Diarreias neonatais - Doenças infecciosas

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Quinta-feira, 22 de setembro 
Diarreias neonatais em bezerros, potros e leitões (Multietiológica, multifatorial) 
Neonato: imunidade através do colostro, depende da imunidade da mãe para ter o colostro de boa qualidade. Importante a nutrição da mãe, exposição prévia de alguns agentes etiológicos. 
O manejo de animais de produção é comum o controle das vacinas das mães. Para ter uma boa imunidade dos animais. 
Imunidade dos neonatos está relacionada com o colostro, o colostro depende da imunidade da mãe (ou foi vacinada ou foi exposta aos agentes etiológicos) nos animais de produção podemos fornecer o colostro de qualidade uma vez que há banco de colostro e manejo assíduo para saber se os leitões estão tomando o colostro. Leites fornecidos nas primeiras semanas deve-se pasteurizar (uma vez que a mãe pode ter tuberculose, pasteurizando o leite para evitar contaminação) análise e segurança do colostro, para ter qualidade no colostro. 
Manejo vacinal das mães para ter uma relação com a imunidade dos bebês. 
No ambiente: tudo relacionado com a biosseguridade, relacionado com as estações. 
Locais com alta prevalência de diarreia = cuidado com dejetos carga alta de bactérias. 
Agente: dose infectante varia de acordo com o agente etiológico. Fator de virulência (ou patogenicidade). 
Hospedeiro: idade, sexo em alguns casos pode ser mais acometidos, raças mais predisponentes. 
Ter em mente que, é multifatorial vários agentes etiológicos, tanto virais quanto bacterianos, parasitários que terão sinais clínicos semelhantes e a importância do diagnóstico.
Colibacilose
Foco em suínos
Doença que é acometida por E. coli (várias cepas e variantes de E.coli)
Colibacilose neonatal: infecção intestinal com cepas patogênicas de E. coli, provoca diarreia severa e alta mortalidade na fase neonatal.
Também pode-se ter colibacilose em cães, felinos, só que conseguimos individualizar, em casos de diarreia neonatal em granjas e animais com mesma idade na granja de UPL é mais difícil fazer o controle dessa diarreia dos animais, pensar aqui em animais de produção, mesma coisa em bezerros (problema econômico muito grande)
Outra doença: Doença do edema (comum em suínos): toxi-infecção causada pela toxina de determinadas cepas de E. coli, caracterizada por sintomas nervosos nos suínos, edemas e morte entre 4 e 15 dias após o desmame. Alta letalidade, diferentemente da colibacilose. 
Epidemiologia: interação entre agente (fatores de virulência), ambiente (pressão infectiva – ambiente contaminado com dejetos há maior quantidade dos agentes, temperatura menor de 25ºC e diminuição do peristaltismo dos animais) e hospedeiro (imunidade específica e inespecífica)
E. coli (enterobactéria): gram negativo, fator de virulência relacionado com a parede de LPS e produção de endotoxinas. Outros fatores de virulência responsáveis pela adesão da bactéria na célula, o próprio flagelo (além da movimentação) tem também função de adesão. 
· E. coli coloniza o intestino dos animais adultos, grande reservatório dessas bactérias para os neonatos é a própria mãe, contato com a bactéria no parto e contato com a mãe, primeira exposição logo ao nascer. 
Escherichia coli: bastonete gram negativo, faz parte da microbiota normal (intestino), patogenicidade depende dos fatores de virulência – antígenos O somático – presente no LPS gram -, K capsular, H flagelar, F fimbrial. Algumas são espécies específicas, compromete uma espécie especifica que possui o receptor celular (só compromete aquela célula daquela espécie específica). Isso tudo determina a fisiopatogenia da colibacilose
	Antígeno
	Local
	O
	Presente no LPS
	K
	Capsular
	H
	Flagelar
	F
	Fimbrial
	Determinam a fisiopatogenia da colibacilose antígeno + número
Patogenia e fatores de virulência: Podemos ter, precisa-se saber, E.coli pode ter várias enfermidades de acordo com os fatores de virulência e podem ocasionar essas enfermidades. 
1. ETEC enterotoxigênicas liberam as exotoxinas (hemolisinas lisar hemácias (verifica-se hemólise), adesinas capacidade de se aderir e plasmidial), no campo é relativamente estável e algumas acabam sendo resistência. Termoestáveis sendo resistentes a condições ambientais.
2. ETEEC enterotoxêmica com patologias sistêmicas. Relacionado com paciente que muitas vezes tem infecção urinária por E. coli e vai à óbito.
3. EPEC enteropatogênica ligação íntima da bactéria na membrana epitelial da célula intestinal e eliminação da microvilosidade “attaching effacing”, perda total das microvilosidades desse intestino dificuldade de absorção de nutrientes. 
