RESUMOS ANATOPATO

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Métodos Diagnósticos
PATOLOGIA
Estudo das causas (etiologia), processos
(patogenia), evolução e consequências
das doenças, através das alterações
estruturais e funcionais nas células,
tecidos e órgãos (fisiopatologia).
Anatomia patológica
Bianca Bergamasco T89
Autópsia 
Sinais: indícios objetivos, podem ser
observados.
Sintomas: subjetivos, queixas do
paciente.
Síndrome: conjunto de sinais e
sintomas que ocorrem
simultaneamente
Biópsia
Exame de fragmentos de tecidos ou
peças. 
Análise macroscópica e microscópica.
Busca alterações que possam
estabelecer diagnóstico e laudo. 
Anticorpos contra antígenos celulares
específicos. 
Pode ter um marcador já ligado
(direta) ou pode precisar de um
segundo anticorpo como marcador
(indireta). 
Pode determinar a histogênese de
neoplasias.
Citopatologia
Imuno-histoquímica (IHQ)
Exame de cadáver (necropsia) com
diagnóstico de lesões e propondo as
causas básicas das doenças e da
morte. 
 Feito de forma sistemática, incluindo
pele, mucosas, fâneros, cavidade
pleural e peritoneal, retirada e
dissecção de órgãos torácicos e
abdominais, intestino, genitais e
cérebro. 
Órgãos medidos e pesados,
buscando-se alterações
macroscópicas. 
Imunofluorescência 
 Exame microscópico
 Esfregaços ou centrifugados
celulares. 
Não avalia o tecido como um todo. 
Esfoliativa: material de raspagem de
lesões ou de descamação natural 
Aspirativa (PAAF)
Pode ainda ser feita a partir da
análise de líquidos cavitários. 
 IHQ com anticorpos estão ligados a
moléculas fluorescentes. 
Hibridização in situ
Sondas de ácidos nucleicos dirigidas
contra sequências específicas do
material genético.
Exames por biologia molecular compreendem
principalmente a PCR, extraindo e analisando o
material genético da amostra em questão. 
Classificação dos
processos patológicos
Degenerações/alterações do metabolismo
Anatomia patológica
Bianca Bergamasco T89
Alterações circulatórias
 Degenerações propriamente ditas,
infiltração, sobrecarga, deposição,
necrose, moléstia de armazenamento,
pigmentações ou calcificações
patológicas. 
Morte Somática
Hiperemia, isquemia, edema,
hemorragia, trombose, embolia e
infarto. 
Pode ser notada por sinais de morte ou
cadavéricos, que são classificados em
sinais abióticos e sinais transformativos: 
Neoplasias ou tumores
Formas descontroladas de
proliferação celular.
Alterações do crescimento e desenvolvimento
Agenesias (atrofia congênita de um
órgão ou tecido), hipoplasias
(desenvolvimento defeituoso ou
incompleto de um tecido ou órgão
com causa congênita ou adquirida),
hipertrofia (aumento do tamanho da
célula), hiperplasia (aumento do
número de células), atrofia
(diminuição no tamanho da célula) e
metaplasia (célula adulta substituída
por outro tipo celular).
Inflamações
Respostas imunológicas.
anotações
Morte Somática: morte do indivíduo. é
dada pela morte encefálica (atividade
cerebral elétrica, metabólica ou de
perfusão cessa irreversivelmente).
Sinais abióticos: 
Sinais transformativos: 
→ Imediatos (perda de consciência,
insensibilidade, arreflexia, imobilidade,
perda de tônus muscular, apneia,
assistolia, midríase paralítica)
→ Consecutivos (desidratação da pele,
resfriamento, manchas de hipóstase,
rigidez, coagulação do sangue).
→ Destrutivos 
Autólise: Destruição do próprio
organismo (causas endógenas da própria
morte). Acontece rapidamente onde as
enzimas são muito presentes.
Putrefação: Ação bacteriana sobre células
e tecidos desvitalizados.
Maceração: Desprendimento da
epiderme.
→ Conservadores: Mumificação natural,
saponificação:
Lesões Celulares
LESÕES REVERSÍVEIS
Correspondem aos processos
degenerativos, que são reações
celulares à lesão. Decorrem do
acúmulo de substâncias no interior da
célula. 
São classificados de acordo com o
produto acumulado
Anatomia patológica
Bianca Bergamasco T89
Aumento do volume celular por
acúmulo de água e eletrólitos.
Células parenquimatosas (rim, fígado
e coração).
Órgão pálido, com peso e volume
aumentados.
Células tumeifeitas com citoplasma
clareado, núcleo normoposicionado.
Mitocôndrias vesiculosas e distensão
do retículo endoplasmático.
