DISSECÇÃO DA AORTA, TROMBOSE ARTERIAL E ATEROSCLEROSE

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Maria Eduarda Teixeira
Dissecção da aorta, trombose e placa de ateroma
DIFERENCIAR TROMBO E ÊMBOLO
PLACA DE ATEROMA E ATEROSCLEROSE
Patologia básica – robbins – 9° edição
A aterosclerose é caracterizada por lesões na íntima chamadas ateromas (ou placas ateromatosas ou ateroscleróticas). As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas por centro mole e grumoso de lipídios (principalmente colesterol e ésteres de colesterol, com restos necróticos), recobertas por uma cápsula fibrosa. As placas ateroscleróticas podem obstruir mecanicamente o lúmen vascular e se romper, evoluindo para trombose catastrófica dos vasos. Como a doença das artérias coronarianas é uma importante manifestação da aterosclerose, dados epidemiológicos relacionados com a mortalidade tipicamente refletem nas mortes causadas por doença isquêmica do coração (DIC); de fato, o infarto do miocárdio é responsável por quase um quarto de todos os óbitos dos Estados Unidos.	
	
EPIDEMIOLOGIA DA ATEROSCLEROSE:
Fatores de Risco Constitucionais: 
· Genéticos. Os antecedentes familiares são o principal fator de risco independente para aterosclerose. O maior risco associado aos antecedentes familiares está relacionado com as características poligênicas, altamente vinculadas à aterosclerose, como hipertensão e diabetes, bem como outros polimorfismos genéticos. 
· Idade. As lesões da aterosclerose geralmente permanecem clinicamente silenciosas até que o indivíduo alcance a meia idade ou mais tarde. Logo, a incidência de infarto do miocárdio aumenta cinco vezes entre as idades de 40-60 anos. 
· Gênero. Ao se igualar aos outros fatores de risco, as mulheres no período de pré-menopausa são relativamente protegidas contra a aterosclerose (e suas consequências) quando comparadas a homens de mesma faixa etária. Desse modo, o infarto do miocárdio e outras complicações da aterosclerose são incomuns em mulheres em pré-menopausa na ausência de outros fatores predisponentes como diabetes, hiperlipidemia ou hipertensão severa. Após a menopausa, contudo, a incidência de doenças relacionadas à aterosclerose aumenta e, com o avanço da idade, o risco do infarto é maior do que em homens. Embora o efeito protetor do estrógeno tenha sido proposto para explicar as diferenças sexuais, estudos clínicos falharam em demonstrar qualquer benefício da terapia hormonal para a prevenção da doença vascular. Na verdade, a reposição hormonal do estrógeno pós-menopausa parece aumentar o risco de doença cardiovascular. 
Principais Fatores de Risco Modificáveis: 
· Hiperlipidemia — e, mais especificamente, hipercolesterolemia — é o fator de risco essencial para o desenvolvimento da aterosclerose e é suficiente para induzir lesões na ausência de outros fatores de risco. O principal componente do colesterol associado ao aumento do risco é o colesterol com lipoproteína de baixa densidade (LDL) (“mau colesterol”); a LDL é a forma de colesterol distribuída nos tecidos periféricos. Contrariamente, a lipoproteína de alta densidade (HDL) (“bom colesterol”) mobiliza as placas de colesterol em desenvolvimento e transporta ao fígado para a excreção biliar. Consequentemente, os maiores níveis de HDL estão correlacionados com menores riscos de aterosclerose. 
· A hipertensão é outro fator de risco importante para o desenvolvimento da aterosclerose. Por si mesma, a hipertensão aumenta em aproximadamente 60% o risco de DCI . A hipertensão também é a principal causa de hipertrofia ventricular esquerda (HVE), que contribui para a isquemia do miocárdio. 
· O tabagismo é um fator de risco bem estabelecido em homens, e provavelmente contribui para o aumento da incidência e severidade da aterosclerose em mulheres. O tabagismo prolongado (anos) de um maço ou mais de cigarro por dia duplica a taxa de mortalidade relacionada com a DIC, enquanto a interrupção do hábito reduz o seu risco. 