Colibacilose neonatal: responsáveis pela colibacilose neonatal é a E. coli ETEC, mais comuns O149, O8, O147, O157, F4 positivas, produzem LT (termolábeis mais sensíveis à temperatura) e STb (termoestáveis) responsáveis pela diarreia neonatal, outras tem sido isoladas. Adere receptores específicos na célula ou não específicos no muco. Fímbrias (uma ou combinada). Subunidades proteicas F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P), F41. Coloniza, produz uma ou mais toxinas. 
· Granja com vários animais com diarreia neonatal e queremos diagnosticar devemos realizar a sorotipagem para saber se aquela variante (sorotipo) que está ocasionando a diarreia. Importância da sorotipagem para saber qual é a E. coli (cepa) 
· LT e STb são responsáveis pela diarreia neonatal, importantes na patogenicidade dessa enfermidade, uma vez que possuem receptores específicos na célula, ou aquelas que não são tão específicas assim. Cada cepa tem receptores específicos para células de determinada espécie.
· Toxinas pré-formadas muitas vezes mesmo que o colostro passou pelo processo de pasteurização as termoestáveis podem continuar presentes. Toxina liberada pela bactéria, não é a bactéria. 
UPL desmame (neonatos), na creche há mistura de animais, alcançam determinado peso e vão para a terminação.
Fatores predisponentes de maior susceptibilidade de diarreia: na creche (mudança de ambiente, muitas vezes misturados com outros animais de outra UPL, desmame, transporte, estresse) risco de aglomerar os animais que acabaram de ser desmamados. 
Fisiopatogenia –
Ação das toxinas: LT (termolábil) alto peso molecular, sendo inativada a 60ºC a 15min (pasteurização vai inativar a toxina), se liga ao receptor celular (as vezes é específico para cada espécie) ativando a adenilciclase fazendo o sistema contrário ao invés da célula absorver íons e água ela joga fora íons e água para a luz intestinal, temos todo um fluxo de secreção e absorção de água e íons alterado, diarreia líquida e branca devido ao leite, AMP cíclico, aumento da secreção de Cl, Na, HCO3 e água alteram o fluxo de água no intestino. Animal acaba apresentando uma acidose metabólica desidratação morte.
· Toxina se liga ao receptor, ativa adenilciclase teremos uma alteração da secreção, tendo diarreia líquida e branca (animal se alimenta apenas de leite nesse momento). Observamos isso verificando sujeira na região perianal e visualizar as paredes do local, uma vez que os suínos são animais limpos onde separam a área de alimento e de defecação, se incomodam com a sujeira, o animal fica estressado no ambiente sujo. Deve-se observar as baias. 
· Diarreia de curso branco (produtor relata)
Ação das toxinas: ST (Sta e STb) termoestável, menor peso molecular e não imunogênica. Resiste a 100ºC por 15 minutos. Só inativada a temperatura maior que 100ºC. Se liga ao receptor guanilciclase ativa a guanilciclase GMP cíclico inibe o cotransporte de Na e Cl, reduz absorção de água e eletrólitos. Funciona semelhante à toxina termolábil. Só tem receptor celular que ativa outra parte das células de importância no equilíbrio hidro-eletrolítico
Quem está ocasionando a diarreia é a toxina liberada pela bactéria
· Quando falar da fisiopatogenia da colibacilose, deve-se falar dessas duas toxinas liberadas por essa bactéria. 
· As duas toxinas geralmente atuam juntas. 
Doença do edema (comum em suínos): E. coli (alfa hemolíticas cultivo em ágar sangue, poucos sorovares O141, O139), fator de adesão constante F4, F18 (acimade 20 dias). Adesão, colonização, produção de exotoxinas.
· Sorologia e sorotipagem para E. coli grande importância para saber o sorovar que está acometendo os animais. Variantes são os números após as letras. 
Patogenia: SLT=IIe “shiga like toxin” = verotoxina
· Neurotoxina, vasotoxina.
· Incubação e gravidade dependem da dose
· Angiopatia degenerativa nas pequenas artérias e arteríolas formando esse edema
· Hipertensão resultado da lesão vascular
· Exacerba as lesões (animal fica totalmente edemaciado), provocado por essas cepas de E. coli. Doença do edema não é de notificação obrigatória, mas tem muita importância na suinocultura. 
Diarreias neonatais em suínos: colite espiroqueta diagnóstico diferencial para suínos.
Colite espiroqueta: comum em suínos.
Colite espiroquetal: Brachyspira pilosicoli.
Espiroquetas anaeróbias, móveis, mesmas condições de crescimento. Podem mostrar hemólise (ágar sangue), mais sensível aos atb do meio (sem muitos problemas relacionados a resistência em relação à bactéria)
Diarreia mucosa (colite) em suínos de crescimento e terminação, principalmente em granjas com controle de desinteria e Salmonelose. Comum tosse também. 