Hipóxia, desacoplamento
mitocondrial, agressão de membrana,
vômitos e diarreia, febre. 
Degeneração hidrópica 
Acúmulo de gorduras neutras no
fígado, rim ou miocárdio.
Aumento de volume e peso do órgão,
que adquirirá consistência diminuída
e cor amarelada. O fígado terá borda
redonda e macia em abdomes planos.
Citoplasma vacuolizado com núcleo
periférico.
Hipóxia, desnutrição proteico-
calórica/energética, consumo de
etanol, aumento da ingestão de
alimentos, adrenalina, GH e cortisol 
Degeneração gordurosa - Esteatose
Acúmulo de colesterol e seus ésteres
no citoplasma de gordura. 
Xantomas: localizado; Asterosclerose:
sistêmico; Complexas: associadas a
defeitos enzimáticos.
Degeneração gordurosa - Lipidose
 Acúmulo de proteínas no interior de
células ou tecidos, que adquirirão
aspecto hialino (homogêneo,
brilhante e eosinófilo). 
Intracelular: coagulação das
proteínas celulares
intracitoplasmáticas, com acúmulo de
grânulos. 
Estado tóxico-infeccioso, intoxicações
exógenas, vírus, deficiência de selênio
e vitamina E, etc. 
 Hepatócitos, miocárdio, músculo
esquelético e vasos. 
Propriamente ditas: atinge o tecido
conjuntivo fibroso colágeno e a
parede de vasos. Cicatrizes e lúpus
são exemplos. 
Degeneração Hialina (hialinose)
Tecido: aspecto gelatinoso e
consistência viscosa.
Núcleo periférico e células em “anel
de sinete”.
Degeneração Mucóide
Vacúolos claros mal delimitados e de
diferentes tamanhos, aumento do
volume celular.
Hiperglicemia (Diabetes Mellitus),
corticoides, tumores hepatocelulares. 
Degeneração Glicogênica
Lesões Celulares
LESÕES IRREVERSÍVEIS
Correspondem à apoptose e à
necrose
Anatomia patológica
Bianca Bergamasco T89
Processo programado, com ativação
gênica e participação de
endonucleases. Não há resposta
inflamatória nem autólise, apenas
fagocitose dos corpúsculos
apoptóticos por macrófagos.
Retração celular (diminuição do
volume citoplasmático), condensação
da cromatina, fragmentação da célula
com formação de corpúsculos
apoptóticos (corpos hialinos e
eosinofílicos) sem perda da
integridade da membrana. Esses
corpos apoptóticos serão fagocitados
por macrófagos.
Geralmente afeta células individuais.
Dependente de ATP. 
Apoptose
 inseticidas), agentes biológicos (vírus,
bactérias, fungos), mecanismos
imunes, distúrbios genéticos,
nutricionais, envelhecimento, etc.
Lesão tecidual pode ser regenerada.
Aumento do tamanho celular,
degeneração das organelas celulares,
com perda da integridade da
membrana e lise total da célula. 
Citoplasma mais acidófilo e o núcleo
será reduzido (picnose), fragmentado
(cariorrexe) e dissolvido (cariólise).
Geralmente afeta grupos de células
Não requer ATP.
Hipóxia, anóxia, isquemia e radicais
livres, agentes físicos (mecânicos,
temperatura, variações de pressão,
radiação, corrente elétrica), agentes
químicos (venenos, drogas, poluição,
Necrose
Necrose de coagulação (isquêmica)
Área: infarto. 
Desnaturação das proteínas de
proteólise das células mortas, fazendo
com que a arquitetura básica do
tecido seja mantida por um certo
tempo.
Necrose liquefativa (coliquativa)
Células prontamente digeridas
Tecido em uma massa viscosa líquida,
sendo esse material necrótico
chamado de pus (acúmulo de
leucócitos mortos).
Infecções bacterianas focais,
infecções fúngicas, e no SNC (é o
único tipo de necrose que o SNC
sofre!).
Necrose gangrenosa
Necrose de coagulação que afeta
membros e suas extremidades,
comprometendo todos os seus
tecidos. 
 Seca (ressecamento e mumificação,
de cor enegrecida)
Úmida (supuração com putrefação,
por bactérias anaeróbias) 
Gasosa (bactérias anaeróbicas
produzem gases que se acumulam em
bolhas).
Adaptações celulares e
alterações do crescimento 
As adaptações são alterações reversíveis
em tamanho, número, fenótipo,
metabolismo ou funções das células, em
resposta a alterações de seu ambiente.
Caso a célula seja incapaz de se adaptar,
sofrerá lesão celular. 
Anatomiapatológica
Bianca Bergamasco T89
ALTERAÇÕES NO CRESCIMENTO CELULAR
Diminuição da célula
Pode ser fisiológica ou patológica,
local ou generalizada.