· O diabetes melito está associado à elevação dos níveis circulantes de colesterol e aumenta significativamente o risco da aterosclerose. Permanecendo outros fatores constantes, a incidência do infarto do miocárdio é duas vezes maior em pacientes diabéticos do que em não portadores da doença. 
Fatores de Risco Adicionais: Aproximadamente 20% dos eventos vasculares ocorrem na ausência de fatores de risco identificáveis. 
· Inflamação. As células inflamatórias estão presentes em todas as etapas da formação da placa de ateroma e são intimamente relacionadas com a progressão e a ruptura da placa. Com o melhor reconhecimento da participação da inflamação nesse processo, a avaliação da inflamação sistêmica tornou-se importante na estratificação do risco global. Embora vários marcadores da inflamação sistêmica se correlacionem com o risco de DCI, a proteína C reativa (PCR) emergiu como um dos mais simples e mais sensíveis. 
· Níveis de PCR. A PCR é um membro da família da pentraxina, sintetizada na fase aguda, principalmente pelo fígado, em resposta a uma variedade de citocinas inflamatórias. Localmente, a PCR é secretada por células dentro das placas ateroscleróticas, podendo ativar as células endoteliais, aumentando a sua adesividade e induzindo um estado protrombótico. Sua importância clínica está no seu valor como biomarcador circulante: os níveis de PCR predizem forte e independentemente o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, doença arterial oclusiva periférica, morte cardíaca súbita, mesmo entre indivíduos aparentemente saudáveis. 
· Hiper-homocisteinemia. Níveis séricos de homocisteína foram correlacionados com aterosclerose coronariana, doença vascular periférica, acidente vascular cerebral e trombose venosa. A homocistinúria causada por erros inatos raros do metabolismo eleva a circulação de homocisteína (superior a 100 mmol/L) e está associada ao aparecimento precoce de doença vascular. Os níveis elevados de homocisteína podem ser causados pelo baixo consumo de folato e vitamina B12, no entanto, a ingestão suplementar dessas vitaminas não afeta a incidência de doença cardiovascular.
· Síndrome metabólica. A síndrome metabólica está associada à obesidade central, entidade clínica caracterizada por resistência à insulina, à hipertensão, à dislipidemia (LDL elevada e HDL reduzida), à hipercoagulabilidade, e ao estado inflamatório, que pode ser desencadeada por liberação de citocinas dos adipócitos. A dislipidemia, a hiperglicemia e a hipertensão são fatores de risco para doenças cardíacas; por outro lado, a hipercoagulabilidade sistêmica e o estado pró-inflamatório podem contribuir para a disfunção endotelial e/ou trombose. 
· Níveis de lipoproteína (a). A lipoproteína (a) é uma partícula semelhante à LDL que contém apolipoproteína B-100 ligada à apolipoproteína A. Os níveis de lipoproteína (a) estão correlacionados com o risco de doenças coronarianas e cerebrovasculares, independentemente dos níveis de colesterol total ou LDL. 
· Os níveis elevados de pró-coagulantes são potentes preditores de risco para os principais eventos cardiovasculares. A ativação excessiva da trombina, a qual inicia o processo inflamatório através da clivagem dos receptores ativados por protease (PARs) em leucócitos, endotélio e outras células, pode ser particularmente aterogênica. 
PATOGENIA:
Historicamente, houve duas teorias dominantes relacionadas com a aterogênese; uma enfatiza a proliferação celular da íntima em resposta à injúria endotelial e a outra a formação e organização repetida dos trombos. No entanto, a visão contemporânea da aterogênese adota elementos de ambas as teorias e também integra os fatores de risco discutidos previamente. Denominada hipótese da resposta à lesão, o modelo considera a aterosclerose como uma resposta inflamatória crônica da parede arterial à lesão endotelial. 
A progressão da lesão envolve a interação de lipoproteínas modificadas, macrófagos, macrófagos derivados de monócitos, linfócitos T e constituintes celulares da parede arterial. 
