agudo também se caracteriza 
por ser de curta duração e de necessitar de tratamento urgente. 
Dor abdominal em crianças 
 95% dos casos são clínicos: gastroenterite, verminose, constipação, origem 
desconhecida. 
 5% dos casos são cirúrgicos: abdome agudo perfurativo, hemorrágico. 
Anamnese 
 Antecedentes: perguntar se este quadro já aconteceu antes com o paciente, se foi 
tratado e qual o tratamento recebido. 
 Tempo da dor: caracterização da dor abdominal em aguda ou crônica. 
 Tipo de dor: em cólica (sugere envolvimento de víscera oca), em faixa (sugestivo de 
pancreatite), contínua. 
 Localização: para crianças, normalmente, pede-se que elas apontem com o dedo o 
local da dor. 
 Irradiação: escápula, virilha. 
Exame físico 
 Dor à palpação do abdome. 
 Redução dos reflexos cutâneos abdominais. 
 Toque retal: principalmente para meninas, para palpação dos anexos uterinos. 
 Diferença entre temperatura axilar e retal > 1°C. 
 Descompressão brusca dolorosa: sugere peritonite. 
 Pode haver taquicardia, sinais de choque. 
 Examinar bolsa escrotal: uma das principais causas de dor abdominal em criança é 
hérnia inguinal encarcerada. 
Dor abdominal preocupante 
 Severa, acompanhada de choro 
 Acorda a noite, interrompe brincadeiras 
 Súbita e recidivante. 
 Acompanhada de vômitos. 
Pensar em isquemia de órgão intestinal. 
 Acompanhada de sintomas sistêmicos e alterações físicas. 
Diagnósticos clínicos 
 Diagnósticos sindrômicos – definição de abdome agudo em: 
o Abdome agudo inflamatório: pancreatite, diverticulite, colecistite (estes três 
são raros em crianças), apendicite (mais comum em crianças). Caracterizada 
por perfuração, peritonite. 
o Abdome agudo obstrutivo: em crianças, está muito associado a cirurgias 
abdominais prévias, com formação de bridas e aderências. Caracterizado por 
parada de eliminação de gases e fezes, distensão abdominal e vômitos. 
o Abdome agudo hemorrágico: muito associado a quedas. 
 Diagnóstico topográfico: localizar a dor em uma das nove regiões do abdome. 
 Diagnóstico etiológico: hérnia, invaginação, apendicite, pancreatite. 
Exames complementares 
 Hemograma. 
 Urina 1. 
 Radiografia: 
 Em crianças até dois anos, espera-se encontrar ar em todo o intestino, pois criança 
engole muito ar; é anormal não visualizar ar nos intestinos. 
 Em crianças maiores de dois anos deixa de ser normal visualizar o intestino 
delgado. 
 É rotina de abdome agudo: RX de tórax e de abdome, em decúbito dorsal e 
posição ortostática – avaliação de pneumonia, pneumoperitônio, presença de 
sangue, fecalitos, ar. Atualmente, tem sido substituído pelo US, que permite uma 
avaliação mais ampla e mais precisa. 
Apendicite aguda 
Decorre de obstrução do apêndice, por fecalito, muco, etc; pode causar isquemia, necrose e 
muita dor. 
Mais comum em crianças entre 5 e 12 anos de idade; em crianças menores de 5 anos, é mais 
raro e o quadro clínico é mais impreciso. 
Sintomas 
 Dor abdominal que se inicia em região periumbilical e migra para a fossa ilíaca 
direita. 
 Febre baixa, inicialmente: em torno de 38 e 38,5°C. 
 Vômitos. 
Diagnóstico diferencial 
Dentre outros abdomes agudos inflamatórios, adenite mesentérica: quadro caracterizado por 
dor de garganta, febre, pneumonia pleural e paciente refere dor abdominal. Outros 
diagnósticos diferenciais são diverticulite, verminose. 
Exame físico 
Paciente pode apresentar sinal de Blumberg positivo: área de defesa e contratura, com dor à 
descompressão brusca em fossa ilíaca direita. Este sinal é quase patognomônico de apendicite, 
mas nem sempre está presente e deve ser diferenciado de torção do ovário e de cólica 
intermenstrual (“dor do meio”) em meninas. 
RX 
 Presença de fecalito (ou apendiculito): impactação em região do apêndice cecal, que é 
a principal causa de apendicite. 
 Pode aparecer escoliose: paciente fica em posição antálgica por causa dor abdominal e 
a coluna “entorta”. 
Ultrassom 
 Feito em caso de dúvida. 
 Apêndice > 6mm de diâmetro. 
 Exames repetidos. 
 Sempre confiar mais no exame clínico do que nos exames de imagem, mesmo se os 
exames estiverem normais. 
 US é menos confiável para apendicite, pois pode estar normal em muitos casos. 
Classificação 
 Grau I: apendicite inicial sem sinais de peritonite; apêndice mais edemaciado, 
hiperemiado, congesto, com vasos proeminentes – sinais de inflamação. 
 Grau II: apendicite inicial com sinais discretos de peritonite; apêndice coberto com um 
pouco de fibrina, exsudato, mais congesto e de consistência mais firme, início de 
endurecimento da parede abdominal. 
 Grau III: apendicite complicada, com perfuração e abscesso localizado (abscesso 
apendicular); formação de plastrão no peritônio, com a saída de pus para o espaço 
peritoneal, mas localizado; grau leve de bloqueio da parede abdominal. 
 Grau IV: peritonite generalizada, abdome em tábua, pus difusamente distribuído no 
peritônio. Também ocorre perfuração do apêndice. 
 Esta classificação é feita no intra-operatório, embora alguns sinais clínicos possam 
sugerir algum grau. 
Tratamento 
Para a apendicite não complicada (grau I e II): cirurgia imediata – apendicectomia: 
 Aberta ou laparoscópica. 
 Sem lavagem peritoneal. 
 Sem drenos. 
 Antibiótico profilático intra-operatório e, no máximo, por 24 horas pós-operatório. 
Para apendicite grau III – controvérsias no tratamento: 
 Tratamento cirúrgico tem muitas desvantagens: cirurgia mais complicada, pela 
presença de pus, bloqueio de parede abdominal, risco de perfuração de alça intestinal, 
quase sempre causa infecção de parede intestinal. 
 Tratamento conservador: em presença de plastrão palpável, recomenda-se 
tratamento conservador com antibiótico por 10 dias, com o paciente internado no 
hospital e sendo monitorado, com observação clínica da evolução do paciente; se ele 
evoluir bem, pode receber alta após 10 dias; se não melhorar, recomenda-se a 
cirurgia. 
 Outra alternativa para tratamento é drenagem do abscesso (quando abscesso é muito 
grande), acompanhada de uso de antibióticos. 
 Apendicectomia retardada: alguns autores recomendam a realização da cirurgia após 
melhora do quadro clínico e do tratamento conservador, com antibióticos – na 
Unicamp, cirurgia só é feita se o mesmo paciente apresenta apendicite pela segunda 
vez após o tratamento conservador. 
Para apendicite grau IV: inicialmente, estabilizar o paciente, porque em grau IV, geralmente o 
paciente está taquicárdico, desidratado; após período inicial de estabilização, se paciente está 
estável e teve boa resposta, sem íleo paralítico, recomenda-se a cirurgia, acompanhada de 
antibiótico profilático, com lavagem peritoneal. A cirurgia pode ser aberta ou por 
videolaparoscopia. 
Invaginação intestinal 
Quadro muito mais comum em crianças do que em outras faixas etárias, principalmente na 
faixa dos 5 aos 12 meses; predominante no sexo masculino. Caracteriza-se pela entrada de um 
segmento do intestino em outro localizado distalmente, causando obstrução intestinal e 
compressão vascular da alça invaginada; evolui com comprometimento do retorno venoso, 
edema da alça, isquemia e necrose. Trata-se de um quadro de abdome agudo obstrutivo. 
Pode ser causado por infecção que leva ao aumento do peristaltismo, verminoses. Fora desta 
faixa etária, em adultos, outras causas são mais comuns: divertículo de Meckel, pólipos; em 
crianças maiores de um ano, pode ser causado por linfoma, hiperplasiada placa de Payer. 
Quadro clínico 
 Dor abdominal tipo em cólica – normalmente, criança com cólica flexiona as pernas e 
chora (fácies de sofrimento). Palidez. 
 Distensão abdominal. 
 Parada de eliminação de gases e fezes. 
 Vômitos. 
 Fezes em geléia de framboesa (muco + sangue): aparece mais tardiamente, após 
aparecimento dos sinais anteriores. 
 Palpação em fossa ilíaca direita: ceco “vazio” – ausência de enchimento na fossa ilíaca 
direita com peristalse inaudível. 
 Palpação de massa tubular em outra topografia abdominal (fora da fossa ilíaca direita). 
O mais comum é ocorrer invaginação do íleo para o ceco, mas também pode ocorrer no 
delgado, embora seja mais raro. 
RX 
 Distensão de alças abdominais. 
 Ausência de ar no reto. 
 Maior opacidade em região pélvica. 
 Alça distendida com nível líquido (na radiografia em posição ortostática). 
 Sinal de empilhamento de moedas. 
 Todas estas características são típicas de qualquer quadro de abdome agudo 
obstrutivo; em obstruções altas, poucas alças intestinais estão distendidas; em 
obstruções baixas, muitas alças estão distendidas. 
Ultrassom 
 Em corte transversal da alça intestinal: imagem “em alvo” – indicativo de obstrução 
intestinal. 
 Em corte longitudinal: imagem de “pseudo-rim”. 
Enema opaco 
 Parada de progressão do contraste. 
 Imagem de “taça invertida”: contraste não consegue entrar na alça invaginada, e 
escorre para os lados, dando a impressão de formar uma imagem de taça invertida. 
 Imagem em “casca de cebola” 
 Atualmente, o enema opaco não é mais usado para diagnóstico de invaginção 
intestinal. 
Tratamento 
 Redução por enema opaco: desfazer invaginação por aumento de pressão; 
autalmente, é feita em centro cirúrgico com a criança anestesiada. Não necessita de 
antibiótico profilático. 
 Redução por laparoscopia. 
 Redução por laparotomia: só feita caso não esteja disponível ou não foi efetivo o 
tratamento com enema opaco ou laparoscopia; indicada para crianças com sinais de 
peritonite, instáveis hemodinamicamente, muitas recorrências e em maiores de dois 
anos; se não for possível reduzir, deve ser feita uma ressecção da alça invaginada e 
anastomose término-terminal entre as alças restantes – neste caso, fazer 
antibioticoterapia profilática e criança demora mais para se recuperar e poder voltar a 
comer. 
Outros exemplos de abdome agudo em crianças 
Estenose hipertrófica de piloro: 
 Apresenta-se, geralmente, na 2ª ou 3ª semana de vida. 