Causas: redução da carga de
trabalho; perda de inervação;
diminuição do suprimento sanguíneo;
nutrição inadequada; perda de
estimulação endócrina;
envelhecimento; compressão tecidual
Mecanismo: diminuição da síntese
proteica e aumento da degradação de
proteínas, principalmente pela via
ubiquitina-proteassoma. 
Atrofia
Aumento do tamanho celular (célula
hipertrofiada tem sua capacidade
estrutural e funcional aumentadas).
Causas: aumento da demanda
funcional, desequilíbrio na produção
hormonal, hiperestimulação.
Mecanismo: aumento da produção de
proteínas celulares. 
 Pode ser seletiva (apenas uma
determinada organela, por exemplo). 
Hipertrofia
ALTERAÇÕES NA PROLIFERAÇÃO E
DIFERENCIAÇÃO CELULAR
Aumento do número de células.
Causas: aumento da demanda
funcional, compensação,
desregulação endócrina, inflamação,
hiperestimulação.
Mecanismo: turn over celular positivo
por aumento da proliferação (fatores
de crescimento) e/ou diminuição da
apoptose. 
Hiperplasia
Diminuição do número de células.
Causas: mesmas da atrofia.
Mecanismo: turn over celular
negativo por diminuição da
proliferação e/ou aumento da
apoptose. 
Hipoplasia
Mudança do tipo celular.
Causas: estresse ambiental.
Mecanismo: reprogramação de
células-tronco por meio de citocinas,
fatores de crescimento e
componentes da matriz extracelular.
Metaplasia
Anomalias durante o
desenvolvimento que resulta em
células com tamanho, forma e
características alteradas. 
Mecanismo: alta taxa de divisão
celular e falha na diferenciação.
Displasia
Não formação da estrutura/órgão.
Agenesia
Não desenvolvimento da estrutura/
órgão.
Aplasia
Pigmentação 
PIGMENTOS
Exógenos: oriundos do exterior,
introduzidos no organismo,
depositam-se no organismo,
fagocitados por macrófagos ou
drenados por vasos linfáticos (podem
ser imunogênicos.
Endógenas: Melanina, bilirrubina,
hemossiderina e lipofuscina.
Antracose, tatuagens, siderose e argiria
Ausência de produção: albinismo
Áreas focais de perda de melanina:
Vitiligo
Nevo congênito gigante: diversos
melanócitos acumulados
Melanoma: câncer que afeta os
melanócitos 
Eumelanina: receptor "normal"
Feomelanina: polimorfismo do MC1R;
indivíduos com menos proteção da
UV.
pigmento da pele
1.
2.
Anatomia patológica
Bianca Bergamasco T89
Melanina
Bilirrubina
Quando não degradada liga-se a
partes dos núcleos da base, causando
quernícera 
Conjugada: ou direta, ligada a
proteínas
Não conjugada: ou indireta
produto da degradação da hemoglobina
1.
2.
Hemossiderina
Pigmento brilhante, amarelo ouro,
granular, amorfo e principalmente
produto da degradação da hemoglobina
Hemociderose: acúmulo dessa
substância nos tecidos
 Local: Hemorragias e Hiperemias
passivas e prolongadas,
principalmente nos pulmões e baço
 Sistêmica: anemias hemolíticas,
hemocromatose ou qualquer
hiperprodução da substância.
intracelular.
1.
2.
Lipofuscina
derivado da oxidação de lipídeos ou de
lipoproteínas, geralmente insaturados. 
Antracose
Acumulação pulmonar 
Partículas são fagocitadas por
macrófagos formando tecido
cicatrizado nos pulmões
Tatuagem
Pigmentos insolúveis introduzidos
com agulhas
Grânulos são fagocitados por
histócitos ou retidos no tecido fibroso
Argiria
Amalgama usada para fechar cárie
(continha prata)
anotações
Distrófica: Depósito aparece como
grumos finos e brancos. 
Metastática: Principalmente nos
tecidos intersticiais da mucosa
Calculose/litíase: calcificação em
estruturas tubulares.
Calcificação: deposição anormal de cálcio
Necrose, apoptose e morte somática
Adaptações celulares
 Alterações funcionais ou estruturais
em resposta a mudanças fisiológicas
ou patológicas
 Hipertrofia: Aumento de tamanho
das células e, consequentemente, do
tecido (ex: útero na gravidez, coração
em condições de pressão alta)
Hiperplasia: aumenta o número de
células (ex: mama durante a
amamentação); patológica: estímulo
excessivo ou inapropriado por fatores
hormonais ou de crescimento (ex:
aumento dos ductos prostáticos)
Atrofia: diminuição numérica e de
tamanho das células (ex: útero após
parto, desuso, desnervação,
problemas hormonais, isquemia,
desnutrição ou compressão)
Metaplasia: substituição de um tecido
por outro (geralmente epitelial) (ex:
fumantes e a substituição do epitélio
ciliado por um mais resistente e sem
cílios)
1.