· Lesão endotelial — e consequente disfunção endotelial causando aumento da permeabilidade, adesão leucocitária e trombose 
· Acúmulo de lipoproteínas(principalmente LDL oxidada e cristais de colesterol na parede dos vasos) 
· Adesão plaquetária; 
· Adesão de monócitos ao endotélio, migração para a íntima e diferenciação em macrófagos e células espumosas 
· Acúmulo de lipídios no interior dos macrófagos, com liberação de citocinas inflamatórias 
· Recrutamento de células musculares lisas devido aos fatores liberados pela ativação de plaquetas, macrófagos e células da parede vascular 
· Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC 
Lesão Endotelial:
A lesão de células endoteliais é o pilar da hipótese da resposta à lesão. 
A perda endotelial decorrente de qualquer tipo de lesão — induzida experimentalmente por desnudamento mecânico, forças hemodinâmicas, deposição de imunocomplexos, irradiação ou produtos químicos — promove o espessamento da íntima; na presença de dietas ricas em lipídios, resulta na formação de ateromas típicos. 
No entanto, as lesões ateroscleróticas iniciais na espécie humana começam em locais intactos, mas com disjunção endotelial. A disjunção das células endoteliais apresenta aumento da permeabilidade e da adesão plaquetária, e alteração na expressão genética, sendo todos esses fatores contribuintes para o desenvolvimento da aterosclerose. 
Acredita-se que estímulos desencadeadores das lesões ateromatosas iniciais incluam hipertensão, hiperlipidemia, toxinas da fumaça do cigarro, homocisteínas e até mesmo agentes infecciosos. As citocinas inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF]) também podem estimular a expressão gênica dos padrões proaterogênicos nas células endoteliais. Entretanto, as duas causas mais importantes de disjunção endotelial são os distúrbios hemodinâmicos e a hipercolesterolemia. 
Desequilíbrio Hemodinâmico:
A importância dos fatores hemodinâmicos na aterogênese é ilustrada pela observação de que as placas tendem a ocorrer nos óstios de saída dos vasos, nos pontos de ramificações e ao longo da parede posterior da aorta abdominal, onde há fluxo sanguíneo turbulento. 
Lipídios: 
Os lipídios são tipicamente transportados na corrente sanguínea ligados a apoproteínas específicas (formando complexos de lipoproteína). 
As dislipoproteinemias podem se originar de mutações genéticas que codificam as apoproteínas ou os receptores de lipoproteínas, ou outras doenças que provocam danos no metabolismo lipídico, por exemplo, síndrome nefrótica, alcoolismo, hipotireoidismo ou diabetes melitos. 
As anormalidades das lipoproteínas são comuns na população em geral (presentes em muitos sobreviventes de infarto do miocárdio) e incluem: 
(1) aumento dos níveis de colesterol LDL, 
(2) diminuição dos níveis de colesterol HDL e 
(3) elevação dos níveis de lipoproteína 
Diversas linhas de evidência sugerem o papel da hipercolesterolemia na aterogênese: 
· Os lipídios dominantes nas placas ateromatosas são colesterol e ésteres de colesterol. 
· Defeitos genéticos na absorção e no metabolismo da lipoproteína que causam hiperlipoproteinemia estão relacionados com aterosclerose acelerada. 
· Outros distúrbios genéticos e adquiridos (p. ex., diabetes melito, hipotireoidismo) causadores de hipercolesterolemia favorecem a aterosclerose prematura. 
· A redução do colesterol sérico pela dieta ou medicamentos retarda a taxa de progressão da aterosclerose, provoca regressão de algumas placas ateromatosas e reduz o risco de ocorrência de eventos cardiovasculares. 
Os mecanismos pelos quais a dislipidemia contribui para a aterogênese incluem: 
Hiperlipidemia crônica, em especial hipercolesterolemia, que pode comprometer diretamente a função endotelial por provocar aumento da produção local de radicais livres derivados do oxigênio, dentre outras funções; esses produtos aceleram a redução do óxido nítrico, diminuindo a sua atividade vasodilatadora. 