· Lembrar do ganho por conversão de carcaça! Evitar doenças e alterações de carcaça. Animal com diarreia não ganha peso, comum acontecer atb na ração, não específico para a população afetada. Limpeza da granja e cuidado do produtor interfere na qualidade da carcaça. 
Epidemiologia: granjas sem imunidade de rebanho (SPF granjas livre de patógenos existem mais para pesquisa, bem difícil) aquelas livre de desinteira, leitões de crescimento, infecção fecal-oral (suínos e outros animais portadores, efluente contaminados, roedores e movimento entre granjas) fatores de risco (retirada de medicação, movimento de animais, mistura de lotes). Importância da biossegurança.
Patogenia B. pilosicoli: menos severa, colite (proliferação no epitélio e lâmina própria do IG), invasão local, redução da absorção de água e ácidos graxos, aumento de água e muco. Grande número de espiroquetas ligadas à células maduras do epitélio (vilosidades), aumento da mitose (alongamento das criptas). Animais alimentando. Diarreia diferente da colibacilose, diarreia diferenciada. Pode haver estrias de sangue, sendo extremamente importante avaliar as baias, temos lesões macroscópicas (lesão de ceco e cólon), em suinocultura e avicultura é comum fazer necropsia a campo (abrir alças intestinais), e também na microscopia pode-se ter espiroquetas aderidas na superfície do enterócito, colite e dilatação alongamento das criptas, edema e infiltrado de neutrófilos. 
Lesões macroscópicas: em ceco e cólon, edema de serosa, linfonodos aumentados. 
Lesões microscópicas: espiroquetas aderidas na superfície do enterócito, colite multifocal erosiva e catarral, dilatação e alongamento das criptas, edema, infiltrado neutrófilos/linfócitos mucosa e lâmina própria, infecção crônica e infiltrado monocitário.
Sinais clínicos: fezes mucosas e brilhantes aderidas ao piso (cimento), diarreia (fezes moles, com muco (verde-marrom), períneo sujo de fezes, desidratação (tempo). Subclínica caracterizada pela diminuição do ganho de peso. 
Veterinária vs. Saúde Pública vs. Saúde Alimentar: estágio 1: nenhuma organização, estágio 2: sistema de produção e inspeção organizado (controle de zoonoses, proteção dos consumidores), estágio 3: estágio 2 + boas práticas APPCC (biossegurança de todos os níveis, bem estar humano, proteção ambiental). 
· Estrias de sangue não víamos na colibacilose. 
Salmonella – fórmula antigênica mais de 2400 sorovares, LPS, flagelar, VI (Typhi e Parathypi grande importância).
Salmonella, sintomatologia diferenciada de acordo com espécie e sorovar, no caso é importante saber que desde 2004 controle de salmonela, principalmente das espécies que produzem alimentos e relacionado com controle de zoonoses, consumidores e APPCC, controle de risco biológico tanto em granjas quanto em frigoríficos. Evolução de Salmonelose em potros é rápida e o animal vai a óbito rapidamente. Problemas relacionados a segurança alimentar com salmonelose. 
· Salmonella e Listeria = lote condenado. 
· Salmonela: enterobactéria, gram negativa e cresce em pH neutro. pH importante para utilizarmos desinfetantes mais ácidos ou básicos evitando pH neutro, sensível a vários tipos de desinfetantes. Pode resistir por meses no meio ambiente, principalmente se tem matéria orgânica. 
· Granja em vazio sanitário: tirar o hospedeiro das bactérias, tempo do vazio sanitário é essencial, necessário fazer remoção e limpeza no período de vazio sanitário, devendo lavar toda matéria com água e sabão, deixar ambiente seco “colocar fogo” dependendo do local ou deixar secar no sol, deixar circular o ar e expor direto ao sol e última etapa é utilização do desinfetante desde que não tenha matéria orgânica. 
· Grande problema da salmonela é que há muito mais que 2400 sorovares, precisamos saber qual é o sorovar (tipificar a cepa de salmonela, de acordo com a camada de LPS).
· Algumas tem mais potencial zoonótico e outras nem tanto. Tipificação é caro.
· Fator de virulência: fímbrias que possui receptor celular, a fisiopatogenia da salmonela é diferente, a bactéria precisa ter adesão, invasão, destruição celular e multiplicação no tecido linfoide. Sendo mais grave, dependendo das cepas ela precisa ocasionar destruição celular.
Sintomatologia clínica da Salmonelose: demora para aparecer os sintomas, apresenta febre, lembrar que é uma doença sistêmica, diarreia com presença de sangue, muitas vezes dependendo da gravidade do paciente, pode haver comprometimento de outros órgãos. Por isso que muitas vezes que o animal tem Salmonelose posso ter o comprometimento de outros órgãos e uma manifestação clínica não somente gasto entérica, mas também de outros sistemas, e no caso de éguas é comum doença reprodutiva.