2.
3.
4.
Anatomia patológica
Bianca Bergamasco T89
Alterações patológicas que podem ser
revertidas quando o estímulo é
removido ou quando a causa é leve
(não afeta a membrana ou o núcleo
celular)
Lesões reversíveis
Lesões irreversíveis
Alterações patológicas que não
podem ser revertidas, afetam a
membrana e/ou o núcleo
Morte celular
 Ocorre quando a adaptação não é
possível. é um mecanismo natural
para a remoção de uma célula
desnecessária ou potencialmente
prejudicial, podendo ser patológica ou
fisiológica.
Acidental: quando há dano
instantâneo à integridade física
celular
Apoptose ou programada: diminuição
do tamanho celular, fragmentação do
núcleo, membrana e conteúdo celular
íntegros, 
Necrose: morte associada à falta de
circulação sanguínea naquele tecido.
Características contrárias ás citadas
na apoptoseLiquefação: tecido
transformado em líquido
1.
2.
3.
Gordurosa: tecido transformado em
gordura
Cseosa: impressão de buracos ao
microscópio 
Gangrenosa: isquemia grave
Hemorrágica: tem hemorragia (juro)
anotações
Diminuição da síntese de ATP: lesão
isquêmica e hipóxica
Radicais livres derivados do oxigênio
Homeostasia do Cálcio
Defeitos na permeabilidade da
membrana
Lesão mitocondrial irreversível
Agente químicos e infecciosos
Causas das lesões celulares: 
Revisão P1
DEFINIÇÕES RECORRENTES
Picnose: Alterações nucleares
caracterizadas por condensação e
contração nuclear. 
Hipotrofia: Redução quantitativa dos
componentes estruturais e das
funções celulares, resultando em
diminuição do volume das células e
dos órgão atingidos.
Hipertrofia: Aumento de tamanho
das células e, consequentemente, do
tecido
Hipoplasia: Diminuição da população
celular de um tecido, órgão ou uma
parte do corpo.
Metaplasia: Mudança de um tecido
adulto em outro da mesma linhagem
Neoplasia: Lesão caracterizada por
alterações da proliferação e
diferenciação celulares,
acompanhadas de redução ou perda
da diferenciação entre as células.
Hiperemia: Aumento da quantidade
de sangue no interior dos vasos e
tecidos.
Anatomia patológica
Bianca Bergamasco T89
Hemociderose: acúmulo dessa
substância nos tecidos
 Local: Hemorragias e Hiperemias
passivas e prolongadas,
principalmente nos pulmões e baço
 Sistêmica: anemias hemolíticas,
hemocromatose ou qualquer
hiperprodução da substância.
intracelular.
1.
2.
Lipofuscina
derivado da oxidação de lipídeos ou de
lipoproteínas, geralmente insaturados. 
Antracose
Acumulação pulmonar 
Partículas são fagocitadas por
macrófagos formando tecido
cicatrizado nos pulmões
Tatuagem
Pigmentos insolúveis introduzidos
com agulhas
Grânulos são fagocitados por
histócitos ou retidos no tecido fibroso
Argiria
Amalgama usada para fechar cárie
(continha prata)
anotações
Distrófica: Depósito aparece como
grumos finos e brancos. 
Metastática: Principalmente nos
tecidos intersticiais da mucosa
Calculose/litíase: calcificação em
estruturas tubulares.
Calcificação: deposição anormal de cálcio
CORRELAÇÕES RECORRENTES
Necrose por liquefação: pus
Necrose por coagulação: Isquemia
Necrose gomosa: Sífilis terciária
Necrose caseosa: Tuberculose
Apoptose: Infecções virais 
Distúrbios Circulatórios Anatomia patológicaBianca Bergamasco T89
Edema
Desequilíbrio entre os fatores que
regem a hidrodinâmica entre
interstício e meio intravascular, com
acúmulo anormal de líquido no meio
intersticial, cavidades ou articulações.
Fatores desencadeantes: 
↓ Pressão hidrostática intersticial; 
↑ Pressão oncótica intersticial; 
↑ Pressão hidrostática sanguínea:
↓ Pressão oncótica sanguínea; 
Acúmulo de sódio no interstício
Localizado:inflamatório, rico em
proteínas. Líquido chamado exsudato
(alto teor proteico, turvação, alta
densidade e número elevado de
células)
Sistêmico: Líquido denominado
transudato (baixo teor proteico,
limpidez, baixa densidade, número
reduzido de células). Insuficiência
cardíaca congestiva (ICC),
desnutrição, insuficiência hepática,
etc. 