Com a hiperlipidemia crônica, as lipoproteínas acumulam-se dentro da íntima, local onde supostamente produzem dois derivados patogênicos: LDL oxidada e cristais de colesterol. A LDL é oxidada através da ação de radicais livres de oxigênio produzidos localmente por macrófagos e células endoteliais, e ingeridos pelos macrófagos através do receptor depurador, resultando na formação de células espumosas. 
Ademais, a LDL oxidada estimula a secreção de fatores de crescimento local, citocinas e quimiocinas, aumentando o recrutamento de monócitos, e também possui ação citotóxica para as células endoteliais e musculares lisas. 
Inflamação:
A inflamação contribui para iniciação, progressão e complicação das lesões ateroscleróticas. Os vasos em condições normais não se ligam às células inflamatórias. 
No estágio da aterogênese, no entanto, as células endoteliais disfuncionais expressam moléculas de adesão que promovem adesão leucocitária; a molécula de adesão de célula vascular I (VCAM-1), em particular, liga-se a monócitos e linfócitos T. Após a adesão no endotélio, os leucócitos migram para dentro da íntima sob a influência de quimiocinas produzidas localmente. 
· Os monócitos diferenciam-se em macrófagos e englobam avidamente as lipoproteínas, inclusive a LDL oxidada e pequenos cristais de colesterol. Os cristais de colesterol parecem ser importantes estimuladores da inflamação através da ativação do inflamassoma e subsequente liberação de IL-1. Macrófagos ativados também produzem espécies tóxicas de oxigênio que levam à oxidação da LDL e à síntese de fatores de crescimento que estimulam a atividade proliferativa das células musculares lisas. 
· Os linfócitos T são recrutados para a íntima e interagem com macrófagos, contribuindo para o estado de inflamação crônica. Todavia, as células T ativadas em lesões crescentes na íntima produzem citocinas inflamatórias (p. ex., INF-a), que podem estimular macrófagos, células endoteliais e musculares lisas. 
· Como consequência do quadro inflamatório crônico, os leucócitos ativados e a liberação de fatores de crescimento pelas células da parede vascular promovem a proliferação das células do músculo liso e a síntese de MEC. 
Infecção: 
Existem evidências de associação de infecções com aterosclerose. 
O herpesvírus, o citomegalovírus e a Chlamydia pneumoniae têm sido detectados em placas ateroscleróticas, e estudos soroepidemiológicos mostraram aumento dos títulos de anticorpos para Chlamydia pneumoniae em pacientes com aterosclerose mais intensa. As infecções por esses organismos, no entanto, são extremamente comuns (como a aterosclerose), tornando-se difícil tirar conclusões sobre a causalidade. 
Proliferação das Células do Músculo Liso e Síntese de Matriz:
A proliferação de células do músculo liso da íntima e a deposição de MEC convertem a lesão inicial, ou seja, as estrias gordurosas, em ateroma maduro, contribuindo para o crescimento progressivo das lesões ateroscleróticas. Células do músculo liso da íntima podem se originar da média ou de precursores circulantes; entretanto, independentemente de sua origem, possuem fenótipo proliferativo e sintético distinto daquelas subjacentes às células musculares lisas da média. Diversos fatores de crescimento estão envolvidos na proliferação de células musculares lisas e na síntese de MEC, incluindo fator de crescimento derivado de plaquetas (liberado por plaquetas localmente aderentes, macrófagos, células endoteliais e células musculares lisas), fator de crescimento fibroblástico e TGF-a. As células musculares lisas recrutadas sintetizam MEC (principalmente o colágeno), que estabilizam as placas ateroscleróticas. No entanto, células inflamatórias ativadas nos ateromas também podem causar apoptose das células musculares lisas da íntima e desintegrar a matriz, formando placas instáveis.