 Causa mais comum de obstrução pilórica no primeiro mês de vida. 
 Clínica: regurgitação; vômitos projetados, persistentes e não-biliosos; quase sempre o 
piloro é palpável; hiperperistaltismo gástrico. Abdome ligeiramente escavado, ganho 
ponderal insuficiente. 
 Na dúvida, realizar US. 
Divertículo de Meckel 
 Pode apresentar clínica muito parecida com a de apendicite ou de invaginação 
intestinal, contudo a idade do paciente está fora da faixa etária mais comum para 
essas patologias. 
 Principais complicações: 
o Sangramento intestinal: em grande quantidade; em pacientes < 1 ano de 
idade. 
o Formação de hérnias internas/volvos: leva a um quadro de obstrução 
intestinal, com clínica de patologia isquemiante. 
o Diverticulite. 
o Tumores. 
Doença de Hirschsprung (megacólon agangliônico congênito) 
 Fisiopatogenia: a migração das células da crista neural do ceco para o reto é 
interrompida prematuramente, ou as células do gânglio sofrem morte prematura. Com 
isso, há produção de um segmento intestinal distal que não apresenta os plexos 
neurais submucoso (Meissner) e mioentérico (Auerbach)  ausência de contrações 
peristálticas coordenadas nesse segmento, com conseqüente obstrução funcional . 
 Cólon proximal inervado: sofre dilatação progressiva (pelo acúmulo de fezes), 
evoluindo para um megacólon; a parede pode se tornar tão fina a ponto de romper. 
 Porção aganglionar → é normal ou contraída 
 O reto é sempre acometido 
 Clínica: 
o Atraso na liberação de mecônio 
o Constipação obstrutiva (funcional) 
o Maiores riscos: enterocolite, desequilíbrios de fluidos e eletrólitos, perfuração 
intestinal e peritonite. 
Criança com má rotação intestinal  grande chances de patologia isquemiante, que causa dor 
abdominal súbita e recorrente, vômitos biliosos. 
Observação da criança não está indicada em casos de volvo intestinal, paciente instável ou 
piorando e falta de um especialista experiente. 
Indicações de laparotomia 
 Dor severa ou que aumenta. 
 Dor acompanhada de sinais de deterioração clínica. 
 Presença de vômitos biliosos ou fecalóides. 
 Presença de sinais de peritonite. 
 Distensão abdominal acentuada. 
AULA 2 – COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS 
Muitas são previsíveis e evitáveis. Podem ser de dois tipos principais: 
 Gerais: não relacionadas com a técnica, e não ocorrem no sítio operatório. 
 Locais: relacionadas com a técnica e ocorrem no sítio operatório. 
Exemplos: distúrbios hidroeletrolíticos, insuficiência renal, insuficiência respiratória, infecção 
urinária. 
Complicações gerais 
Respiratórias 
São as complicações mais comuns em cirurgia geral  motivos da alta incidência: incisões 
abdominais altas e torácicas (hipoventilação reflexa pela dor), anestesia (redução movimento 
do diafragma, redução da capacidade residual funcional do pulmão, redução dos mecanismos 
protetores como tosse) e presença de comorbidades (DPOC, tabagismo)  todos estes fatores 
levam a distúrbios da ventilação/perfusão e acúmulo de secreção nos alvéolos. 
1. Atelectasia: colabamento das áreas pulmonares, muito comum por anestesia; 
complicação respiratória mais comum no pós-operatório; alvéolos perdem ventilação 
mas se mantêm perfundidos – shunt direita-esquerda; sintomas são discretos: febre 
baixa e desconforto respiratório. 
2. Pneumonia: muitas vezes decorrente da atelectasia (o colapso alveolar gera 
clareamento das secreções do parênquima pulmonar acometido, com crescimento 
bacteriano e fúngico) ou em infecções; manifesta-se com tosse produtiva, febre, 
secreção purulenta, radiografia de tórax mostrando infiltração alveolar. Tratamento 
com antibióticos e tentar isolar agente etiológico. 
3. Broncoaspiração: muito associada ao uso da sonda nasográstrica e à indução 
anestésica; pode ter repercussão respiratória grave; tratamento: aspiração do 
conteúdo gástrico e suporte ventilatório. 
Grupos de risco: pacientes obesos, fumantes, portadores de DPOC, desnutridos, idosos. 
Prevenção 
 Estimular movimentação, paciente deve andar, sair da cama. 
 Fisioterapia respiratória pré-operatória. 
 Prática de exercícios respiratórios. 
 Retirada da sonda nasogástrica assim que possível. 
 Fumantes devem ficar sem fumar pelo menos 10 dias antes da cirurgia. 
 No pós-operatório imediato, devemos nos atentar muito para os pulmões, mesmo 
em cirurgias abdominais (complicações abdominais são mais tardias que as 
respiratórias, aparecendo ao redor do 3º ou 4º dia). 
Cardiovasculares 
1. Trombose venosa profunda. 
2. Embolia pulmonar. 
Decorrem de insuficiência venosa crônica nos membros inferiores. 
Grupos de risco: obesos, idosos, pacientes com cânceres, cirurgia pélvica. 
Prevenção 
 Deambulação precoce. 
 Heparina fracionada de baixo molecular profilática – dada no pré-operatório. 
 Em grandes cirurgias, podem ser usadas bombas pneumáticas nos membros inferiores. 
Desnutrição 
Caracterizada pela rápida perda de peso do paciente; cirurgias desencadeiam processos 
inflamatórios que levam ao catabolismo e à consequente perda de peso, mas muitas vezes o 
paciente já estava desnutrido antes da operação – câncer gástrico, por exemplo, causa grande 
desnutrição. Os pacientes desnutridos têm menor capacidade de cicatrização e baixa 
imunidade, além de maior risco de deiscência anastomótica e de desenvolver pneumonia. 
Prevenção 
Nutrição pré-operatória, seja por via oral, enteral ou parenteral, conformenecessidade. 
Urinárias 
Infecção em cateter vesical: 5% de probabilidade de ocorrer, por dia – só passar cateter vesical 
quando for estritamente necessário, tomar cuidados de assepsia e antissepsia e limpar sempre 
o local de inserção do cateter, retirar o cateter o quanto antes possível. 
Contaminação do cateter venoso central 
O índice de contaminação do cateter venoso central ainda é muito alto – falta de cuidados na 
colocação e na higiene. 
Cateter em veia jugular interna: 
 Menor índice de complicações. 
 Mais fácil de ser colocado. 
 Menor risco de hemotórax/pneumotórax. 
 Mais indicado para curta permanência. 
 Maior risco de infecção. 
Cateter em veia subclávia 
 Mais difícil de ser colocado. 
 Indicado para longa permanência, como no caso de nutrição parenteral prolongada. 
 Maior chance de hemotórax/pneumotórax. 
 Menor risco de infecção. 
Prevenção: cuidados na colocação, limpeza do local de inserção. 
Digestivas 
A principal compliação digestiva relacionada ao pós-operatório é a colite pseudomembranosa, 
decorrente do uso de antibióticos. Qualquer antibiótico pode causar esta complicação. Os 
antibióticos fazem um processo de seleção da flora bacteriana, selecionando bactérias mais 
resistentes – Clostridium difficile produz uma toxina que causa vasoplegia e contração da 
musculatura intestinal, resultando em isquemia e necrose, que pode evoluir para colite 
pseudomembranosa (assim chamada por se formar uma pseudomembrana composta por 
fibrina). A colite pseudomembranosa causa diarréias. Exige intervenção imediata. Risco de 
perfuração intestinal e óbito. 
Grupos de risco: idosos, acamados, internação prolongada. 
Prevenção 
 Uso de transplante de fezes ao invés de antibióticos – não tem risco de ocorrer esta 
complicação. 
Tratamento 
 Interrupção do antibiótico. 
 Administração de metronidazol e vancomicina. 
Complicações locais 
Acidentes no centro cirúrgico 
1. Queimadura por bisturi elétrico – verificar se há boa colocação da placa de 
aterramento. 
2. Esquecimento de gaze e outros materiais. 
3. Sangramentos incontroláveis. 
Complicações na parede abdominal 
1. Infecção – classificação das feridas operatórias: 
a) Limpa: sem contato com nenhuma secreção orgânica; não precisa de antibiótico, 
nem como profilaxia, nem para tratamento – cirurgias de pele, mama. 
b) Potencialmente contaminada: em contato imediato com secreções orgânicas, 
como em cirurgias envolvendo cólon, ureter, estômago, duodeno; necessita de 
antibiótico intra-operatório, mas não no pós-operatório (a não ser que ocorra 
infecção mais tardiamente), como medida profilática. 
c) Contaminadas: contato mais grosseiro e prolongado com secreções orgânicas; é 
preciso ser dado antibiótico intra e pós operatório, como medida terapêutica. 
d) Infectadas: paciente já chega com a infecção; é necessário fazer antibioticoterapia 
e desbridamento da ferida. 
2. Evisceração: exposição das vísceras no pós-operatório imediato, não recobertas por 
peritônio; pode ser causada por má posição ou sutura inadequada. 
3. Eventração: invaginação das víceras, envoltas por peritônio; mais comum ocorrer em 
pacientes obesos, desnutridos, com infecção e em cirurgias muito longas, ou por 
suturas inadequadas. 
4. Hérnia incisional: resultado da abertura mais crônica da sutura utilizada no local da 
incisão. Em muitos casos, decorre de erros no fechamento da incisão. 
Complicações no intestino 
A principal complicação é o íleo paralítico, que decorre de uma obstrução intestinal funcional 
(no caso da cirurgia – há obstrução por resposta à agressão causada pela cirurgia; o íleo 
paralítico também pode decorrer de obstrução orgânica, por tumor ou bridas) – causa 
isquemia e até necrose do intestino. Muitas cirurgias também levam à formação de bridas 
(aderências), que também podem causar isquemia, necrose e íleo paralítico. 
Toda cirurgia abdominal gera um certo grau de íleo paralítico; quanto maior a cirurgia, maior a 
chance de formar íleo paralítico. 
Corpo estranho 
Esquecer materiais dentro do corpo do paciente; é responsável por 2% das mortes por 
complicações pós-operatórias; é o mais comum dos eventos sentinelas; pode causar obstrução 
mecânica do intestino e os corpos estranhos são focos de infecção. 
Deiscência anastomótica 
As anastomoses com maior risco de deiscência são as proximais do esôfago e no reto distal. 
Podem levar à formação de fístulas – em fístulas expostas há maior risco de evisceração. 
Tratamento fístulas digestivas: jejum, cuidados locais, nutrição enteral ou parenteral, cirurgia 
(só em pacientes estáveis, sem infecção e cuja fístula não fechou após muito tempo). 