1.
2.
3.
4.
5.
Hemorragia
Extravasamento de sangue no espaço
extracelular. 
Suas causas incluem traumas,
aumento da pressão intravascular,
doenças na parede vascular, diáteses
hemorrágicas devido a alterações no
mecanismo de coagulação ou por
defeito da parede vascular.
Classificadas: 
Origem: capilar, venosa, arterial ou
cardíaca;
Visibilidade: externa ou interna;
Volume: petéquias, equimoses,
hematoma, púrpura.
Local: De modo geral, podem ser
cavitárias, viscerais ou
intersticiais/teciduais. 
1.
2.
3.
4.
Hiperemia ou congestão
Aumento local do volume sanguíneo
por intensificação do aporte de
sangue (hiperemia) ou diminuição de
seu escoamento venoso (congestão).
Hiperemia: processo ativo com
vermelhidão (eritema), pulsação local
e calor. Acontece em casos de
inflamação, queimadura, radiação,
envenenamento, órgãos em atividade
ou agressões teciduais no geral. 
Congestão: processo passivo. Edema,
estase sanguínea, hiperpigmentação,
proliferação fibrosa, etc.
Distúrbios Circulatórios
HEMOSTASIA
Conjunto de fatores fisiológicos
(parede vascular, plaquetas e sistema
de coagulação) com finalidade de
estancar o sangramento, mantendo o
sangue no estado líquido dentro dos
vasos, e induzir um tampão
hemostático (massa solidificada de
sangue) no local de solução de
continuidade dos vasos. 
Anatomia patológica
Bianca Bergamasco T89
Trombose
Coágulo sanguíneo dentro dos vasos
(trombo) de um organismo vivo.
Trombo é uma massa sólida friável,
seca, inelástica, aderido à parede
vascular ou do endocárdio e formado
por camadas de hemácias e outras
células sanguíneas e camadas de
fibrina (“estrias de Zahn”). Constituído
de plaquetas, hemácias, fibrina e
leucócitos.
 Hialino/branco: Predomínio de
plaquetas.
 Vermelho: Predomínio de hemácias.
 Oclusivos: Toda a luz do vaso.
 Murais/parietais: Apenas parte da
luz do vaso.
 Flutuantes: Livre na cavidade
cardíaca ou no interior de um
aneurisma.
Tríade de Virchow: lesão endotelial,
alteração do fluxo sanguíneo e
hipercoagulação e
hipercoagulabilidade do sangue. 
Pode causar: hiperemia passiva,
embolia, isquemia, infarto ou edema.
1.
2.
3.
4.
5.
Embolia
Transporte de êmbolo pela circulação
até que seja retido em vaso de menor
calibre, ecludindo-o. 
Êmbolos podem ser: 
 Sólidos: Fragmentos de trombo ou
tumores, placas de ateroma ou
corpos estranhos. 
 Líquidos: Em traumas de partes
moles, fraturas generalizadas,
queimadura ou líquido amniótico. 
 Gasosos: Cirurgias obstétricas ou
lesão torácica. 
 Direto: Deslocamento no sentido do
fluxo sanguíneo. 
 Paradoxal: Do sistema venoso para o
arterial, ou vice-versa.
 Retrógrado: Deslocamento contrário
à circulação
Pode causar: Hipóxia, anóxia,
isquemia, necrose, congestão, edema,
degeneração celular, morte celular e
infarto. 
Tromboembolismo Pulmonar: Origem 
nas veias íleofemorais ou da
panturrilha. Hipertensão, hemorragia
e infarto pulmonar, edema e morte.
Tromboembolismo Arterial: Origem
no coração ou na aorta.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
anotações
Na ateriosclerose, a projeção das placas
de ateroma faz com que os cristais de
colesterol da placa rompam o endotélio e
possibilitem a trombose. Além disso,
dificultam a circulação aumentando ainda
mais a incidência de trombos.
Distúrbios Circulatórios
Fenômenos circulatórios causados por 
 obstrução intravascular
Anatomia patológica
Bianca Bergamasco T89
Isquemia
Deficiência no suprimento sanguíneo
por conta de uma diminuição na
oferta ou por aumento da demanda.
A obstrução causadora determinará
sua intensidade, sendo classificada
em total ou parcial. 
Pode ser também:
 Rápida: Decorrente de um trombo.
 Lenta: Obstrução progressiva e
gradual (ex: placas de ateroma)
Causas: Diminuição da diferença
pressórica entre artérias e veias,
obstrução da luz vascular, aumento
da viscosidade do sangue, aumento
da demanda sanguínea.