	
DESCREVER O PROCESSO DE ATEROSCLEROSE:
ESTRIAS GORDUROSAS X PLACAS ATEROSCLERÓTICAS
Estrias Gordurosas. As estrias gordurosas surgem como múltiplas máculas amareladas e planas que coalescem em lesões maiores, com 1 cm ou mais de comprimento. Elas são compostas por macrófagos espumosos repletos de lipídios, com discreta elevação, mas sem causar desequilíbrio significativo do fluxo sanguíneo. 
As estriasgordurosas podem surgir na aorta de crianças menores de um ano de idade e estão presentes em praticamente todas as crianças acima de 10 anos, independentemente dos fatores de risco genéticos, clínicos ou alimentares. A relação das estrias gordurosas com as placas ateroscleróticas é incerta; embora estas possam evoluir para placas, nem todas evoluem para esse processo. Todavia, é notável que as estrias gordurosas coronárias se formem durante a adolescência e são propensas a formar placas nos mesmos locais anatômicos em uma etapa posterior da vida. 
Placas Ateroscleróticas. As principais características dessas lesões são espessamento da íntima e acúmulo de lipídios. As placas ateromatosas são lesões elevadas, branco-amareladas, com diâmetro variando de 0,3-1,5 cm, que podem coalescer e formar massas maiores. 
O trombo sobreposto sobre uma placa ulcerada apresenta coloração vermelho-acastanhada. 
As placas ateroscleróticas são irregulares, geralmente envolvem apenas uma parte de determinada parede arterial; no corte transversal, portanto, parecem ser “excêntricas”. 
A localização das placas pode estar relacionada com a variabilidade hemodinâmica vascular. Desequilíbrios do fluxo local, como turbulência em pontos de ramificação, favorecem a formação de placas em determinadas partes da parede do vaso. Em ordem decrescente, os vasos mais extensamente acometidos são a aorta abdominal infrarrenal, as artérias coronárias, poplíteas, carótidas internas e os vasos do círculo de Willis. Em um mesmo paciente, a aterosclerose é frequentemente mais grave na aorta abdominal do que na torácica. Vasos das extremidades superiores em geral são poupados, assim como as artérias mesentéricas e renais, exceto nos seus óstios. 
As placas ateroscleróticas apresentam três componentes principais: (1) células, incluindo as células musculares lisas, macrófagos e células T; (2) matriz extracelular, incluindo colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos; e (3) lipídios intra e extracelulares. A proporção e a configuração de cada componente variam de lesão a lesão. Mais comumente, as placas possuem cápsula fibrosa superficial composta por células musculares lisas (CML) e colágeno relativamente denso. Profundamente à cápsula fibrosa, há um centro necrótico contendo lipídios (principalmente colesterol e ésteres de colesterol), restos necróticos, macrófagos repletos de lipídios (células espumosas) e células musculares lisas, fibrina, trombo com formação variável e outras proteínas do plasma. O colesterol extracelular, frequentemente, assume a forma de agregados cristalinos, que são removidos durante o processamento tecidual de rotina, sendo caracterizados como “fendas de colesterol”. A periferia das lesões apresenta neovascularização (proliferação de pequenos vasos sanguíneos). 
A profundidade da placa na média pode ser atenuada e exibir fibrose secundária à perda ou atrofia muscular lisa. Os ateromas típicos contêm lipídios em abundância, mas algumas placas são compostas quase exclusivamente por células musculares lisas e tecido conjuntivo fibroso. As placas, em geral, continuam a mudar e aumentar de volume progressivamente através da degeneração e morte celular, síntese e degradação da MEC (remodelação), e organização de trombo. Acrescido a isso, os ateromas costumam sofrer calcificação.
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DA ATEROSCLEROSE:
As grandes artérias elásticas (p. ex., aorta, carótida e artérias ilíacas) e as médias e grandes artérias musculares (p. ex., coronárias, artérias renais e poplíteas) são os vasos mais comumente afetados por aterosclerose. Consequentemente, é mais provável que a aterosclerose apresente sinais e sintomas relacionados com a isquemia no coração, cérebro, rins e membros inferiores. Infarto do miocárdio (ataque cardíaco), acidente vascular cerebral (AVC), aneurismas da aorta e doença vascular periférica (gangrena das extremidades) são as principais consequências clínicas da aterosclerose.