AULA 3 – DISPEPSIA E DOENÇAS GASTRODUODENAIS 
Dispepsia 
Definição: dor/desconforto epigástrico persistente ou recorrente, que pode ser acompanhado 
ou não dos seguintes sintomas: 
 Má digestão. 
 Sensação de digestão lenta. 
 Pirose, queimação, regurgitação. 
 Náuseas, vômitos. 
 Saciedade precoce, eructação excessiva. 
 Empachamento, cólicas, azia. 
Dispepsia funcional: presença dos sintomas acima descritos sem lesão orgânica presente. 
Sintomas de alarme 
 Sangramento gastrointestinal crônico ou agudo – hematêmese, melena. 
 Perda de peso progressiva involuntária. 
 Anemia ferropriva. 
 Vômitos persistentes. 
 Disfagia progressiva. 
 Massa epigástrica. 
 Doença péptica ulcerosa prévia. 
 Antecedente familiar de câncer gástrico. 
Algumas medicações podem simular sintomas dispépticos, como AINES (é o mais frequente), 
antagonitas de cálcio, nitratos, teofilina, bifosfonatos e corticoesteróides. Neste caso, 
suspender medicação. 
Indicações de endoscopia digestiva alta 
 Sintomas de alarme presentes, independente da idade do paciente. 
 Paciente dispéptico acima de 50 anos. 
 Faixa etária varia dependendo da prevalência de câncer gástrico na região. 
 A endoscopia é um método invasivo para pesquisar H. pylori, e fornece material para 
biópsia e para etste de urease – infecção por esta bactéria está muito associada à 
doença péptica ulcerosa e ao desenvolvimento de câncer gástrico  investigar! 
Doenças associadas 
 Gastrites/duodenites. 
 Doença péptica ulcerosa: gástrica e duodenal. 
 Doença do refluxo gastro-esofágico. 
 Câncer gástrico precoce e avançado. 
 Pólipos intestinais. 
Gastrites e duodenites 
Inflamação da mucosa gástrica/duodenal. 
Tipos morfológicos 
 Enantematosa. 
 Erosiva: na endoscopia, mostra mucosa avermelhada, com uma úlcera central e 
fibrina; pode ser: 
o Plana. 
o Elevada – tem mais edema. 
Em presença de qualquer um 
destes sintomas, pedir 
endoscopia digestiva alta para 
investigação! 
 Atrófica: redução da mucosa, vasos submucosos ficam mais evidentes, redução das 
pregas gástricas. 
 Hemorrágica: aparece sangramento na endoscopia. 
 Refluxo: aparece, na endoscopia, edema, mucosa inflamada, hiperemiada, frivável. 
 Hiperplásica. 
 Para cada tipo morfológico, é atribuído um grau de acometimento: leve, 
moderada, severa. 
Doença péptica ulcerosa 
Úlcera duodenal 
 Dor em queimação: 
o Ritmo da dor em três tempos: “dói – come- passa”, porque a ingestão de 
alimento tampona a acidez da secreção gástrica. 
o Dor com o estômago vazio. 
o “Clocking”: dor noturna – acorda durante a noite com dor. 
 Empachamento. 
 Má digestão. 
 Na endoscopia digestiva alta: fundo da úlcera com fibrina, necrose e edema. 
Classificação endoscópica de Sakita: classifica as fases da úlcera em “ativa”, “em 
cicatrização” e “cicatriz”. 
Úlcera gástrica 
 Dor em queimação: 
o Ritmo da dor em quatro tempos: não dói – come – dói – passa, porque a 
ingestão de alimento é estímulo para a produção de ácido gástrico. 
o Dor pós-prandial. 
 Empachamento. 
 Má digestão. 
 Toda úlcera gástrica deve ser, obrigatoriamente, biopsada – quando não for, tem que 
ser justificado no laudo o motivo  pode ser uma úlcera neoplásica e não proveniente 
de doença péptica.Observação: os sintomas clássicos são esses, mas pode haver úlceras duodenais com ritmo de 
quatro tempos e úlceras gástricas com ritmos de três tempos. 
Doença péptica ulcerosa gastroduodenal (engloba úlcera gástrica e úlcera duodenal): 
 Atualmente é considerada uma doença infecciosa que tem como agente etiológico a 
bactéria H. pylori – o tratamento com antibiótico leva à cicatrização da úlcera. 
 Associação forte com AINEs: antiinflamatórios não esteroidais também podem causar 
úlceras gástricas e/ou duodenais. 
 Neoplasias também podem levar à formação de úlceras, assim como a doença péptica, 
mas são duas doenças separadas: é importante diferenciar úlcera péptica da úlcera 
neoplásica (são lesões semelhantes quando vistas na endoscopia, somente biópsia 
pode diferenciá-las), mas sabendo que uma úlcera péptica não origina úlcera 
neoplásica; o que pode ocorrer é desenvolver-se uma neoplasia na região da úlcera 
péptica. 
Complicações da doença ulcerosa 
1. Hemorragia – doença péptica hemorrágica: 
 Complicação mais freqüente da doença ulcerosa. 
 Manifesta-se como hematêmese, melena e enterorragia. 
 Tratamento: 
o Hemostasia durante endoscopia. 
o Cirurgia: havendo falha do tratamento hemostático endoscópico. 
2. Perfuração – doença péptica perfurada: 
 Segunda complicação mais freqüente da doença péptica ulcerosa. 
 Causa uma dor muito típica, de início abrupto e bem determinado (paciente 
consegue dizer a hora exata em que começou), geralmente em região 
epigástrica. 
 Dor aguda geralmente acompanhada de sinais de choque: hipotensão, 
taquicardia, sudorese, náuseas e vômitos. 
 Em 30 a 40% das doenças ulcerosas, a dor decorrente da perfuração pode ser 
a primeira manifestação da úlcera crônica. 
 Perfuração em úlcera duodenal é mais comum. 
 RX: pneumoperitônio. 
 Tratamento: cirurgia de emergência – perfuração causa peritonite e pode 
causar sepse. 
3. Estenose – doença péptica estenosante: 
 Complicação mais rara. 
 Decorre de uma retração da região antro-pilórica pelas sucessivas cicatrizes 
formadas. 
 Dor pós-prandial e empachamento acompanhado de vômitos tardios 
(contendo restos alimentares) e má digestão – causa perda acentuada no 
peso. 
 Mais freqüente na úlcera duodenal. 
 Tratamento: cirurgia eletiva (não de emergência). 
Atualmente, devido à descoberta da relação entre úlcera péptica e infecção por H. pylori, o 
tratamento com antibiótico tem reduzido o número de complicações, mas devido ao 
envelhecimento da população, a incidência da doença péptica ulcerosa gastroduodenal como 
um todo tem aumentado, assim como suas complicações. 
Câncer gástrico precoce 
 Definição: lesão que se restringe à mucosa e à submucosa (não invade muscular 
própria da mucosa), independente da presença de linfonodos acometidos – portanto, 
abrange estadiamentos T1 N0 M0 ou T1 N1 M1. 
 Sintomas: dor pós-prandial, empachamento, má digestão  podem ser confundidos 
com doença dispéptica comum ou doença péptica ulcerosa, mas é muito importante 
estabelecer diagnóstico diferencial, pois há maior sobrevida do câncer se for 
detectado nesta fase. 
Câncer gástrico avançado 
 90% dos diagnósticos de câncer gástrico são feitos nesta fase – problema: menor 
sobrevida. 
 Definição: lesão que invade além da submucosa – portanto, abrange estadiamentos > 
T1 (T2/T3/T4 – N0/N1/M2 – M0/M1/M2). 
 Sintomas: dor pós-prandial, náuseas, vômitos, má digestão, empachamento, 
regurgitação. 
 Classificação de Bormann: 
I. Lesão vegetante ou polipóide não ulcerada. 
II. Lesão ulcerada de bordas definidas e elevadas. 
III. Lesão ulcerada de bordas indefinidas, infiltrativa. 
IV. Lesão de limites bem imprecisos; erosão, rigidez da parede gástrica, com 
perda da capacidade de distensão, resultado da infiltração de toda a camada 
submucosa do órgão. 
 H. pylori é considerado carcinógeno tipo I para câncer gástrico. 
Tratamento dispepsia e doenças pépticas 
Tratamento clínico 
 Perda de peso – para pacientes com sobrepeso/obesidade; a perda de peso melhora a 
digestão e reduz incidência de refluxo. 
 Interromper tabagismo. 
 Tratamento empírico com uso de inibidores de bombas de prótons – para pacientes 
sem sintomas de alarme; se após seis semanas de tratamento, não houver melhora, 
indicar endoscopia digestiva alta. 
 Suspender medicações que possam estar causando os sintomas dispépticos, como 
antiinflamatórios não esteroidais. 
 Em pacientes com sintomas de alarme, fazer endoscopia digestiva alta. 
Tratamento cirúrgico 
 Indicado para tratamento de doenças neoplásicas malignas. 
 Em caso de complicações de doença ulcerosa péptica. 
Há uma tendência de redução de cirurgias eletivas por doença péptica (tratamento é clínico 
com antibióticos contra H. pylori) e aumento de cirurgias de emergência/urgência (pelo 
aumento das complicações em decorrência do aumento da população idosa) e de cirurgias de 
remoção de neoplasias (pelo aumento da incidência de neoplasias malignas em decorrência do 
aumento da população idosa). 
Tipos de reconstrução após gastrectomia 
1. Billroth I (B1): anastomose término-terminal gastroduodenal. Pouco feita. 
2. Billroth II (B2): anastomose término-lateral gastrojejunal. Praticamente não feita. 
3. Y de Roux: anastomose término-lateral jejuno-jejunal e anastomose término-lateral 
gastro-jejunal. É a cirurgia mais feita; tem a vantagem de desviar a bile – não há 
contato entre mucosa gástrica e bile, o que poderia causar gastrite alcalina, que 
geralmente evolui para câncer de corpo gástrico após duas ou três décadas. 
 
 
AULA 4 – UROPEDIATRIA 
 
Principais formas de apresentação de patologias do trato genitoruinário em crianças: 
 Infecção do trato urinário (ITU): em 50% das crianças com infecção do trato urinário, 
há malformação congênita associada – investigar malformação em crianças com ITU, 
principalmente se recorrente. 
 Em recém-nascidos, há maior prevalência de ITU, há predomínio no sexo 
masculino, infecções não causadas por E. coli são mais comuns, e há grande 
chance de formar urosepse. 
 Em maiores de dois anos, a E. coli é responsável por 75% dos casos. 
 Hidronefrose: é a mais freqüente forma de apresentação de patologias uropediátricas; 
diagnóstico pode ser feito ainda no pré-natal e, após nascimento, precisa ser 
investigado. 
 Massa abdominal. 