Fatores determinantes da gravidade:
Sensibilidade à hipóxia ou anóxia do
órgão, tipo de irrigação, circulação
colateral, velocidade da obstrução,
momento funcional do órgão,
capacidade do sangue de transportar
oxigênio.
1.
2.
Infarto
definidos, mas área de coloração bem
delimitada, em forma de cunha (o
ápice da cunha aponta para o vaso
obstruído). Em órgãos com circulação
colateral, o formato de cunha nem
sempre será bem delimitado.
Aspectos microscópicos: No agudo se
observa necrose de coagulação ou
liquefativa (6 a 12h após o infarto),
reação inflamatória, tecido de
granulação 
Exemplos: infarto agudo renal, infarto
agudo do miocárdio, infarto renal
antigo (ou cicatrizado), etc.
Vermelho/hemorrágico: Obstrução
arterial ou venosa em órgãos frouxos
(pulmão, intestino) ou com irrigação
dupla ou rica circulação colateral. A
área de necrose será submetida a
uma intensa hemorragia associada à
obstrução vascular. 
Aspectos macroscópicos: área
vermelho-escura em forma de cunha
ou segmentar.
Aspectos microscópicos: necrose de
coagulação ou liquefativa, com
reação inflamatória, hemorragia e
tecido de granulação.
Exemplos: infarto de padrão
liquefativo no tecido cerebral, infarto
hemorrágico cerebral, infarto
hemorrágico testicular, infarto
hemorrágico pulmonar, etc. 
Um infarto pode ser eliminado, com
formação de cavidades ou
transformação em líquido seroso com
cavidades císticas; pode ser reparado,
com substituição do tecido necrótico
por fibrose ou gliose e pode ser
reabsorvido.
Área de necrose tecidual causada por
isquemia prolongada. É irreversível. 
Branco/anêmico: Obstrução arterial
em órgãos sólidos (coração, baço,
rins, sistema nervoso etc.) ou com
circulação terminal (pouca ou
nenhuma circulação colateral). 
Características macroscópicas: Área
pálida de coloração branco
amarelada com limites pouco 
Inflamação
Reação fisiológica dos tecidos frente a
uma agente agressor, visando eliminar,
neutralizar e destruí-lo.
Anatomia patológica 
Bianca Bergamasco T89
Características
Saída de líquidos e células
(exsudação), induzindo o processo de
reparo celular e de destruição do
agente lesivo.
Sinais cardinais (locais): rubor, calor,
tumor, dor e perda de função. 
Rubor e calor: decorrentes de
vasodilatação local.
Tumor: extravasamento de líquido,
com formação de edema. 
Dor: compressão dos nervos pelo
tumor e liberação de mediadores
químicos 
Sinais sistêmicos: febre, taquicardia,
leucocitose, aumento de velocidade
de hemossedimentação (VHS),
proteína C reativa (PCR) e
glicoproteína ácida (mucoproteína).
1.
2.
3.
Fase vascular: Mediadores químicos
serão processados e haverá
restabelecimento do fluxo, com
vasodilatação e aparecimento de
hiperemia e edema. 
Fase exsudativa: 
Exsudação plasmática: saída de
plasma principalmente das vênulas.
Exsudato.
Exsudação celular: Elementos
celulares. De acordo com o estágio da
inflamação, os elementos celulares
encontrados serão distintos: 
Fase degenerativa-necrótica:
produtos das células inflamatórias
induzem destruição tecidual. 
Fase produtiva-reparativa:
angiogênese e fibrose. 
Os principais mediadores são: aminas
vasoativas (histamina e serotonina),
componentes plasmáticos (bradicinina,
complemento, fibrinogênio/fibrina) e
metabólitos do ácido araquidônico
(prostaglandinas, leucotrienos,
tromboxanos). 
1.
2.
Na inflamação aguda, predominam
neutrófilos e eosinófilos. 
Na inflamação crônica, predominam
basófilos, mastócitos, macrófagos,
linfócitos e plasmócitos. 
Classificação
Tempo de evolução: aguda, crônica
ou recidivante;
Agente patológico: específica ou
inespecífica; 
Tipo de reação tecidual: exsudativa,
proliferativa ou mista.
Divisão
Fase irritativa ou alterativa: liberação
de mediadores químicos responsáveis
pela vasodilatação e pelo aumento da
permeabilidade vascular local. 
Inflamação Anatomia patológica Bianca Bergamasco T89
ExsudativaExsudato celular e plasmático no foco
inflamatório devido ao aumento da
permeabilidade vascular. 
Mais comum na fase aguda
Subclassificação
Serosa: exsudato aquoso, pobre em
células, mas rico em proteínas. Inclui
vesículas ou bolhas. Exemplos: bolha
devido queimadura, rinite serosa, etc. 
