Sistema endocrino suprarenal Fisiologia

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Suprarrenal/Adrenal 
 
Fisiologia M3 – PR1 
Glândulas da parte superior 
dos rins e tem a função de 
liberar diversos hormônios, as 
glândulas suprarrenais têm a 
parte do córtex e medula. 
Córtex adrenal 
 
Cada grupo de células vai 
secretar um tipo de hormônio. 
Medula adrenal 
 
 
 
 
Fibras simpáticas que vão para 
a medula adrenal não fazem 
sinapse no gânglio para 
vertebral, vão diretamente ao 
gânglio próximo a medula. 
Quando as fibras saem da medula 
e vão para a glândula adrenal, a 
primeira sinapse vai ser nível 
de gânglio. 
Fibra pé ganglionar vai liberar 
acetil colina atuando em 
receptores nicotínica 1. 
Fibra pós-ganglionar células da 
medula adrenal. 
 
A Estimulação vai liberar na 
corrente sanguínea 
Hormônios: 
Adrenalina 80% 
Noradrenalina 20% 
Encefalinas 
 
Hormônios derivados do colesterol (todos 
possuem uma estrutura básica do 
colesterol). 
 
Hormônio esteroidais derivados 
do colesterol, sintetizados na 
hora que são liberados. Não 
armazenados, os efeitos lentos 
(receptores intracitoplasmáticos 
e ação nuclear). 
 
Os receptores sÃo intracitoplasmáticos, ou 
seja, o hormônio entra na célula e se liga 
a um receptor citoplasmático e leva a 
informaçÃo ao núcleo, que podem 
funcionar como receptores e enzimas de 
acordo com a célula alvo. 
 
Medula adrenal – 
células são fibras 
pós-ganglionares 
modificadas 
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Hormônio do córtex adrenal nÃo sÃo 
estocados entÃo após o estÍmulo já te 
a sÍntese para que eles sejam liberados. 
 
 Zona glomérulosa – 
Mineralocorticoides 
(aldosterona) 
 
 responsável pela secreção da 
aldosterona que esta envolvida 
nas respostas de controle dos 
eletrólitos, ela é considerada 
como um efeito mineral no 
corticoide. 
Controle nas concentrações de 
sódio e potássio. 
 
 Zona fasciculada – 
Glicocorticoides 
(cortisol) 
 
responsável pela liberação do 
cortisol. 
 
 Zona reticular (próximo a 
região medular) – 
Androgênios 
(Deidroepiandrosterona e 
DHEA – androstenediona). 
 
síntese e secreção de 
androgênios, DHEA que é o 
principal e liberado em 
maiores concentrações 
 
 
Importância do ACTH para o 
córtex adrenal 
Zona glomérulosa – ACTH- 
independente (tem receptores 
para ACTH mas não depende deste 
estimula para secretar a 
aldosterona). 
 
Zona fasciculada e reticular – 
dependem do ACTH para secretar 
seus hormônios. 
 
Algumas células dependem doo ACTH para 
a sÍntese. 
Eixo hipotalÂmico gera um estÍmulo que 
vai até a adenohipofise, ACTH estimulado e 
chega até o córtex, que na zona 
gromerulosa libera a aldosterona. 
obs: tem receptor para o acth mas ele 
nÃo e o principal estimulo. 
 
Androgênios Adrenais 
DHEA – Deidroepiandrosterona 
É um fraco androgênio 
Hormônio ligado as 
características sexuais. 
Sexo masculino – pouco 
importante 
Sexo feminino – libido e pelos 
axilares e pubianos. 
 
 
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Mineralocorticoides 
Aldosterona 
Ação e efeitos 
1. Aldosterona entra na 
célula tubular renal e 
se liga ao receptor 
citoplasmático. 
2. Aumento da reabsorção 
de NA+ (na presença de 
ADH, de H20 também) 
A reabsorção de NA+ 
deixa o lúmen 
negativo. 
3. Ocorre aumento de 
reabsorção de cloro em 
consequência ao lúmen 
negativo. 
4. Ocorre o aumento da 
excreção de K+ 
obs: Nas células intercaladas 
do nefron, ocorre também 
excreção de hidrogênio. 
A aldosterona é muito potente 
e faz efeito mesmo com mínimas 
concentrações. 
Atuando no final do túbulo 
renal. 
 