 Dor: não é tão freqüente na primeira infância, porque as dilatações promovidas por 
hidronefrose e obstrução geralmente são crônicas, e somente distensões agudas 
causam dor; patologias agudas, relacionadas à infecção do trato urinário costumam 
causar dor (pielonefrite, por exemplo, causa muita dor). 
 Em todas estas situações, os dois primeiros exames que devem ser feitos são: 
1. Ultrassom 
Algumas alterações ultrassonográficas que indicam hidronefrose são: aumento da 
hipoecogenicidade da imagem renal (fica mais preto), presença de líquido dentro do 
rim (liquido aparece preto no US), dilatação renal. 
Hidronefrose bilateral + bexiga dilatada = válvula de uretra posterior, até que se 
prove o contrário  diagnóstico deve ser feito intra-útero, e o tratamento é 
cirúrgico (vesicostomia e ressecção da uretra). 
2. Uretrocistografia retrógrada miccional 
Deve ser feitos sempre que houver qualquer um dos sinais citados acima, mas não é 
feito em vigência de infecção (US é feito mesmo em vigência de processo infeccioso). 
Consiste em injeção de contraste por meio de sonda vesical seguida de micção e é 
feito RX inclusive da fase miccional – o normal é que o contraste não atinja os 
ureteres; se atingir, indica refluxo vésico-ureteral, que pode ser de alto grau (quando 
causa dilatação dos ureteres) ou de baixo grau (sem dilatação dos ureteres). 
Hidronefrose 
Diagnóstico pré-natal 
 Avaliar cariótipo. 
 Análise do líquido amniótico, pelo US: baixo índice de líquido amniótico (ILA) indica 
insuficiência renal intra-útero. 
 Ultrassom: ecogenicidade renal – rim hiperecóico (muitobranco) indica displasia, lesão 
e pode levar à insuficiência renal no primeiro ano de vida. 
 Idade gestacional: melhor período para avaliação do rim pela ultrassonografia é entre 
20ª e 30ª semana de gestação – quando ocorre nefrogênese. 28ª semana é o melhor 
período para fazer US. 
Se US mostrar dilatação, avaliar: 
1. Se é unilateral/bilateral. 
2. Grau de dilatação. 
3. Ecogenicidade do rim. 
4. Presença de hidronefrose e uretero-hidronefrose. 
5. Volume da bexiga/esvaziamento da bexiga. 
6. Sexo do bebê. 
7. Volume do líquido amniótico. 
 Urina fetal: dosar principalmente sódio, cloro e microglobulina (beta 2 microglobulina 
é muito sensível – aumenta mesmo em pequenas lesões renais). 
Ultrassom pós-natal 
Deve ser feito após 48 horas de oligúria (há um período de desidratação fisiológica de até 48 
horas em recém-nascidos). Avaliar: 
1. Espessura do parênquima. 
2. Diâmetro da pelve renal. 
3. Dilatação calicial. 
4. Tamanho dos rins. 
5. Ecogenicidade do córtex renal. 
6. Ureteres. 
7. Parede da bexiga. 
8. Se há urina residual. 
Etiologia 
Hidronefrose pode ocorrer por obstrução ou por refluxo vésico-ureteral – US permite fazer 
diagnóstico diferencial: 
 Dilatação exclusivamente renal  obstrução junção pielo-ureteral, que é unilateral em 
90% dos casos. 
 Dilatação rim e ureteres  pode indicar refluxo vésico-ureteral ou obstrução junção 
vésico-ureteral. 
Dilatação pode ter associação com: refluxo, válvula de uretra posterior, ureterocele, 
divertículos, bexiga neurogênica. 
As patologias que se iniciam intra-útero mais freqüentes são: 
 Hidronefrose: geralmente unilateral; não é tratada intra-útero, mas deve ser 
acompanhada após nascimento. 
 Válvula de uretra posterior: causa uma obstrução baixa, que pode gerar refluxo vésico-
ureteral; pode ser tratada intra-útero  derivação vésico-amniótica: shunt vesical que 
desvia o fluxo da válvula posterior, poupando o rim; é um procedimento que já causou 
mortes nos EUA e, por isso, não é muito feito rotineiramente; após o nascimento, deve 
ser feito vesicostomia e, depois de um tempo, ressecção da válvula de uretra 
posterior. 
Refluxo vésico-ureteral 
 Definição: retorno da urina para a bexiga. 
 Grande associação com infecção urinária. 
 Incidência: 
o População infantil em geral: 1%. 
o População infantil pós infecção do trato urinário: >50% das crianças com ITU 
têm refluxo vésico-ureteral. ITU é mais freqüente em meninas, mas dentre os 
portadores de ITU, meninos têm mais chance de desenvolver refluxo. 
o Irmãos podem ser afetados (40% deles são), principalmente em irmãos 
menores de 5 anos. 
o Brancos são mais afetados. 
 Complicações: lesão renal, insuficiência renal e hipertensão  depende da idade 
(menores de um ano geralmente têm resolução espontânea), sexo, grau do refluxo, 
situação do rim, anormalidades anatômicas, presença de infecção do trato urinário. 
Mecanismo valvular do ureter (para impedir o refluxo) 
 Entrada oblíqua do ureter na bexiga. 
 Longo trajeto do ureter pela submucosa da bexiga. 
 Fixação sólida do ureter no trígono vesical. 
 Contração do trígono vesical. 
 Oclusão do ureter terminal. 
 Peristaltismo ureteral. 
No refluxo primário, há alteração destes mecanismos e no secundário, este mecanismo está 
preservado, mas há uma causa associada (obstrução da uretra, por exemplo) que leva ao 
refluxo. 
 Refluxo vésico-ureteral primário: refluxo leve; meato ureteral sem alterações, bexiga 
normal, sem grande repercussão clínica; ausência de patologia associada; o 
tratamento é clínico; geralmente, o refluxo regride espontaneamente. 
 Refluxo vésico-ureteral secundário: refluxo mais importante; causa dilatação 
acentuada de ureter e até pelve renal; associado a uma causa específica (válvula de 
uretra posterior, por exemplo), e o tratamento consiste na correção da causa 
associada (é cirúrgico, em muitos casos). 
 Classificação: 
o Baixo grau: há impregnação de contraste em bexiga, ureter e pelve renal, mas 
sem dilatação; não há lesão renal; resolução espontânea; geralmente é 
primário. 
o Alto grau: há impregnação de contraste e dilatação de bexiga, ureter, pelve 
renal e até de parênquima renal; há alteração de todo o sistema coletor, 
podendo haver lesão renal (nefropatia de refluxo); geralmente secundário; 
tratamento normalmente é cirúrgico. 
 Avaliação: 
o Uretrocistocintilografia direta: feita mais para acompanhamento do paciente, 
depois de já feito diagnóstico; imagem de pior qualidade, mas emite menos 
radiação. 
o Uretrocistografia retrógrada miccional: exame inicial, para confirmação 
diagnóstica. 
 DMSA: cintilografia renal estática – avalia função renal relativa: é injetado 100% de 
contraste e espera-se encontrar 50% em cada rim; impregnação do contraste em 
túbulo renal. 
Tratamento 
 Objetivos do tratamento inicial: evitar lesão renal e evitar infecção do trato urinário 
(evitar pielonefrite). 
 Iniciar com tratamento clínico: antibiótico profilático – cefalosporina, nitro/sulfa; e 
treinamento do hábito miccional e fecal (retenção urinária cursa com constipação 
instetinal e vice-e-versa, sendo importante orientar a criança em relação aos dois). 
 Havendo falha do tratamento clínico, ou no caso de obstruções mais graves: 
tratamento endoscópico – injeção endoscópica para parar refluxo; é inserido um balão 
que fecha o meato ureteral após ser insuflado. 
 Em casos mais graves ou em caso de falha na endoscopia – tratamento cirúrgico: 
reimplante vésico-ureteral, que pode ser feito por laparoscopia ou laparotomia. 
 Para graus I e II, recomenda-se iniciar o tratamento com antibióticos. 
 Para graus II, III e IV, dependendo de cada paciente, recomenda-se iniciar o 
tratamento com endoscopia. 
 Para graus IV, uni ou bilateral, e V, dependendo de cada paciente, iniciar com o 
tratamento cirúrgico (reimplante do ureter). 
 Para crianças que não querem operar, nem tomar remédio, o tratamento 
endoscópico é uma alternativa segura, definitiva, menos agressiva, sem 
complicações e de baixo custo, porém apresenta menor eficácia para graus mais 
severos de refluxo (grau V e IV bilateral) – necessita de várias endoscopias. 
 
Indicações de tratamento cirúrgico 
 Não aderência ao tratamento medicamentoso. 
 Infecção do trato urinário durante o tratamento. 
 Observação: na grande maioria dos casos, o tratamento do refluxo resulta no fim 
das infecções urinárias, ou, no máximo, há recorrência de infecções do trato 
urinário baixo (inflamação da bexiga que se manifesta com febre baixa, disúria, 
hematúria, aumento da freqüência urinária, enurese noturna, urgência miccional e 
dor supra-púbica; ao contrário das infecções do trato urinário alto, que se 
manifestam com febre alta e dor intensa em flanco geralmente, calafrios; podem 
ter manifestações inespecíficas como irritabilidade, náuseas, vômitos, letargia). 
 Falência do crescimento renal, formação de cicatrizes, piora da função. 
 Refluxo severo grau V ou grau IV bilateral. 
 Associação do refluxo com anomalias congênitas, como divertículos, por exemplo. 
Uropatia obstrutiva 
Podem ocorrer obstruções na junção pielo-ureteral (responsável por 1/3 das massas renais), 
vésico-ureteral, ou infra-vesical. Geralmente as obstruções das junções em crianças são 
parciais, e se forem totais, levam à perda do rim. 
As obstruções, mesmo parciais, podem causar hidronefrose, que geralmente é assintomática, 
não causa dor e a principal causa da presença de massa palpável em flanco direito de criança. 
Obstrução da JUP: pode ser intrínseca (problema no próprio ureter) ou extrínseca (quando 
existe compressão por vasos anômalos). Tratamento cirúrgico. 
Avaliação 
 Ultrassom. 
 Uretrocistografia retrógrada miccional: avalia se há refluxo associado. 
 Urografia excretora  não é feita mais em crianças. 
 DTPA: cintilografia renal dinâmica; exame quantitativo que avalia qual o grau da 
obstrução; feito antes e depois da administração de furosemida. DMSA: avalia função renal, orientando o tratamento – se função renal está 
preservada, tratamento pode ser somente uma pieloplastia; se a função renal está 
comprometida, indica-se nefrectomia. 
 O diagnóstico pode ser pré-natal, mas o tratamento é somente pós-
natal. 
 DTPA, DMSA e uretrocistografia miccional são exames feitos no pós-
natal. 