Mucosa ou catarral: exsudato viscoso
com alto teor de mucina.
Purulenta ou supurativa: exsudato
rico em células polimorfonucleares e
em células necróticas do pus. 
Fibrinosa: exsudato rico em fibrina,
originando placas esbranquiçadas
principalmente sobre as mucosas e as
serosas. Exemplo: pericardite
fibrinosa, inflamação diftérica, etc.
Hemorrágica: exsudato rico em
hemácias. Exemplo: glomerulonefrite
aguda hemorrágica.
Necrotizante ou ulcerativa: exsudatos
serosos, fibrinosos ou purulentos, mas
que são irreversíveis. A ulceração
acontece quando a necrose é
superficial, levando à perda do
revestimento epitelial. Exemplo:
gangrena gasosa, fasciite
necrotizante, etc.
Mista: predomínio de dois ou mais
exsudatos simultaneamente. 
Proliferativa
Aumento dos elementos teciduais de
reparação no foco inflamatório
(células inflamatórias, como linfócitos
e macrófagos, com capacidade
proliferativa)
 Mais comum na fase crônica, como
consequência da fase reprodutiva-
reparativa da inflamação. 
Uma inflamação aguda pode evoluir com
eliminação do agente agressor e retorno da
estrutura normal; eliminação do agente agressor,
mas com lesão tecidual e fibrose ou com
permanência do agressor com evolução para
inflamação crônica. 
Subclassificação
Não granulomatosa: linfócitos e
plasmócitos. Ex: gengivites, pulpites,
pielonefrites crônicas e conjuntivites
foliculares no tracoma;
Granulomatosa: macrófagos
(originam granulomas; locais de
hiperplasia reacional de macrófagos a
agentes inanimados ou animados de
baixa virulência). 
Granulomas tuberculoides: células
epitelioides. Completos se possuírem
células epitelioides, halo linfocitário e
células gigantes de Langhans ou
incompletos se possuírem apenas
células epitelioides;
Granulomas não tuberculoides: não
possuem células epitelioides. De
corpo estranho caso possuam células
gigantes de corpo estranho ou difusos
caso possuam macrófagos dispostos
difusamente com citoplasma basófilo. 
1.
2.
 Células epitelioides são macrófagos modificados
com citoplasma amplo, eosinofílico e com células
justapostas. Células gigantes multinucleadas são
formadas pela junção de diversos macrófagos,
podendo ser de Langhans (núcleos em ferradura)
ou de corpo estranho (núcleos no centro).
Revisão P2
DEFINIÇÕES RECORRENTES
Hiperemia: Aumento da quantidade
de sangue no interior dos vasos em
um órgão ou tecido
Granuloma: Inflamação crônica
caracterizada pelo acúmulo de
macrófagos modificados (células
epitelióides)/hiperplasia reacional de
macrófagos a agentes de baixa
virulência ou focal, avascular, do
sistema mononuclear macrofágico,
como resposta a agentes agressores
de baixa virulência
Exsudato: Rico em células, associado
ao aumento da permeabilidade
vascular
Regeneração: restituição completa do
tecido, morfologicamente e
funcionalmente. 
Cicatrização: resposta tecidual a
lesões ou inflamações em órgãos
internos incapazes de regeneração.
Embolia: Corpo sólido, líquido ou
gasoso capaz de obstruir a luz
vascular total ou parcialmente. 
Anatomia patológica
Bianca Bergamasco T89
Reação Tecidual
Depende de fatores relacionados ao
agente e ao tecido lesado
CORRELAÇÕES RECORRENTES
Alteração na drenagem linfática: 
 mastectomia com
linfadenectomia/filariose
Aumento da pressão hidrostática: 
 insuficiência cardíaca
congestiva/TVP
Redução da pressão oncótica por
deficiência na síntese proteica:
hepatopatias crônicas/cirrose
hepática
Redução da pressão oncótica por
perdas proteicas:
nefropatias/síndrome nefrótica 
Granulomas
Granuloma do tipo estranho: 
 granuloma em torno de partículas
não imunogênicas
Tuberculose: granuloma com necrose
caseosa 
Hanseníase virchowiana: granuloma
com macrófagos associados
Paracoccidioidomicose: granuloma
com neutrófilos associados
Granuloma a fio de sutura:
macrófagos, colágeno, escassos
linfócitos e células gigantes
multinucleadas, com presença de
material refringente polarizável
associado
Tuberculóide completo: tuberculose
Tuberculóide incompleto: sarcoidose
Granuloma não tuberculóide: agentes
inanimados (fio de sutura) ou difuso
(hanseníase virchowiana)
Embolia
Pode ser pulmonar, gordurosa,
líquida, ou gasosa.
