APG 2 - Rotina do Hipertenso

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APG 02 – MYRELLA TURBANO 
 
FATORES DE RISCO 
NÃO MODIFICAVEIS 
HISTÓRICO FAMILIAR: a genética pode 
favorecer cerca de 50% do individuo possui 
hipertensão, pois a doença já é existente na 
família. 
ALTERAÇÕES DA PA ASSOCIADAS AO 
ENVELHECIMENTO: a maturação e o 
crescimento são conhecidos por causar 
aumentos previsíveis da PA. 
RAÇA: a hipertensão tende a acontecer com 
uma idade mais precoce em negros. Os 
negros também tendem a desenvolver lesões 
cardiovasculares e renais mais graves com 
determinados níveis de pressão. Em vista da 
prevalência alta de sensibilidade ao sal, 
obesidade e tabagismo entre os negros, a 
educação em saúde e as modificações do 
estilo de vida são especialmente importantes. 
RESISTENCIA À INSULINA E ANORMALIDADES 
METABOLICAS: A resistência à insulina e a 
hiperinsulinemia compensatória associada 
foram sugeridas como possíveis ligações 
etiológicas com o desenvolvimento de 
hipertensão e distúrbios metabólicos 
semelhantes, inclusive redução da tolerância 
à glicose, diabetes tipo 2, hiperlipidemias e 
obesidade. Essa concentração de fatores de 
risco cardiovasculares também é conhecida 
como síndrome de resistência à insulina, ou 
síndrome metabólica. 
NÚMERO REDUZIDO DE NÉFRONS: a redução 
da massa de néfrons adulto pode predispor à 
hipertensão, que pode estar relacionada a 
fatores genéticos, distúrbios do 
desenvolvimento intrauterino (por exemplo, 
hipóxia, drogas, deficiência nutricional), parto 
prematuro e ambiente pós-natal (por 
exemplo, desnutrição, infecções). 
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS 
INGESTÃO EXAGERADA DE SAL: sal aumente a 
pressão arterial, acentue a sensibilidade dos 
mecanismos cardiovasculares ou renais aos 
estímulos do SNS ou produza seus efeitos por 
algum outro mecanismo como o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. A ingestão 
excessiva de sódio (por exemplo, >3 g/dia 
[cloreto de sódio]) aumenta o risco de 
hipertensão e a restrição de sódio reduz a 
pressão arterial naqueles com alta ingestão 
de sódio 
OBESIDADE: O excesso de peso está 
associado comumente à hipertensão. A 
gordura abdominal ou visceral parece causar 
mais resistência à insulina, intolerância à 
glicose, dislipidemia, hipertensão e doença 
renal crônica que a gordura subcutânea. 
Também há entendimento crescente dos 
efeitos neuroendócrinos do excesso de tecido 
adiposo na pressão arterial. Evidências 
recentes sugeriram que a leptina – um 
hormônio secretado pelos adipócitos – possa 
ser uma ligação entre adiposidade e 
hiperatividade simpática do sistema 
cardiovascular. Além dos seus efeitos no 
apetite e no metabolismo, a leptina atua no 
hipotálamo e aumenta a pressão arterial por 
ativação do SNS. Os níveis altos de ácidos 
graxos livres na circulação dos pacientes 
obesos também parecem contribuir para a 
ativação do SNS. Também há estudos 
apontando a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona pelo 
angiotensinogênio derivado dos adipócitos e 
a possibilidade de que os tecidos adiposos 
aumentem os níveis de aldosterona ao gerar 
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fatores que estimulam a produção desse 
hormônio. 
CONSUMO EXCESSIVO DE ÁLCCOL: 
Quantidades moderadas de álcool podem 
reduzir o risco de doença cardiovascular, mas 
a maioria dos especialistas não recomenda a 
ingestão de álcool. 
TABAGISMO: A nicotina é nociva ao 
organismo promovendo a liberação de 
catecolaminas as quais aumentam a 
frequência cardíaca, a PA e a resistência 
periférica. A capacidade orgânica em formar 
coágulos é aumentada e a função de destruí-
los diminuída havendo redução de oxigênio 
nos glóbulos vermelhos devido ao monóxido 
de carbono, que lesa a dos vasos, propiciando 
a deposição de gorduras. 
SEDENTARISMO: há uma relação direta: A 
prática regular de exercícios diminui os níveis 
circulantes de adrenalina, que causa 
constrição das artérias, e aumenta a 
liberação de endorfinas e óxido nítrico, que 
causam vasodilatação. Além disso, o 
sedentarismo contribui para o sobrepeso e 
aumento do colesterol. 
DEFINIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
De acordo com as Diretrizes Brasileiras de 
Hipertensão Arterial, a HA é uma doença 
crônica não transmissível (DCNT) 
caracterizada por elevação persistente da 
pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) 
maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica 
(PAD) maior ou igual a 90 mmHg. 
A baixa pressão arterial (hipotensão) resulta 
em perfusão inadequada dos órgãos e pode 
levar à disfunção ou à morte tecidual. 
Inversamente, a pressão sanguínea alta 
(hipertensão) pode causar danos aos 
órgãos-alvo e é um dos maiores fatores de 
risco para aterosclerose 
CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
• São considerados hipertensos os 
indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 
90 mmHg. 
Quando utilizadas as medidas de consultório, 
o diagnóstico de HA deverá ser sempre 
validado por medições repetidas, em 
condições ideais, em duas ou mais visitas 
médicas em intervalo de dias ou semanas; ou 
de maneira mais assertiva, realizando-se o 
diagnóstico com medidas fora do consultório 
(MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles 
pacientes que já apresentem LOA ou doença 
CV. Define-se a classificação de acordo com 
a PA do consultório e pelo nível mais elevado 
de PA, sistólica ou diastólica. 
 