 
Epidemiologia 
 Incidência: 1/5000 nascimentos. 
 Mais freqüente em meninos. 
 Mais comum do lado esquerdo. 
 10-20%: bilaterais. 
Classificação ultrassonográfica de obstrução e hidronefrose 
 Grau 0: sem dilatação. 
 Grau 1: pequena dilatação. 
 Grau 2: dilatação um pouco maior. 
 Grau 3: dilatação acentuada com parênquima renal normal. 
 Grau 4: dilatação acentuada com parênquima renal mais fino. 
Tratamento 
Hidronefrose unilateral diagnosticada no pré-natal  após nascimento, fazer US  US mostra 
grau de hidronefrose menor que 4 (0,1,2 ou 3)  fazer DMSA e DTPA: DMSA normal e DTPA 
mostra obstrução ou está normal  tratamento conservador: observar, que normalmente 
desobstrução é espontânea. 
Se houver piora do DMSA (ou exame não for normal inicialmente), aumento da pelve ou 
infecção do trato urinário  tratamento cirúrgico. 
Se US após nascimento mostrar grau ≥ 4  tratamento cirúrgico: pieloplastia (convencional ou 
por videolaparoscopia). 
Obstrução JUV Obstrução JUP 
Obstrução 
infra-vesical 
Tratamento clínico 
Potencialmente cirúrgicas 
Ureterocele 
Dilatação do ureter dentro da bexiga que leva à obstrução. Obstrução da JUV leva à formação 
de ureterocele. Alta associação com duplicidade do sistema coletor – geralmente, pólo 
superior drena inferiormente e cursa com obstrução e pólo inferior drena superiormente e 
cursa com refluxo; pode causar incontinência urinária com preservação da micção; associação 
com ectopia de meato ureteral. Mais comum em meninas. 
Tratamento: punção da ureterocele por via vesical; acompanhamento do paciente para avaliar 
o grau de comprometimento renal e sua recuperação. 
Válvula de uretra posterior 
 25% das crianças com válvula de uretra posterior precisam de transplante renal. 
 Hidronefrose bilateral e bexiga dilatada. 
 Obstrução infra-vesical mais comum. 
 Ocorre apenas no sexo masculino. 
 Jato fraco – mas pode ter jato muito forte no começo, causando dificuldade no 
diagnóstico. 
 Globo vesical palpável, dilatado e com parede espessa. 
 Refluxo de alto grau – pode atingir parênquima renal. 
 Se não tratada, pode evoluir para insuficiência renal. 
 Complicações: 
o A uretra prostática é distendida e os ductos ejaculatórios podem ser dilatados 
devido ao refluxo urinário. 
o Colo da bexiga é hipertrofiado e rígido. 
o A bexiga hipertrofiada ocasionalmente tem divertículos múltiplos. 
o Quase todos os pacientes da válvula ter dilatação de ambas vias urinárias 
superiores. 
o Refluxo  lesão renal. 
 Presença de uma espécie de válvula que dificulta a passagem da urina pela 
uretra, de modo que a urina se acumula na bexiga, causando aumento da pressão 
intravesical,o que induz a ocorrência de refluxo vésico-ureteral, com conseqüente 
hidronefrose e comprometimento renal. 
 Tratamento: derivações externas – vesicostomia, uretrotostomia. 
o Intra-útero: “queimar” a válvula, desobstruindo a passagem da 
urina. 
o Pós-natal: sondagem vesical (colocar um cateter na bexiga, para 
drenar urina, até criança estar bem para fazer ressecção da válvula ou uma 
incisão endoscópica) ou tratamento endoscópico visando eliminar a válvula. Se 
a criança não pode ainda ser submetida à cirurgia endoscópica, é feita uma 
vesicostomia temporária. 
Síndrome de Prune-Belly 
 Abdome em ameixa seca. 
 Criptorquidia. 
 Hidronefrose. 
 Dilatação da bexiga. 
 Obstrução intra-útero, infra-vesical, causando uma hidronefrose tão acentuada que 
impede a migração testicular. 
 Obstrução se resolve espontaneamente, e por isso o abdome adquire aspecto de 
ameixa seca. 
Síndrome da bolsa vazia 
 Testículo fora do da bolsa escrotal mas dentro do canal inguinal (criptorquidia), ou 
ectópico, ou ausente (anorquidia). 
 Se for palpável, fazer cirurgia para descida do testículo até a bolsa (remover todas as 
fibras cremastéricas para evitar recorrências). Tratamento pode ser com remédios: 
GnRH ou HCG. 
 Se não for palpável, fazer laparoscopia para procurar localização do testículo e 
provocar descida do testículo através da laparoscopia. 
 Testículo pode ter localização intra-abdominal (maior possibilidade de desenvolver 
tumor), inguinal, anal. 
 Operar no primeiro ano de vida: entre 12 e 18 meses; não se deve esperar descida do 
testículo espontânea, se esta não ocorreu até um ano de vida. 
Criptorquidia 
A principal classificação é a feita em palpáveis e não-palpáveis, de acordo com localização e 
presença ou não dos testículos: 
 Testículos retraídos: requerem somente observação; normalmente descem sozinhos; o 
que ocorre é que a descida durante desenvolvimento embriológico foi normal, mas 
algum reflexo cremastérico forte causou a retração. 
 Testículos não palpáveis bilateralmente e qualquer sinal de problemas na 
diferenciação sexual exigem avaliação genética e endocrinológica urgente e 
obrigatória. 
 Essa diferenciação é feita por meio de exame físico: não tem benefício em se fazer 
nenhum exame de imagem. 
 Se não palpáveis  laparoscopia. 
Criptorquidia unilateral: menor taxa de fertilidade, mas taxa de paternidade semelhante ao de 
meninos normais. Criptorquidia bilateral: menor taxa de fertilidade e paternidade. 
Maior chance de desenvolver câncer de testículo, mas se o tratamento é precoce (antes da 
puberdade), há menor risco – fazer exame de rastreamento durante a puberdade, mesmo 
após tratamento. Meninos com retração de testículos não precisam de tratamento (nem 
farmacológico, nem cirúrgico), mas devem ser seguidos até puberdade. 
Tratamento hormonal pré e pós-operatório reduz taxas de infertilidade. 
Determinação do sexo 
Sexo genético  sexo gonadal  sexo hormonal  genitália interna e externa  sexo de 
criação sexo psicológico  sexo social  sexo cerebral. 
Micropênis: hipoplasia de corpo bulbar e cavernoso; pênis de menor tamanho (abaixo de dois 
desvios-padrão da média), mas com estrutura normal. Pode ser idiopático, ou causado por 
hipogonadismo hipogonadotrópico (deficiência de GnRH) ou hipergonadotrópico (deficiência 
de produção de testosterona pelos testículos). Fazer cariótipo e dosar hormônios! Pode ser 
feita laparoscopia nos pacientes com testículos não palpéveis. Micropênis geralmente se 
acompanha de bolsa escrotal reduzida e testículos pequenos e descidos. Se não responder à 
terapia com androgênios, pode ser considerada cirurgia de adequação da genitália. 
Pênis embutido: corpo tem tamanho normal. 
Clitoromegalia: pode ocorrer por hiperplasia da adrenal; associação freqüente com fusão dos 
lábios. 
Exames a serem pedidos 
 Cariótipo. 
 Dosagem hormonal: hidroxiprogesterona. 
 US para avaliar presença de estruturas Mullerianas. 
 Teste de estimulação por HCG. 
A principal causa é hiperplasia adrenal congênita. 
Tratamento – genitoplastia 
A adequação cirúrgica de genitália ambígua depende da idade da apresentação: 
 Se precoce: tentar manter o sexo genético; avaliar a genitália interna e externa; tentar 
manter a fertilidade; de preferência, corrigir entre 6 e 18 meses. 
 Atualmente, existe uma corrente que defende esperar a criança crescer e escolher 
qual sexo ela quer ter para depois fazer a correção cirúrgica. 
 Se tardia: tentar manter o sexo psicológico; avaliar o sexo de criação; sempre pedir 
consentimento. 
Genitoplastia masculinizante 
 Exige adequação do pênis. 
 Presença de uretra distal – permite jato forte. 
 Bolsa escrotal preenchida. 
 Retalhos de pele são feitos utilizando-se o prepúcio e vascularizando-o. 
 Objetiva ereção, ejaculação e satisfação. 
Genitoplastia feminilizante 
 Objetivos iniciaissão clitóris adequado, uretra distal, intróito perineal e lábios 
adequados. 
 Preservar o feixe vascular posterior. 
 Objetivos tardios são lubrificação, intróito elástico, reprodução e satisfação. 
 
 
ITU: tríada por meio de urina 1 (leucocitúria, hematúria, presença de nitritos) e confirmada por 
urocultura (presença de mais de 105 colônias confirma infecção). 
Uronefrose: dilatação dos ureteres e toda a pelve renal. 
Hidronefrose: dilatação somente da pelve renal. 
AULA 5 – BASES ANATÔMICAS DA CIRURGIA HEPÁTICA 
Fígado 
 Órgão assimétrico. 
 Localização: hipocôndrio direito. 
 Quase totalmente protegido pelo gradil costal. 
Segmentação hepática 
Divisão do fígado segundo a anatomia clássica: divisão em lobos e em setores, seguindo 
sulcos e fissuras facilmente detectáveis na superfície hepática; ligamento falciforme e 
ligamento umbilical (resquício da veia umbilical) dividem fígado em lobo direito e esquerdo. Na 
face inferior do lobo direito, a fissura transversa ou hilar, região onde penetram no 
parênquima hepático os ramos da veia porta, da artéria hepática e os ductos biliares, delimita 
dois pequenos lobos, um anterior, conhecido como lobo quadrado e outro posterior, 
conhecido como lobo caudado ou de Spiegel. 
Divisão do fígado segundo Couinaud: divisão em segmentos morfofuncionais independentes, 
com um ramo arterial que fornece nutrição própria, um ramo portal próprio, drenagem venosa 
própria por um ramo da veia hepática, canal biliar próprio que drena bile para ducto biliar 
comum. De acordo com esta divisão, o lobo esquerdo é separado do direito pela linha de 
Cantlie – da fossa da vesícula biliar até veia supra-hepática, que dentro do parênquima, 
corresponde ao trajeto da veia hepática média. Linha de Cantlie não coincide com ligamentoo 
falciforme. 
Cada lobo é dividido por outras duas linhas, uma de cada lado: as cisuras portais. A cisura 
portal direita é representada por uma linha que se origina, anteriormente, a meia distância 
entre o lado direito da fossa vesicular e o ângulo direito da borda hepática, dirigindo-se, 
ântero-posteriormente, à face lateral direita da veia cava supra-hepática, onde esta recebe a 
veia hepática direita. Na intimidade do parênquima, esta linha corresponde ao curso da veia 
hepática direita e é responsável pela divisão do fígado direito em dois setores, póstero-lateral 
direito ou posterior simplesmente, e ântero-lateral direito ou anterior. Na face inferior, do 
ponto de origem anteriormente referido, esta linha se dirige ao ângulo externo da fissura hilar 
(do hilo hepático). 