Fatores de risco: Obesidade,
tabagismo, diabetes, sedentarismo,
pós-cirurgico, etc.
Aumento da permeabilidade vascular:
inflamações agudas
Característica
s Aguda Crônica
Início
Rápido
(minutos-
dias)
Lento
(semana-
meses)
Fenômeno Exsudação Proliferação
Lesão no
tecido
Exsudação
Fibroblastos
(colágeno) e
fibrose
Infiltrado
celular
Leucócitos:
neutrófilos
e hemácias
Monócitos,
macrófagos
e linfócitos 
Revisão P2 Anatomia patológicaBianca Bergamasco T89
Trombose
Alteração do fluxo sanguíneo:
Policitemia Vera
Lesão endotelial: Placa ateromatosa
Hipercoagulabilidade do sangue:
Hiperemia passiva/congestão,
aneurisma
Inflamação
Com base na reação tecidual, podem
ser exsudativas, proliferativas ou
mistas.
Proliferativa: fase crônica, podendo
ser granulomatosa ou não, por
exemplo, tuberculose. Úlcera péptica
gástrica/ blastomicose/sarcoidose 
Exsudativa: mais frequentes na fase
aguda. Pode ser serosa (ascite),
fibrosa (pericardite em “pão com
manteiga” comum na artrite
reumatóide), hemorrágica
(hemorragias), purulenta ou mista.
Pericardite/salpingite
supurativa/empiema pleural 
 fibrinosa/abscesso pulmonar
Mista: doença da arranhadura do
gato.
Aguda: eliminação do agente agressor
e retorno da estrutura local normal;
eliminação do a.a. com lesão tecidual
e fibrose; permanência do a.a. com
evolução para inflamação crônica.
Fase produtiva: tentativa de reparar
as fases alterativa e exsudativa.
Crônicas inespecíficas: linfócitos,
plasmócitos e macrófagos
Os fatores de crescimento de
fibroblastos e de derivado de
plaquetas estão relacionados à
neoformação vascular
O exsudato pode exibir composição
variável e acordo com o agente
agressor
Neoplasias
Lesão formada pela proliferação celular
anormal, descontrolada e autônoma, em
geral com perda ou redução da
diferenciação celular, em consequência de
alterações nos genes que regulam
crescimento e diferenciação. Apresenta
massa anormal de tecido, cujo
crescimento não está coordenado ao dos
tecidos normais, persistindo mesmo se a
causa que o provocou cessar (há
exceções)
Pleomorfismo (variação de formato e
tamanho do núcleo e citoplasma)
Hipercromasia nuclear (núcleo
escurecido)
Mitoses atípicas
Alta relação núcleo/citoplasma 
Perda de diferenciação celular em células
neoplásicas (consequência do aumento da
proliferação). Características:
Anatomia patológica
Bianca Bergamasco T89
Anaplasia
Mutações de oncogênese acontecem
em quatro tipos de genes:
Proto-oncogenes: codificam
fatores de crescimento,
receptores desses fatores e
proteínas sinalizadoras
envolvidas na divisão celular
Genes supressores tumorais:
perda da heterozigosidade por
deleção ou mutação
Genes que regulam a apoptose
Genes que codificam enzimas de
reparo de DNA
Alterações que ativam proto-
oncogenes em oncogenes:
Mutação tipo ponto (oncogene
RAS no câncer de pulmão)
Amplificação gênica
Rearranjo cromossômico
Mutagênese de inserção (gene
viral se insere em gene do
hospedeiro). Exemplo: HBV, HPV. 
Neoplasias geram tumores, mas nem todo tumor é
neoplásico
Oncogenes: indutores de câncer que
estimulam a proliferação celular. 
Múltiplos eventos genéticos, com
acúmulo de mutações que conferem
malignidade às células neoplásicas.
Podem ser causados por vírus, agentes
físicos, químicos, oncogenes endógenos
etc.
São proto-oncogenes até sofrerem uma
mutação que os transforme em
oncogenes. 
Oncogênese/carcinogênese
Iniciação: alteração irreversível e não
letal no material genético, sem
alterações morfológicas, ausência de
limiar de dose
Promoção: replicação sustentada
pela interação das células e agentes.
Nessa fase, se a interação cessar,a
evolução da neoplasia será reversível. 
Causada por agentes diretos (capacidade
de se ligar ao DNA e causar danos
diretos; Ex: alquilantes) ou indiretos
(devem ser metabolizados em uma forma
ativa que pode se ligar ao DNA. São pró-
carcinógenos; Ex: hidrocarbonetos
policíclicos, aminas aromáticas)
Fases da oncogênese