 
 
 
No diagnostico da HÁ, são possíveis vários 
fenótipos. 
NORMOTENSÃO VERDADEIRA: define-se como 
as medidas da PA no consultório e fora dos 
consultórios normais. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SUSTENTADA (HS): 
ocorre quando as medidas da PA no 
consultório e fora do consultório são 
anormais. 
HA DO AVENTAL BRANCO (HAB): ocorre 
quando a PA é elevada no consultório, mas é 
normal fora dele. 
HA MASCARADA: é quando a PA é normal no 
consultório, mas é elevada fora dele. 
 
 
 
 
 
 
 
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HIPERTENSÃO ESSENCIAL OU PRIMARIA 
É chamada também de idiopática. Não possui 
uma causa específica, pois pode acontecer 
por inúmeros fatores fisiológicos. A grande 
maioria (90% a 95%) da hipertensão é 
idiopática. 
HIPERTENSÃO SISTÊMICA: causada pelas 
causas primárias; 
HIPERTENSÃO RESISTENTE: é a evolução da 
sistêmica, a qual o médico está tratando com 
3/4 drogas e a PA não baixa; 
HIPERTENSÃO REFRATÁRIA: paciente toma de 
5/6 drogas e a PA não baixa; 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
provocada secundariamente por uma causa 
identificável, como por exemplo doenças 
renais, obesidade e diabetes. Um pequeno 
número de pacientes (aproximadamente 5%) 
tem hipertensão secundária resultante de 
uma doença renal ou suprarrenal subjacente 
(ex. aldosteronismo primário, síndrome de 
Cushing ou feocromocitoma), estenose da 
artéria renal ou outra causa identificável. 
Exemplos de causas: 
RENAIS: 
• Glomerulonefrite aguda 
• Doença crônica renal 
• Doença policística 
• Estenose da artéria renal 
• Vasculite renal 
• Tumores produtores de renina. 
ENDÓCRINAS: 
• Hiperfunção adrenocortical (síndrome 
de Cushing, aldosteronismo primário, 
hiperplasia suprarrenal congênita, ingestão 
de alcaçuz) 
• Hormônios exógenos (glicocorticoides, 
estrogênio [incluindo pela gravidez ou por 
contraceptivos orais], simpaticomiméticos e 
alimentos contendo tiramina, inibidores de 
monoamina oxidase) 
• Feocromocitoma 
• Acromegalia; 
• Hipotireoidismo (mixedema) 
• Hipertiroidismo (tireotoxicose) 
• Induzida pela gravidez (pré-eclâmpsia) 
CARDIOVASCULARES: 
• Coarctação da aorta 
• Poliarterite nodosa 
• Aumento do volume intravascular 
• Aumento do débito cardíaco 
• Rigidez da aorta 
NEUROLÓGICOS: 
• Psicogênico 
• Aumento da pressão intracraniana 
• Apneia do sono 
• Estresse agudo, incluindo cirurgia 
HIPERTENSÃO MALIGNA: E a pressão arterial 
com elevação rápida que, se não tratada, 
levará ao óbito em 1 ano ou 2. Caracteriza-se 
por hipertensão grave (i.e., pressão sistólica 
acima de 200 mmHg, pressão diastólica 
acima de 120 mmHg), insuficiência renal, 
hemorragias e exsudatos na retina com ou 
sem papiledema. Pode se desenvolver em 
pessoas previamente normotensas, mas é 
mais frequentemente superposta a uma 
hipertensãobenigna preexistente. 
FISIOPATOLOGIA DA HAS PRIMÁRIA 
Mesmo sem conhecer a causa específica da 
HA, é razoável supor que múltiplas pequenas 
alterações na homeostase do sódio renal 
e/ou no tônus ou estrutura das paredes 
vasculares agem em combinação, causando 
a hipertensão essencial. 
A hipertensão raramente tem como causa 
básica um distúrbio endócrino. 
• Na HA essencial ou primária, os 
processos envolvidos no desenvolvimento 
da doença podem ser: 
FATORES GENÉTICOS: questões hereditárias 
influenciam na HA. 
REDUÇÃO DA EXCREÇÃO DE SÓDIO: esse fator, 
na presença de pressão arterial normal, pode 
ser um evento-chave iniciante na hipertensão 
essencial e, na verdade, uma via final comum 