A cisura portal esquerda corresponde a uma linha de trajeto arciforme que originando-se a 
meia distância entre a extremidade do fígado esquerdo e a fissura umbilical e o ligamento 
teres, anteriormente, dirige-se posteriormente em direção a face lateral esquerda da veia cava 
supra-hepática, no ponto em esta recebe a veia hepática esquerda. Na intimidade do 
parênquima esta linha corresponde ao curso da veia hepática esquerda e é responsável pela 
divisão do fígado esquerdo em dois setores, um posterior ou lateral e outro anterior ou 
medial. 
 Segmento I = lobo caudado (posterior, próximo à cava). 
 Segmento II = segmento lateral esquerdo; setor lateral. 
 Segmento III = segmento lateral direito; porção medial do setor lateral. 
 Segmento IV: dividido em a e b; porção lateral do setor medial. 
 Segmentos V e VIII: segmentos anteriores da direita (V é inferior e VIII é superior). 
 Segmentos VI e VII: segmentos posteriores da direita (VI é inferior e VII superior). 
 Os segmentos de Couinaud são definidos pelas veias supra-hepáticas. 
 O único segmento de Couinaud que também é um setor anatômico é o IV. 
Como unidade individualizada, cada segmento pode ser removido, isolada ou associadamente 
a outros, sem prejuízo da irrigação, drenagem e até das funções dos demais  poupa maior 
quantidade de tecido hepático. 
 
Cirurgia hepática 
Exames auxiliares 
 TC: localização exata da lesão e orientação para cirurigia. 
 US intra-operatório: permite visualização ao vivo do órgão, durante a cirurgia. 
 
Acesso glissoniano intra-hepático 
A cápsula de Glisson é uma membrana serosa que envolve o fígado e possui barorreceptores 
que são estimulados pela distensão, causando dor. Esta cápsula entra no parênquima 
hepático, envolvendo os pedículos vasculares que contêm os elementos da tríade portal e 
atingem cada segmento hepático; cada segmento hepático recebe um pedículo da cápsula que 
envolve um ramo arterial e um ramo venoso; 90% das variações anatômicas estão dentro da 
bainha de Glisson – se envolvermos o pedículo por fora, há risco de isquemiar os segmentos 
não desejados, por variação anatômica, mas se dissecarmos a bainha por fora, não há este 
risco  desta descoberta surgiu o acesso glissoniano: dissecção da bainha de Glisson, 
permitindo fazer segmentectomia com segurança, sem risco de causar isquemia do segmento 
errado. 
É feito dois furos, e passa-se uma pinça por eles, que liga o pedículo, causando isquemia 
somente do segmento desejado. 
Videolaparoscopia 
Atualmente, muitas cirurgias de segmentectomia são feitas por videolaparoscopia, que possui 
menos complicações, menor sangramento, menor trauma metabólico pela cirurgia, menor 
tempo de cirurgia e paciente pode receber alta no dia seguinte – os segmentos periféricos são 
mais facilmente operados por vídeo, mas podem ser feito de outros segmentos também. 
Adenoma hepático 
Principal fator predisponente hormônios: 
 Mulheres que tomam pílula (principalmente as mais antigas, que apresentavam altas 
doses). 
 Homens que tomam anabolizantes esteróides. 
 
Quando é necessário ressecar uma grande porção do fígado do indivíduo (ex: ressecar o lobo 
direito inteiro), deve-se calcular se o fígado remanescente será capaz de manter o indivíduo 
vivo (é o radiologista quem faz esse estudo). Caso essa porção remanescente do fígado não 
seja suficiente, o que se faz é obstruir a veia porta do lado que será ressecado e desviar todo o 
sangue do sistema porta para o lado que permanecerá no indivíduo → como a veia porta traz 
nutrientes para o fígado, esse desvio do sangue irá desencadear uma hipertrofia da porção do 
fígado que permanecerá no indivíduo (o qual passará a ser suficiente para manter o indivíduo 
vivo), de modo que, dentro de 6 semanas em média, o indivíduo poderá ser submetido à 
cirurgia. 
Adenoma hepático pode se transformar em adenocarcinoma e pode se romper durante a 
gestação, exigindo intervenção cirúrgica imediata (laparotomia). 
AULA 6 – ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO E PERITONITE BACTERIANA 
Abdome agudo 
Definição 
Síndrome abdominal dolorosa aguda que pode ocorrer na ausência de uma doença prévia, ou 
como complicação de uma doença conhecida ou não, e que exige intervenção de emergência. 
Anamnese 
 Dor – características da dor: tipo, localização, fatores de melhora/piora, modo de 
início, duração. 
 Vômitos: freqüência, tipo, material eliminado (vômitos fecalóides, biliosos). 
 Alterações no hábito intestinal – abdome agudo obstrutivo costuma causar 
constipação, por exemplo. 
 Alterações de outros sistemas: doença prévia, co-morbidade, gestação. 
 Traumatismos. 
 Antecedentes pessoais: cirurgias anteriores, quadro semelhante anterior, etilismo. 
Exame físico 
 Avaliar estado geral da pessoa: corado, febre, icterícia, freqüência cardíaca e 
respiratória, hidratação, pressão arterial, pele e mucosas. 
 Avaliação pulmonar: algumas doenças pulmonares podem causar sintomas que 
confundem com quadro de abdome agudo. 
 Abdome: 
o Inspeção: avaliar abaulamento, peristaltismo, distensão. 
o Palpação: distensão, dor, irritação peritoneal, plastrão ou tumor palpável. 
o Percussão: timpanismo, macicez móvel, ausência de macicez hepática 
(pneumoperitônio – timpanismo ao invés de macicez na região onde se 
localiza o fígado). 
o Ausculta: pode teraumento ou diminuição de ruídos hidroaéreos. 
o Exame ginecológico (patologias ginecológicas podem causar sintomas 
semelhantes aos de abdome agudo e devem ser afastadas) e exame 
proctológico (tumor retal pode causar um quadro de abdome agudo 
obstrutivo; fazer toque retal). 
Métodos de imagem 
 Radiografia – rotina de abdome agudo: 
o RX AP de tórax ortostático. 
o RX AP de abdome ortostático. 
o RX AP de abdome deitado. 
 Estas incidências permitem avaliar presença de pneumoperitônio, 
distensão de alças, localização da lesão. 
 Radiografia contrastada: pouco usada na emergência, mas avalia bem casos de volvo 
intestinal. 
 US abdominal: melhor exame para avaliar vias biliares e hepáticas. 
 TC: não deve ser feita sempre, somente em indicações específicas, em caso de dúvida 
diagnóstica mesmo após uso de US (pacientes obesos, por exemplo, o US não avalia 
bem). 
 RM: pouco usada. 
 Arteriografia e cintilografia: são mais usados para a emergência vascular; a cintilografia 
é menos invasiva, e pode ser usada preferencialmente, mas a arteriografia já permite 
fazer procedimento terapêuticos – embolização, por exemplo. 
Classificação 
 Abdome agudo inflamatório. 
 Abdome agudo obstrutivo. 
 Abdome agudo vascular: hemorrágico e isquêmico. 
 Abdome agudo perfurativo. 
 Falso abdome agudo. 
Falso abdome agudo 
São outras doenças que simulam quadro de abdome agudo e também causam dor abdominal; 
devem ser questionadas na anamnese, e devem ser excluídas estas causas pela história e 
exame físico. 
Exemplos: infecções bacterianas, virais e protozoárias (pielonefrite, tuberculose peritoneal, 
pneumonia, herpes zoster, malária), colagenoses, congestão hepática aguda, uremia, 
cetoacidose diabética, anemia falciforme. 
Abdome agudo inflamatório 
 Apendicite aguda 
É a principal causa de abdome agudo inflamatório; mais comum na segunda e terceira década 
(pacientes jovens), com prevalência semelhante entre homens e mulheres. 
Etiopatogenia 
Obstrução da luz do apêndice (por corpo estranho, fecalito, hipertrofia do tecido linfóide, 
verminoses)  hipertensão dentro do órgão, que resulta em dor difusa, cólica  congestão 
vascular (fase catarral)  distensão, que resulta em náuseas e vômitos  comprometimento 
da serosa, causando dor localizada (fase supurativa)  invasão bacteriana, causando febre 
(fase gangrenosa)  pode formar abscesso (localizado em fossa ilíaca direita, ou difuso)  
necrose  perfuração  peritonite: localizada ou difusa. 
Classificação 
 Grau I: sem perfuração, sem peritonite, com alterações inflamatórias macroscópicas 
leves. 
 Grau II: sem perfuração, sem peritonite, mas com alterações inflamatórias 
macroscópicas evidentes. 
 Grau III: com perfuração e peritonite localizada – flegmão, abscesso, necrose ou 
gangrena. 
 Grau IV: com perfuração e peritonite difusa – flegmão, abscesso, necrose ou gangrena. 
Quadro clínico 
 Dor abdominal: geralmente, inicia-se em região epigástrica, periumbilical e depois 
migra para fossa ilíaca direita. 
 Náuseas, vômitos e anorexia. 
 Alteração de hábito intestinal. 
 Febre. 
A sintomatologia é menos exuberante e mais atípica nos pacientes em extremos de idade, 
gestantes e imunossuprimidos. 
Ponto de McBurney: 2/3 externos da linha que une a espinha ilíaca ântero-superior à cicatriz 
umbilical – ponto clássico de dor que indica apendicite; nem sempre ocorre. O apêndice situa-
se na convergência das três tênias do colo – procurar este ponto na cirurgia. 
Exame físico – muito variável: 
 Hiperestesia no quadrante inferior direito. 
 Dor à palpação e descompressão dolorosa em quadrante inferior direito. 
 Contratura muscular e desvio da cicatriz umbilical para direita. 
 Febre. 
 Diferença entre temperatura retal e axilar > 1°C. 
 Toque retal doloroso. 
 Distensão abdominal, palpação plastrão em quadrante inferior direito. 
 Peritonite generalizada. 
 Blumberg: dor à descompressão do ponto de McBurney. 
 Rovsing: compressão do cólon com mão fechada em fossa ilíaca esquerda e paciente 
refere dor em fossa ilíaca direita, por distensão do ceco. 
 Lapinsky: dor à elevação do membro inferior direito enquanto se comprime o ceco, 
por compressão do ceco pelo músculo psoas – mais comum em pacientes cujo ceco 
está retrovertido. 
Pneumoperitônio em apendicite é raro. 