Células do túbulo renal e 
células epiteliais que formam 
o túbulo renal. 
Primeiro a aldosterona vai entrada na 
célula e se ligar a um receptor 
citoplasmático, e a partir daÍ que vai 
ocorrer uma interferência sobre a 
sÍntese de proteÍnas que vÃo formar 
canais iônicos. 
Canais de sódio vai permitir que o sódio a 
nÍvel de luz do túbulo renal entre na 
célula, entrando e saindo depois pela 
sodiopotassio aptas (dependente de ATP). 
Saindo do interstÍcio e indo para o sangue, 
pois está sendo reabsorvida, gerando um 
aumento da absorçÃo de sódio pelo 
hormônio da aldosterona. 
Já o hormônio antidiurético, vai reter 
água a nÍvel do túbulo e liberado com a 
urina, pois a concentraçÃo de sódio vai 
diminuir a nÍvel da luz tubular 
Aumento a reabsorçÃo de sódio por 
estÍmulo da aldosterona, a área do 
lúmen fica + negativa. 
A célula nÃo pode acumular o sódio 
entÃo esse aumento da concentraçÃo 
intracelular vai ativar a bomba sódio- 
potássio, quando sai vai passar pelo capilar 
e ir ao sangue, reabsorvendo. (mecanismo 
quando precisa aumentar a volemia). 
Espaço para celular – facilita a passagem 
de cloro, ocorrendo também o aumento 
da reabsorçÃo de cloro pois o lúmen 
 
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estava negativo, entÃo quando a 
bomba foi ativada ela coloca potássio 
intracelular, aumentando o gradiente 
de concentraçÃo que favorece a saÍda 
de potássio, a saÍda dele pela luz – sai 
pela urina. 
 
Liberação de aldosterona 
Zona gromerulosa - Independe 
do ACTH. 
Principal estímulo, é um 
quadro de hiperpotassemia ou 
hipercalemia. 
Aldosterona – gera um aumento 
da concentração de potássio. 
 
Hiponatremia – baixa 
concentração de sódio a nível 
sanguíneo. 
Angio II – secreta Aldosterona 
aumenta a concentração de 
sódio. 
ACTH – diminuição da 
concentração de aldosterona. 
 
 
Distúrbio da secreção de 
aldosterona 
 
Hiperaldosteronismo Hipoaldosteronismo 
Quadro clínico: 
Hipertensão 
arterial; 
Hipervolemia- 
Edema; 
Hipotassemia; 
Alcalose 
metabólica; 
 
Causas: 
Primário – 
causa mais comum 
(75%) 
Adenoma 
unilateral 
hiper- 
secretante. 
 
Secundário – 
Ocorre em 
decorrência de 
doenças como a 
I. hepática, 
devido a não 
metabolização de 
aldosterona e I. 
cardíaca 
(compensatório). 
Quadro clínico: 
Hipotensão 
arterial; 
Hipovolemia; 
Hiperpotassemia; 
Acidose 
metabólica. 
 
Causas: 
Lesão das 
adrenais - 
insuficiência 
suprarrenal 
primaria. 
 
80% autoimune. 
obs: pouca ou 
nenhuma ativação 
da bomba sódio-
potássio. 
 
 
 
 
+ produção da 
aldosterona 
Deficiência 
da 
aldosterona 
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Glicocorticoides cortisol 
Fatores que liberam: 
 Hora do dia – maior 
liberação pela manhã. 
 Stress físico ou 
emocional. 
 Hipoglicemia. 
Segue o ciclo circadiano 
Cortisol aumenta a glicemia. 
 
 Condições normais 
Sob stress crônico 
 
Efeitos de glicocorticoides 
Metabolismo glicídico 
Ao se ligar ao DNA modifica a sÍntese 
de PTN mediadoras. 
ProteÍna responsável pela secreçÃo de 
corticoide – transportina ou CBG. 
 
Efeito diabetogênico. 
 
Cortisol estimula a gliconeogênese. 
Célula hepática forma glicose a partir de 
aminoácidos. 
Enzimas envolvidas na gliconeogênese vÃo 
ser ativadas e estimuladas de modo que a 
célula hepática utiliza os aminoácidos para 
formar glicose, levando a glicemia. 
 
Metabolismo proteico 
Aumento do catabolismo proteico, 
proteínas estruturais. 
 Osteoporose (fraturas 
espontâneas) 
 Fraqueza muscular 
(invalidez, miopatia 
esteroidal) 
 Estrias violáceas (estrias 
vermelhas). 
 
Metabolismo lipídico 
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Lipólise nos membros 
superiores e inferiores; 
Efeito lisogênico central; 
Aumento do apetite; 
Obesidade centrípeta; 
 
Tecido adiposo é mobilizado, 
prejudicando o metabolismo lipÍdico pois 
dos adipócitos é formado a glicólise 
(lipólise). 
 