para a patogenia da hipertensão. A 
diminuição da excreção de sódio pode levar 
sequencialmente a um aumento no volume 
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de líquido, aumento do débito cardíaco e à 
vasoconstrição periférica, elevando assim a 
pressão arterial. 
INFLUÊNCIAS VASOCONSTRITORAS: como 
fatores que induzem vasoconstrição ou 
estímulos que causam alterações estruturais 
na parede do vaso, podem levar a um 
aumento da resistência periférica e também 
podem desempenhar um papel na 
hipertensão primária 
FATORES AMBIENTAIS: como estresse, 
obesidade, tabagismo, inatividade física e alto 
consumo de sal, estão implicados na 
hipertensão. 
As principais causas de hipertensão 
secundária incluem: 
• Medicamentos prescritos ou de venda livre: 
- Contraceptivos orais, particularmente 
aqueles que contêm doses mais altas de 
estrogênio; 
- Agentes anti-inflamatórios não esteroides 
(AINEs), particularmente uso crônico; 
- Antidepressivos, incluindo antidepressivos 
tricíclicos, inibidores seletivos da recaptação 
da serotonina e inibidores da monoamina 
oxidase; 
- Corticosteróides, incluindo glicocorticóides e 
mineralocorticóides; 
- Descongestionantes; 
- Alguns medicamentos para emagrecer; 
- Antiácidos contendo sódio; 
- Eritropoietina; 
- Ciclosporina ou tacrolimus; 
- Estimulantes, incluindo metilfenidato e 
anfetaminas; 
- Antipsicóticos atípicos, 
incluindo clozapina e olanzapina; 
- Inibidores de angiogênese, 
como bevacizumabe; 
- Inibidores da tirosina quinase, 
como sunitinibe e sorafenibe; 
• Uso de drogas ilícitas – Drogas como 
metanfetaminas e cocaína podem 
aumentar a pressão arterial. 
• Doença renal primária – Tanto a 
doença renal aguda quanto a crônica 
podem levar à hipertensão. 
• Aldosteronismo primário – A presença 
de excesso mineralocorticóide primário, 
principalmente aldosterona, deve ser 
suspeitada em qualquer paciente com a 
tríade de hipertensão, hipocalemia 
inexplicada e alcalose metabólica. No 
entanto, até 50 a 70 por cento dos pacientes 
terão uma concentração plasmática normal 
de potássio. Outros distúrbios ou ingestões 
podem mimetizar o aldosteronismo primário 
(síndromes de excesso de 
mineralocorticóides aparentes), incluindo 
ingestão crônica de alcaçuz. 
• Hipertensão renovascular – A 
hipertensão renovascular é frequentemente 
devida à displasia fibromuscular em 
pacientes mais jovens e à aterosclerose em 
pacientes mais velhos. 
• Apneia obstrutiva do sono – Distúrbios 
respiratórios durante o sono parecem ser um 
fator de risco independente para 
hipertensão arterial sistêmica. 
• Feocromocitoma – O feocromocitoma 
é uma causa rara de hipertensão 
secundária. Aproximadamente metade dos 
pacientes com feocromocitoma tem 
hipertensão paroxística; a maioria dos 
demais tem o que parece ser hipertensão 
primária. 
• Síndrome de Cushing – A síndrome de 
Cushing é uma causa rara de hipertensão 
secundária, mas a hipertensão é uma das 
principais causas de morbidade e morte em 
pacientes com síndrome de Cushing. 
• Outros distúrbios endócrinos – 
hipotireoidismo, hipertireoidismo e 
https://www.uptodate.com/contents/cyclosporine-ciclosporin-drug-information?search=fisiopatologia%20da%20hipertens%C3%A3o&topicRef=3852&source=see_link
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MYRELLA TURUBANO – T12 
hiperparatireoidismo também podem induzir 
hipertensão. 
• Coarctação da aorta – A coarctação 
da aorta é uma das principais causas de 
hipertensão secundária em crianças 
pequenas, mas também pode ser 