Exames complementares 
 Hemograma: sempre que houver processo inflamatório, é interessante pedir 
hemograma. 
 Urina 1: diferencia apendicite de cálculo renal – no cálculo, aparece hematúria. 
 Exame radiológico, US, TC. 
Em pacientes com história clássica e quadro clínico típico, pode ser feita cirurgia de tratamento 
mesmo sem exames de imagem. Mas em caso de dúvidas, pode ser feito US e, para pacientes 
obesos, TC. Os exames de imagem são de pouca utilidade em apendicite, porque o diagnóstico 
é clínico, mas são usados para afastar outras causas de dor abdominal, ou solicitados em casos 
atípicos. 
Tratamento 
 Cirurgia, principalmente em adulto, precedida de antibióticoterapia profilática. 
Vias de acesso: 
o Oblíqua, no ponto de McBurney – é a mais usada. 
o Transversa. 
o Paramediana – não usada, grande chance de infecção. 
o Mediana: feita no caso de peritonite difusa. 
Atualmente, existe a cirurgia por laparoscopia, que está indicada principalmente quando há 
dúvida diagnóstica: laparoscopia permite o diagnóstico e tratamento simultaneamente. 
Diagnóstico diferencial 
Qualquer doença que cause dor abdominal: úlcera péptica perfurada (pode causar dor em 
fossa ilíaca direita), colecistite aguda (dor geralmente é do lado direito, mas mais alta), 
pielonefrite (mais comumente a dor é lombar), litíase renal (exame de urina 1 diferencia), 
doença inflamatória pélvica e outras doenças ginecológicas (em mulheres), diverticulite (mas é 
mais comum no lado esquerdo, em sigmóide, e em pacientes mais velhos), divertículo de 
Meckel (localização mais comum é em íleo terminal, muito próxima do ceco; geralmente, o 
diagnóstico de divertículo de Meckel é feito intra-operatório), pneumonia (principalmente em 
base direita), infarto mesentérico, inflamação do músculo psoas, invaginação intestinal, 
gastroenterites, Crohn (também é mais comum em região ileocecal e em pacientes mais 
jovens, mas geralmente a história é diferente, mais crônica, com sintomas anteriores), 
gravidez ectópica, hematoma do reto abdominal. 
 Colecistite aguda 
É definida como qualquer processo inflamatório na vesícula biliar, desde edema até gangrena. 
Litiásica em 90 a 95% dos casos. Mais comum em mulheres, da quarta a sexta década, obesas, 
multíparas (em idade fértil). 
Etiopatogenia 
Obstrução ducto cístico  estase biliar: proliferação bacteriana, aumento da pressão intra-
vesicular e diminuição do retorno venoso  isquemia arterial  necrose  perfuração. 
Quadro clínico 
 Dor abdominal em epigastro e hipocôndrio direito. 
 Náuseas, vômitos e anorexia. 
 Febres e calafrios; icterícia – icterícia pode aparecer somente com a presença de 
cálculo na vesícula ou no ducto cístico, porque há um aumento da bilirrubina em 
decorrência da estase de bile, mas uma icterícia mais acentuada indica provável 
obstrução de ducto colédoco – cálculo pode migrar do cístico para colédoco e deste 
para pâncreas, causando pancreatite. 
 Geralmente, há uma história de dor prévia: ao ingerir muita gordura, muita carne, o 
paciente refere dor abdominal. 
Exame físico 
 Icterícia. 
 Sinal de Murphy: parada da respiração, por dor, à compressão do hipocôndrio direito. 
 Abaulamento, palpação de plastrão em quadrante superior direito. 
 Febre, distensão abdominal. 
Exames complementares 
 Laboratoriais: 
o hemograma. 
o Amilase – diagnóstico diferencial com pancreatite, cujo tratamento é clínico, 
enquanto o da colecistite é cirúrgico. Se há pancreatite em associação com 
colecistite, tratar clinicamente pancreatite, para depois operar. 
o Função hepática – diagnóstico diferencial: colecistite podecausar aumento 
leve de enzimas hepáticas, mas aumento significativo sugere hepatite; 
aumento das enzimas biliares (fosfatase alcalina e gamaGT) indica presença de 
obstrução do cístico. 
 Radiografia: fornece poucas informações, pois a maioria dos cálculos de vesícula não 
são radiopacos (maioria dos cálculos renais são radiopacos). 
 US abdominal – exame de eleição: geralmente o diagnóstico é confirmado pelo US; se 
mostrar dilatação das vias biliares sem cálculo, investigar presença de tumor, através 
de TC. 
 TC, cintilografia (DISIDA), RM – menos usados. 
Ao contrário da apendicite, não se pode fazer cirurgia sem ao menos um exame de imagem! 
Diagnóstico: exame físico + história + confirmação por US. 75% dos pacientes referem cólica 
biliar prévia. 
Diagnóstico diferencial 
Apendicite aguda, infarto agudo do miocárdio, angina, pancreatite, pneumonia, úlcera péptica 
perfurada, cólica nefrética, obstrução intestinal, hepatite viral ou alcoólica. 
Complicações 
 Empiema. 
 Gangrena. 
 Perfuração: 
o Localizada  abscesso. 
o Livre  coleperitônio: presença de bile no peritônio. 
o Víscera oca adjacente  pode se formar uma fístula com o intestino, cálculo 
pode migrar para intestino e obstruir íleo, causando um quadro chamando de 
íleo biliar. 
Tratamento 
 Antibióticoterapia profilática. 
 Cirurgia: aberta ou pode vídeo laparoscopia. 
Muitas vezes, vesícula precisa ser aspirada antes da sua remoção, por estar muito distendida e 
edemaciada. 
 Pancreatite aguda 
Inflamação que atinge o pâncreas previamente normal e que, uma vez que a causa primária 
seja removida, há restituição biológica e clínica do órgão – na crônica, há alterações estruturais 
e fisiológicas e pâncreas não volta ao normal, mesmo removida a causa de base. 
Classificação 
 Edematosa: mais leve; ocorre na maioria dos casos. 
 Necro-hemorrágica: mais grave, acompanhada de sinais de choque (taquipnéia, 
taquicardia, hipotensão). 
Etiologia 
 Colelitíase (pancreatite biliar), alcoolismo  são as duas principais causas. 
 Hiperlipidemia. 
 Obstrução ducto de Wirsung (tumor, ascaridíase, papilite). 
 Manipulação cirúrgica (pós-operatório de cirurgia gástrica ou biliopancreática). 
 Obstrução duodenal. 
 Traumatismo abdominal. 
 Hiperparatireoidismo, infecção viral, uso de corticóides, causas congênitas. 
Etiopatogenia 
Refluxo de bile ou suco duodenal para o pâncreas  liberação de enzimas como amilase e 
lípase  necrose de gordura, liberação de ácidos graxos, digestão tecido pancreático. 
Quadro clínico 
 Dor epigástrica, com irradiação para o dorso – em casos mais leves, esta pode ser a 
única manifestação. 
 Distensão abdominal, febre, icterícia. 
 Parada de eliminação de gases e fezes. 
 Em casos mais graves (necro-hemorrágica), há taquicardia, hipotensão, choque. 
 Náuseas e vômitos. 
Exame físico 
 Distensão abdominal. 
 Dor à descompressão e à palpação. 
 Diminuição ou ausência de ruídos hidroaéreos. 
 Derrame pleural. 
 Em apendicites graves: sinal de Grey-Turner e Cullen (sinais de sangramento 
retroperitoneal), sinais de choque. 
Exames laboratoriais 
Esperam-se encontrar as seguintes alterações: aumento de lípase e amilase, diminuição de 
cálcio sérico (há seqüestro de cálcio em vigência de lesão pancreática), aumento da bilirrubina, 
hiperglicemia, aumento enzimas canaliculares, acidose metabólica. Sempre dosar lípase e 
amilase. 
Exames de imagem 
 Radiografia: pouca utilidade para diagnóstico e etiologia. 
 US: melhor exame para avaliar pancreatite. 
 TC: feita caso o US não seja esclarecedor. 
Diagnóstico: exame físico + quadro clínico + exames laboratoriais + complementação US e/ou 
TC, se necessário. 
Diagnóstico diferencial: colecistite aguda, IAM, trombose mesentérica, úlcera péptica 
perfurada, obstrução intestinal. 
 Observação: no abdome agudo obstrutivo, os exames de imagem auxiliam 
muito mais do que no abdome agudo inflamatório. 
Tratamento 
 É basicamente clínico: manter pâncreas em repouso, paciente em jejum, dar drogas 
que inibam a secreção pancreática; controle da dor e do quadro de choque. 
 Cirúrgico somente no caso de complicações e para pancreatite biliar – fazer 
colescitectomia assim que ocorrer remissão do surto (melhora do quadro clínico e 
normalização das enzimas pancreáticas). 
 Quando a causa for alcoólica, hiperlipidemia, remover a causa de base: 
parar de beber, reduzir consumo de gorduras. 
 Diverticulite aguda 
Inflamação e infecção dos divertículos, geralmente adquiridos, com localização mais comum 
em sigmóide, embora possa ocorrer em todo o intestino. 
Divertículo de cólon: falso divertículo – não envolve todas as camadas da parede intestinal. 
Divertículo de Meckel: congênito, divertículo verdadeiro – pode causar sangramento ou 
perfuração; o sangramento decorre da presença de mucosa gástrica ectópica; presença de 
hemorragia digestiva alta em paciente jovem  pesquisar divertículo de Meckel. 
Diverticulite = principal complicação da doença diverticular. 
Mais comum em indivíduos mais idosos: aumenta progressivamente com a idade. 
Quadro clínico 
 Dor abdominal em flanco esquerdo ou fossa ilíaca esquerda – porque a localização 
mais comum é no sigmóide, mas pode ocorrer em outros locais. 
 Náuseas, vômitos, anorexia. 
 Distensão abdominal. 
 Disúria, polaciúria – sintomas urinários porque o divertículo pode comprimir a bexiga. 
 Tenesmo (vontade de defecar, mas não consegue) – divertículo pode 
comprimir/obstruir reto. 
 Febre alta, toxemia – aparece em casos mais graves, com abscesso. 
 Alteração de hábito intestinal: diarréia/constipação. 
Exame físico 
Febre, taquicardia, palpação dolorosa na região do divertículo, palpação de plastrão, distensão 
abdominal. 
Exames complementares 
 Hemograma. 
 Radiografia. 
 US: não detecta alterações leves. 
 Tomografia computadorizada: exame de eleição. 
 Não fazer retosigmóideoscopia, nem colonoscopia na emergência – devem ser feitos 
algumas semanas depois, para descartar presença de tumor. 
Diagnóstico: quadro clínico + exame físico + complementação com US ou TC. 