Metabolismo do cálcio 
Maior eliminação de cálcio 
renal; 
menor absorção intestinal de 
cálcio; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efeito Mineralocorticoide 
 
Efeito mineralocorticoide provocado pelo 
cortisol (mais nÍtido em concentrações 
mais elevadas). 
 
Sistema cardiovascular 
Aumento da atividade 
adrenérgica, efeito 
mineralocorticoide, 
desencadeando o aumento da 
pressão arterial; 
Efeito aterogênico trombogênico, 
favorecendo aformação de 
trombos e de placas de ateroma; 
Aumento do risco cardiovascular 
 
Sistema nervoso central 
Bloquear transportadores 
responsável pela captação de 
noradrenalina, dopamina, 
aumentando-as e levando a um 
efeito euforizante. 
obs: pode levar a uma 
dependência. 
 
A desmineralização óssea 
aumenta a atividade 
osteoclastica ou normaliza 
a calcemia. A PTH aumenta a 
também aumenta a 
osteoclástica; 
Calcemia diminui. 
 
Pode levar a um quadro de 
osteomalácias (deficiente 
mineralizaçÃo da matriz osteoide 
do osso cortical e trabecular com 
acúmulo do tecido osteoide pouco 
mineralizado). 
 
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Bloqueio da recaptação de 
monoaminas; 
Aumento das monoaminas 
cerebrais; 
Efeito euforizante 
(dependência); 
Efeito antidepressivo; 
Psicose (tipo esquizofrenia). 
 
Sistema Digestório 
Redução da síntese de 
prostaglandinas; 
Redução de muco gástrico; 
Amento da secreção de HCL; 
Efeito ulcero gênico, úlceras 
de stress e úlceras 
silenciosas (caso de 
diabetes). 
 
Corticoide interrompe o ciclo do ácido 
araquidônico, reduz a sÍntese de 
prostaglandinas que vÃo ter açÃo a 
nÍvel de digestório. 
 
Efeito nas células vermelhas 
Elevação das hemácias – 
pletora (Mais observado na 
área de face a vermelhidão); 
Aumento das plaquetas 
(formação de trombo); 
Aumento da agregação 
plaquetária; 
Efeito trombogênico. 
 
Células sanguíneas 
série branca 
Neutrofilia com perda de função; 
Redução da antipatogenicidade; 
Redução da imunidade (pode levar 
a quadros infecciosos). 
 
Aumento do neutrófilo sem funçÃo. 
 
 
 
 
 
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Fisiologia M3 – PR1 
Efeito imunomodulador e 
analgésico 
 
Efeito analgésico, inibem a 
hipoxia. 
Estimula a síntese de macro 
cortina que inibe PLA2, ou 
seja, interrompe a via. 
 
 
Hipercortisolismo crônico 
Doença de Cushing 
 
Tumor hipofisário 
hipersecretante de ACTH (43%); 
Adenoma hipofisário; 
ACTH elevado; 
Adrenais hiperplasiadas e 
hipersecretantes de cortisol e 
androgênios. 
 
Aspectos Clínicos: 
Estrias; 
Pelos aumentados; 
Face em lua cheia etc. 
 
Síndrome de Cushing 
Cushing Clássico – ACTH alto 
(68%). 
 
Aspectos Clínicos: 
 Obesidade central (em torno 
do tronco e na parte 
superior do dorso). 
 Faces em lua cheia 
 Fraqueza e fadiga 
 Hirsutismo 
 Hipertensão 
 Pletora 
 Intolerância a 
glicose/diabetes 
 osteoporose 
 Anormalidades 
neuropsiquiátricas 
 Anormalidades menstruais 
 Estrias cutâneas (lados da 
porção inferior do abdome). 
 
Acth alto: 
Produção ectópica de CTH – CA de 
pulmão (10%); 
Não localizado o local de 
produção de ACT (15%); 
 
Acth baixo: 
Iatrogênico (crioterapia); 
Adenoma da suprarrenal; 
Carcinoma de sopre renal – 
grandes e causam virilização 
(secretam androgênios). 
obs: muito efeito do cortisol. 
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Suprarrenal/Adrenal 
 
Fisiologia M3 – PR1 
Diferenciando os tipos de 
Cushing pelo nível de ACTH 
 
 Alto – doença de Cushing 
 Muito alto – secreção 
actopica de ACTH 
 Baixo – tumor adrenal. 
 
