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Abdômen agudo 1 -ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO: doença não congênita que cursa com uma hipertrofia da camada circular do piloro, causando obstrução completa do esvaziamento. EPIDEMIOLOGIA: 3:1000 nascimentos; 1/400 nascimentos nos EUA. Mais comum em meninos (4- 5H:1M). Cerca de 30% de frequência no primeiro filho (relevância desse dado é controverso) e é cinco vezes mais comum em gemelar. Há predisposição genética. FISIOPATOLOGIA: A causa é incerta, mas há aumento de fatores de crescimento,diminuição de óxido nítrico e outros, causando uma hipertrofia da camada circular do piloro. + Aumento de fatores de crescimento relacionados a insulina, plaquetas e transformador. Aumento da camada circular (receptores para fatores de crescimento). + Diminuição do óxido nítrico que faz a mediação do relaxamento muscular liso, causando uma dificuldade de relaxamento do piloro. + Outros: - Hipergastrinemia neonatal. Apesar de ser um fator envolvido, a redução da gastrina após a manifestação da hipertrofia não reduz o processo. - Aumento da massa de células parietais (hiperacidez gástrica). - Prostaglandina-2 aumentada no suco gástrico. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: + Faixa etária - 95% dos casos ocorrem entre 2-12ª semanas de vida. Cerca de 70% entre 3-4ª semanas (pico de incidência). + Vômito recorrente de conteúdo alimentar, ou seja, de conteúdo gástrico (não biliar). Criança vomita tudo que come, cerca de 15 min depois da ingestão. Pode ser vômito em jato. É preciso observar o conteúdo do vômito, pois mães podem não relatar a realidade. + Criança ainda tem fome (ávido por mamar). Exame físico: + Criança desidratada e desnutrida (tempo de evolução longo) + Ondas peristálticas: com o tempo, a estenose causa uma hipertrofia do estômago, possibilitando a visualização do movimento peristáltico do estomago da esquerda para a direita (onda de Kussmaul). + Palpação da oliva pilórica (patognomônica). ALTERAÇÕES METABÓLICAS: alcalose metabólica hipoclorêmica hipopotassemia. Por isso é recomendado pedir uma gasometria assim que se tem suspeita, pois é uma emergência clínica que deve ser tratada antes da cirurgia. + Alcalose é uma concentração de H + no sangue inferior ao valor normal, causada pelo aumento no teor de base ou perda do teor de ácido pelo organismo. + O hidrogênio é perdido com o cloro HCL e o K entra para na célula para substituir o H perdido (alcalose metabólica hipoclorêmica hipopotassemia). Tratamento: manutenção da volemia, manutenção de níveis adequados de potássio e corrigir hipocloremia. Reposição volêmica com solução fisiológica 0,9% e KCL oral ou venoso. Cerca de 6- 12h de tratamento resolvem a alcalose. EXAMES COMPLEMENTARES: ultrassom, raio x, exame contrastado (EED) e gasometria. Ultrassom: método de escolha, Mostra o espessamento da camada circular -comprimento acima de1,4-1,6 com e espessura acima de 0,4 cm. Raio x: pode se visualizar hipertrofia do estômago se for acentuada. Exame radiológico contrastado: chamado de serigrafia ou EED (esôfago- estômago-duodeno grama). Observa-se o estômago distendido e canal pilórico alongado e estreito (sinal do “bico do seio, do “rabo do rato”, do “duplo-trilho” do “guarda-chuva”). Era o exame de escolha antes de surgir o ultrassom. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: + Refluxo gastroesofágico: diagnosticado com exame contrastado. É a primeira doença que se pensa em uma criança que vomita. TRATAMENTO: é cirúrgico. 2- INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL (INVAGINAÇÃO INTESTINAL): Ocorre quando uma parte do intestino adentra a luz da outra parte e não consegue retornar. Cerca de 75% dos casos com manifestações intestinais ocorrem na região ileocecocólica (entra na válvula ileocecal). Ocorre em crianças entre o 6º mês ao final do primeiro ano de vida, com pico de incidência aos 9 meses. CAUSAS: : fatores desencadeantes (cabeça de invagnação) mais frequentes: + Hipertrofia das placas de Peyer (80%): secundárias a uma infecção (ex. viral), ocorrem principalmente em íleo terminal. Intestino delgado tenta vencer o fator obstrutivo aumentando a peristalse e causando invaginação. + Outros: pólipo intestinal; divertículo de Meckel; tumores, principalmente linfomas (sempre investigar com laparoscópica em crianças maiores de 2 anos com invaginação). Clínica: Dor abdominal em cólica, fazendo com que a criança chore muito. Chamada de dor intermitente à exaustão, pois criança chora até cansar e depois se recupera e chora de novo(choro em salva). + Vômitos biliosos. + Massa palpável em abdômen e distensão abdominal. + Fezes em geleia de morango que aparecem 36-48h depois da invaginação ocorrer, ou seja, a evacuação no início pode ser normal. Tem esse aspecto pela junção do muco do intestino grosso (já evacuou o que tinha) e o sangue do intestino delgado (necrosado dentro do intestino grosso). Quando fezes em geleia de morango estão presentes o tratamento é cirúrgico. Ultrassonografia: método de escolha. No corte transversal vê imagem em alvo e no longitudinal em casca de cebola (paredes dos dois intestinos). Enema Opaco: mais feito na radiologia intervencionista no tratamento das invaginações. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Gastroenterite: não tem massa em hipocôndrio direito como na invaginação. TRATAMENTO: radiologia intervencionista ou cirurgia. Radiologia intervencionista: indicado para casos diagnosticados antes do surgimento de fezes em geleia de morango. Durante uma fluoroscopia, usa-se uma sonda nasogástrica 8-10 (colocada pelo reto do bebê) e algum recipiente maleável para injetar ar no intestino, revertendo a invaginação. Após isso o paciente faz um ultrassom para confirmar se o procedimento funcionou. Cirurgia: videolaparoscopia se tiver geleia de morango (necrose intestinal) ou se tiver mais de 2 anos (suspeitar de linfoma). Na cirurgia é feita ressecção da área necrosada.
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