diagnosticada na idade adulta. 
EXAMES DE DIAGNOSTICO DA PA 
Em geral, quando a hipertensão é recém-
diagnosticada, realizam-se exames de rotina 
para detectar danos em órgãos alvo e 
identificar os fatores de risco 
cardiovasculares. Os testes incluem 
ANÁLISE DE URINA: Este exame serve para 
analisar de forma microscópica as células, 
bactérias e cristais que possam estar 
presentes na urina e causar doenças. Além 
disso são realizadas dosagens de glicose, 
bilirrubinas e outras substâncias que auxiliam 
no diagnóstico de doenças sistêmicas. 
RITMO DE FILTRADO GLOMERULAR ESTIMADA: 
A taxa de filtração glomerular tem como 
objetivo verificar o funcionamento dos rins, 
pois leva em consideração a dosagem de 
substâncias que são filtradas nos rins e não 
são reabsorvidas para o sangue, sendo 
essencialmente eliminadas na urina. No caso 
da creatinina, por exemplo, essa proteína é 
filtrada pelos rins e uma pequena quantidade 
é reabsorvida para o sangue, de forma que 
em condições normais pode ser verificada 
concentrações de creatinina na urina muito 
superior à do sangue. A taxa de filtração 
glomerular pode ser calculada tanto levando 
em consideração a concentração de creatina 
quanto a concentração de cistatina C. 
ECG EM REPOUSO (CONVENCIONAL): O exame 
de eletrocardiograma consiste em medir a 
atividade elétrica do coração e serve para 
diagnosticar a existência de problemas 
cardíacos. 
GLICEMIA DE JEJUM (SANGUE): O exame de 
glicemia em jejum serve para medir o nível da 
glicose na circulação sanguínea do paciente 
podendo identificar casos de diabetes e pré 
diabetes, além de ser importante para o 
controle das pessoas que já possuem esses 
diagnósticos. 
HEMOGLOBINA GLICADA (SANGUE): O exame 
de Hemoglobina Glicada, conhecido pela 
sigla HbA1c é o primeiro passo para o 
diagnóstico do diabetes. Ele reflete a 
concentração dos níveis de glicose sanguínea 
dos últimos 2-3 meses. 
COLESTEROL TOTAL, HDL E TRIGLICERÍDEOS 
(SANGUE): O exame mede os níveis de 
gorduras no sangue que podem ocasionar 
entupimento dos vasos sanguíneos, 
causando infarto e AVC (derrame). 
CREATININA (SANGUE): A creatinina é uma 
substância presente no sangue que é 
produzida pelos músculos e eliminada pelos 
rins. A análise dos níveis de creatinina no 
sangue geralmente é feita para avaliar se 
existe algum problema nos rins, 
especialmente quando está muito 
aumentada, já que pode significar que os rins 
não estão conseguindo eliminar a creatinina 
e, por isso, está sendo acumulada no sangue. 
SÓDIO E POTÁSSIO (SANGUE): tanto o sódio 
(Na+) como o potássio (K+) estão 
relacionados ao controle da pressão arterial 
(PA) e à hipertensão arterial sistêmica (HAS). O 
Na+(vasoconstrictor), quando reabsorvido, 
para o sangue causa elevação da PA. Na 
mesma proporção que os Na+ é reabsorvido, 
o K+ (vasodilatador) é eliminadopela urina. 
ÁCIDO ÚRICO PLASMÁTICO (SANGUE): Os 
cristais de ácido úrico podem se acumular 
nas articulações e nos rins causando gota, 
cálculos renais e até insuficiência renal. A 
elevação das dosagens de ácido úrico é 
frequentemente associada a hipertensão 
arterial e problemas cardiovasculares. 
 
 
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REFERENCIAS 
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Robbins patologia básica. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 5) ROBBINS, S. L.; COTRAN R.S.; 
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SOUZA, Seila de Oliveira. Hipertensão arterial na mulher. 2017. 
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