Hipocortisolismo crônico 
Síndrome de Addison 
! Redução do corticoide 
 
 Primária 
Lesão da 
adrenal: 
Autoimune 
(80%); 
 
Outras 
causas: 
Infecciosa – 
tuberculose, 
aids 
(citomega- 
lovírus); 
Hemorragia 
bilateral por 
sepse ou uso 
de anticoagu- 
Lante. 
Caracteristi 
Cas: 
Lesão de todas 
as camadas do 
córtex; 
Redução dos 3 
hormônios; 
Niveis elevados 
de ACTH e MSH 
(pigmentação da 
pele); 
Adrenais 
hiperplasias 
bilateral 
mente; 
sintomas 
decorrem do 
hipocortismo e 
hipoaldostero 
nismo; 
sintomas com 90% 
de destruição de 
glândulas e são 
insidiosos. 
 
Quadro clínico: 
TRIADE SINTOMATICA CLASSICA 
Hiponatremia (redução da 
aldosterona); 
Hiperpigmentação (elevação do 
MSH); 
Hipotensão (Redução da 
aldosterona). 
 
Insuficiência Secundaria 
Lesão de hipófise 
Hipopituitarismo total ou 
parcial. 
 
Redução de níveis de ACTH; 
Só compromete o cortisol e 
androgênios; 
Não compromete a aldosterona; 
Adrenais atrofiadas; 
Responde ao ACTH exógeno. 
obs: diferente da primaria, a 
secundaria não estimula da 
adenohipofise, pois pode estar 
comprometida. 
 
Hipotálamo vai estimular a adenohipofise para 
secretar a ACTH, se houver lesÃo da 
adenohipofise o resultado é a secreçÃo 
reduzida da ACTH, afetando as células ACTH 
dependentes. 
 Sem ACTH, apenas as áreas ACTH dependentes 
vÃo ser comprometia (cortisol e androgênio). 
Zona gromerulosa – continua secretando 
aldosterona. 
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Suprarrenal/Adrenal 
 
Fisiologia M3 – PR1 
 
1. Vamos pesquisar sobre o Feo cromocitoma? 
É um tumor secretor de catecolaminas das células cromafins, 
localizado nas adrenais. 
Muita adrenalina e muita nora gera um aumento do metabolito 
enzimático que gera a formação do ácido anil mandélico que 
pode ser detectado na urina. 
 
2. Quais as consequências do excesso de hormônio no homem e na mulher? 
Mulher - Pelos grossos na mulher, insônia, fome 
excessiva, ansiedade etc. 
Homem – Aumento de acnes. 
 
3. Quais as consequências do falto de hormônio no homem e na mulher? 
Mulher - Redução de libido na mulher, pelos finos nas 
áreas pubianas, queda dos níveis de estrogênio; ondas de 
calor, suores noturnos, problemas de sono etc. 
Homem - redução da fertilidade e disfunções sexuais, 
Perda de força, aumento da gordura corporal, diminuição da 
massa muscular, redução da libido, cansaço constante, 
problemas com memória e desenvolvimento de resistência à 
insulina. 
 
4. Como cria resistência à insulina? 
A resistência a insulina é uma condição metabólica, 
caracterizada como uma menor sensibilidade dos tecidos 
corporais. Á ação da insulina na captação da glicose 
circulante e aos efeitos inibidores que a insulina exerce 
sobre a produção hepática de glicose. Ocorre devido ao 
funcionamento e sinalização anormais dos receptores de 
insulina, nível excessivamente alto de anticorpos de 
ligação à insulina ou devido a estrutura anormal da 
molécula de insulina, que impossibilita a ligação do 
hormônio à célula. 
 
Perguntas 
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Suprarrenal/Adrenal 
 
Fisiologia M3 – PR1 
 
 
5. Pesquisar sobre e suas causas e quadro clínico: 
a) Tumores virilizantes 
São tumores que causam uma produção excessiva de 
andrógenos. 
Causas: Aumento do tamanho das regiões do córtex adrenal que 
produzem hormônio; 
Tumor adrenal; 
Consumo de comprimidos andrógenos, como anabolizantes e 
esteroides etc. 
Quadro Clínico: excesso de pelos faciais, calvície, acne, voz 
grave, aumento da musculatura e libido. 
 
b) Hiperplasia adrenal congênita 
Alteração endócrina hereditária causada por uma deficiência 
de enzimas esteroidogénicas, está intimamente relacionada à 
síntese de aldosterona e cortisol. 
Causas: Defeito genético que leva à conversão de altos níveis 
de testosterona durante a gestação; 
Quadro Clínico: Perda de peso, vômitos, desidratação, 
hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica e 
hipoglicemia (entre o 5 a 14 primeiros dias de vida fetal). 
 
6. O que fazer se um paciente com insuficiência supra penal tiver uma situação de trauma, 
estresse, cirurgia? 
Cortisol do paciente baixo, entrar com o corticoide 
exógeno, pois é uma situação que leva ao stress orgânico 
então as respostas fisiológicas estão sendo comprometidas. 
 
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