Complicações 
 Abscesso pericólico: pode formar um abscesso pélvico ou romper, causando peritonite 
purulenta. 
 Abscesso pélvico: pode romper, causando peritonite purulenta. 
 Obstrução intestinal. 
 Perfuração: leva à peritonite fecal. 
 Fístula interna: com bexiga, vagina ou delgado. 
Tratamento 
 Clínico: quando não há complicações; hidratar paciente, jejum, mantendo cólon em 
repouso, sintomáticos, antibióticos de largo espectro (que abranjam bactérias gram 
negativas e anaeróbicas, que são os microorganismos mais comumente associados à 
diverticulite). 
 Para pacientes que estão bem, não estão vomitando, podem tomar 
antibiótico em casa; pacientes toxemiados, vomitando, devem ser 
internados. 
 Cirúrgico: 
o Em presença de abscesso: drenagem (percutânea guiada por US ou TC, ou 
cirúrgica). 
o Colostomia proximal + drenagem. 
o Ressecção + colostomia. 
o Ressecção + anastomose primária  depende da área acometida. 
o Ressecção + anastomose primária + ileostomia. 
o Exteriorização da lesão. 
 Diverticulite de Meckel 
 Inflamação aguda do divertículo de Meckel (vestígio do canal onfalomesentérico, 
localizado na borda antimesentérica do íleo terminal) 
 Doença rara 
 Sinais e sintomas semelhantes aos de apendicite aguda 
 Diagnóstico no intra-operatório – se for uma cirurgia eletiva, normalmente o 
divertículo é ressecado, mas em uma cirurgia de emergência, não é removido  tratar 
a emergência! 
 Doença inflamatória pélvica 
 Doença aguda, febril, geralmente ascendente ao trato genital inferior, com dor pélvica 
e sinais de infecção genital. 
 Engloba salpingite, parametrite e pelviperitonite. 
 Doença de mulheres jovens, vida sexual ativa e relação com promiscuidade. 
Etiopatogenia 
Cervicite, endometrite  disseminação por via linfática, canalicular ou hematogênica  tubas, 
peritônio pélvico,paramétrios. 
Quadro clínico: 
 Dor abdominal em região hipogástrica sem relação com TGI – muitas vezes, dor é 
bilateral. 
 Febre alta  febre alta, mas sem sinais de toxemia, paciente geralmente está em bom 
estado geral com temperatura de 39, 40 graus  isto diferencia das demais causas de 
abdome agudo. 
 Leucorréia. 
 Sangramento vaginal. 
Exame físico: 
 Dor à palpação e descompressão no andar inferior do abdome. 
 Exame ginecológico doloroso – é muito importante fazer exame ginecológico nas 
mulheres em suspeita de doença inflamatória pélvica. 
 Plastrão palpável nas fossas ilíacas. 
 Abaulamento fórnix posterior da vagina  fazer punção, nestes casos, para 
diagnóstico. 
Diagnóstico: exame físico + quadro clínico + leucograma (mostra infecção) + punção do fórnix 
posterior da vagina + exames de imagem (US, TC) + cultura (confirma agente etiológico). 
Tratamento 
Clínico  antibióticoterapia: 
 Infecção pélvica por doença sexualmente transmissível: penicilina cristalina. 
 Infecção pélvica após procedimento toco-ginecológico: gentamicina e metronidazol. 
Indicação de cirurgia: piora do quadro clínico, abscesso tubo-ovariano, peritonite difusa 
purulenta. 
Peritonites 
Peritônio parietal reveste o diafragma e possui poros de comunicação entre cavidade 
peritoneal e vasos linfáticos. Peritônio parietal responde a qualquer estímulo – “sente mais 
dor”; o peritônio visceral precisa de estímulos mais intensos e prolongados e causa uma dor 
reflexa, pouco definida. 
Fisiologia peritônio 
 Funções: evitar atrito entre os órgãos; proteção das cavidades. 
 Membrana permeável. 
 Propriedades: absorção, exsudação, transudação, osmose, fagocitose, filtração. 
 Mecanismos de defesa eficientes: geralmente, agentes patogênicos são prontamente 
eliminados – movimento diafragmático, linfáticos, leucócitos, opsonização, fagocitose, 
sistema retículo-endotelial. 
Definição 
Inflamação de uma porção ou de todas as superfícies parietais e viscerais da cavidade 
peritoneal. 
Classificação 
I. Quanto à etiologia: 
i. Primária. 
ii. Secundária: 
 Séptica. 
 Asséptica. 
II. Quanto à localização: 
i. Localizada (abscesso): normalmente não precisa de tratamento cirúrgico. 
ii. Generalizada: geralmente precisa de tratamento cirúrgico. 
Peritonite primária 
 Rara. 
 Ocorre em crianças com nefrose ou adultos hepatopatas ou nefropatas e com ascite – 
infecção do líquido ascítico. 
 Geralmente, associado com infecções respiratórias ou urinárias, mas origem nem 
sempre é identificada. 
 Infecção monomicrobiana (geralmente por gram negativos)  diferenciação principal 
da peritonite secundária, que é polimicrobiana. No restante, as das são muito 
semelhantes. 
 Tratamento: antibióticoterapia para gram negativo. 
Peritonite secundária 
 Asséptica: causada por contato entre peritônio e líquidos orgânicos (bile, suco 
pancreático, gástrico, urina ou sangue), ou por corpo estranho, ou por bário – não há 
microorganismos associados. 
 Séptica: bacteriana; pode ser causada por traumatismo abdominal (ferida penetrante, 
como porta de entrada), contigüidade, propagação hematogênica, perfuração (por 
corpo estranho, iatrogenia, acidental, processos inflamatórios como apendicite, 
pancreatite, ou neoplasias). 
Resposta geral à agressão peritoneal 
 Edema, exsudação, depósito de fibrina. 
 Distensão do íleo, aumento do líquido intestinal  causa distensão abdominal. 
 Redução do volume extracelular, redução do débito urinário e cardíaco. 
 Ativação suprarrenal e SRAA  vasoconstrição periférica. 
 Choque hipovolêmico, acidose metabólica. 
 Pode levar à morte. 
Diagnóstico: o diagnóstico da peritonite se baseia no exame físico, e a etiologia, na anamnese 
– perguntar antecedentes mórbidos: cirurgias anteriores, trauma, presença de outras doenças; 
tentar estabelecer se é agudo ou crônico. 
Quadro clínico 
 Dor abdominal. 
 Febre e calafrios. 
 Dor à descompressão brusca, abdome em tábua. 
 Náuseas, vômitos, anorexia. 
Exame físico 
 Piora do estado geral. 
 Toxemia, febre, hipotensão, taquicardia. 
 Posição antálgica. 
 Derrame pleural, distensão abdominal, ausência de ruídos hidroaéreos. 
 Perda de macicez hepática. 
 Irritação peritoneal difusa ou localizada. 
 Toque retal e vaginal doloroso. 
Gravidade depende do tempo de acometimento e da localização: quanto mais próximo de 
cólon e reto, maior o número de bactérias e pior a peritonite. 
Exames laboratoriais 
 Leucocitose com desvio à esquerda. 
 Hemossedimentação elevada. 
 Hemoconcentração. 
 Elevação dos níveis de uréia e creatinina. 
 Acidose metabólica. 
Achados radiológicos 
 Pneumoperitônio: mais comum na peritonite secundária. 
 Deslocamento de alças, área de maior opacidade. 
 Íleo paralítico, distensão de delgado e cólon, edema de alças e nível líquido. 
 Apagamento do contorno do psoas. 
 Escoliose antálgica: coluna parece torta devido à posição antálgica do paciente. 
 Derrame pleural, elevação da cúpula diafragmática. 
US, TC e RM: mostram presença de líquido e de coleções e podem mostrar o acometimento da 
víscera que causou peritonite. 
Aspectos bacteriológicos 
 Delgado proximal: predomínio de bactérias gram positivas – usar antibiótico 
adequado. 
 Íleo terminal: gram negativas. 
 Ceco: gram negativas, em concentrações maiores. 
 Cólon distal: predomínio de Bacteróides e de enterobactérias. 
Tratamento 
É sempre cirúrgico! Procurar fazer cirurgia precoce, retirar o foco, sempre que possível, usar o 
procedimento mais eficaz e menos invasivo. 
Preparo pré-operatório adequado: sonda nasogástrica principalmente em pacientes que 
estejam vomitando, para descomprimir estômago; sonda vesical para avaliar diurese; cateter 
venoso central para reposição de volume e melhora do estado de choque; usar solução 
cristalóide para reposição volêmica, albumina no caso de desnutrição, fatores de coagulação e 
até sangue, se necessário; corrigir anemia e distúrbios hidroeletrolíticos; dar antibióticos 
profiláticos; em presença de falência orgânica, dar drogas vasoativas, digitálicos e assistência 
respiratória. 
Objetivos da cirurgia: controlar a fonte de contaminação, suturando vísceras rompidas, 
fazendo ressecção de órgãos que tenham causado a peritonite; prevenção de abscessos intra-
abdominais, fazendo limpeza adequada da cavidade; prevenir spese (limpeza cavidade e 
medidas sistêmicas). 
Fatores de risco e prognóstico: extremos de idade, doenças associadas, distúrbios metabólicos 
(acidose, choque, oligúria/anúria), maior tempo de evolução da doença, depende da origem da 
peritonite e da fonte de infecção. 
AULA 7 – SINAIS DE ALARME CIRÚRGICO NO RECÉM-NASCIDO 
Trato gastrointestinal 
Hipersialorréia 
 Salivação excessiva. 
 Principal causa: atresia de esôfago – decorre de falha no desenvolvimento 
embrionário do esôfago; inicialmente, traquéia e esôfago são um tubo único, que se 
separa ao longo do desenvolvimento embrionário; falha neste processo pode resultar 
em um tubo esofágico não pérvio, com dois cotos (um distal e um proximal, que 
normalmente forma fístula com a traquéia). 
 US pré-natal: muito difícil visualizar a malformação do esôfago no US pré-natal, mas 
pode ser detectado polidrâmnio – pela atresia esofágica, feto não deglute o líquido, 
que se acumula na cavidade amniótica. 
 Diagnóstico pós-natal: feito através de RX de tórax AP contrastado – usar apenas 
0,3mL de iodo contrastado à havendo atresia de esôfago, o contraste não alcança o 
estômago. 
 Conseqüências: 
o Taquipnéia, pela dificuldade respiratória. 
o Broncoaspiração. 
o Pneumonia aspirativa de repetição. 
 Tratamento: 
o Inicialmente, é colocada uma sonda aspirativa – aspiração do conteúdo 
alimentar, para evitar broncoaspiração, até pode ser feita correção cirúrgica 
da malformação. 
o Cirurgia: anastomose término-terminal entre os dois cotos esofágicos; 
havendo fístula, esta