Os resultados dos principais aspectos fisiopatológicos dependem do tamanho dos vasos acometidos, do tamanho e estabilidade das placas e do grau de oclusão na parede dos vasos: 
· A oclusão dos pequenos vasos pode comprometer a perfusão dos tecidos. 
· A ruptura da placa aterosclerótica libera restos celulares, que podem evoluir para um quadro de trombose vascular aguda (muitas vezes catastrófico) ou de embolização distal (por destaque do trombo). 
· A destruição da parede vascular subjacente pode levar à formação de aneurismas, com ruptura secundária e/ou trombose. 
Estenose Aterosclerótica 
Nos estágios iniciais, a remodelação da média tende a preservar o diâmetro luminal por aumentar a circunferência do vaso. Devido aos limites da remodelação, entretanto, a expansão do ateroma pode apresentar consequências sobre o fluxo sanguíneo. A estenose crítica é o ponto em que a oclusão limita significativamente o fluxo, e a demanda começa a exceder a oferta. 
Em repouso, os pacientes afetados apresentam perfusão cardíaca adequada, mas, ao mínimo esforço, a demanda excede a oferta, e a dor no peito se desenvolve devido à isquemia cardíaca (angina estável). 
A hipoperfusão arterial crônica resultante da aterosclerose em vários leitos vasculares inclui isquemia intestinal, morte cardíaca súbita, DCI crônica, encefalopatia isquêmica e claudicação intermitente (sensação dolorosa na perna devido à isquemia). 
Alteração Aguda da Placa 
Erosão ou ruptura da placa normalmente desencadeia um quadro de trombose, evoluindo para a obstrução vascular parcial ou total e, muitas vezes, para o infarto tecidual. As alterações da placa dividem-se em três categorias gerais: 
· Ruptura/fissura, expondo os constituintes da placa altamente trombogênicos 
· Erosão/ulceração, expondo ao sangue a membrana basal subepitelial trombogênica 
· Hemorragia no interior do ateroma, expandindo seu volume 
Atualmente, é amplamente conhecido que as placas são responsáveis por infartos e outras síndromes coronarianas agudas, e muitas vezes são assintomáticas antes da ocorrência do evento agudo, que se sobrepõe à trombose em uma lesão que anteriormente não produzia oclusão luminal significativa. 
Os fatores que desencadeiam as alterações agudas na placa são complexos e incluem os intrínsecos (p. ex., composição e estrutura da placa) e extrínsecos (p. ex., pressão arterial). Esses fatores combinados podem enfraquecer a integridade da placa, tornando-a incapaz de suportar forças de cisalhamento vascular. 
Acredita-se que certos tipos de placas apresentam risco elevado de ruptura. Elas incluem placas que contêm alto número de células espumosas e lipídios extracelulares em abundância, outras com cápsula fibrosa fina contendo poucas células musculares lisas e, por fim, as que contêm grupos de células inflamatórias. As placas com alto risco de ruptura são denominadas “placas vulneráveis”. 
A cápsula fibrosa também sofre contínua remodelação; sua resistência mecânica e estabilidade são proporcionais à quantidade de colágeno presente, de modo que a síntese e a degradação afetam a integridade da cápsula fibrosa. O colágeno presente nas placas ateroscleróticas é sintetizado principalmente por células musculares lisas, e a perda dessas células resulta em enfraquecimento da cápsula. 
As metaloproteinases (MMPs) são enzimas produzidas por macrófagos no interior da placa ateromatosa que degradam a matriz extracelular; em contrapartida, células endoteliais, células musculares lisas e macrófagos produzem os inibidores de metaloproteinanes (TIMPs), que modulam a atividade das MMPs. 
Em geral, a inflamação da placa promove o aumento da degradação do colágeno e a redução da sua síntese; dessa forma, há desestabilização da integridade mecânica da cápsula. 
ATENÇÃO: É interessante observar que as estatinas podem ter efeito terapêutico benéfico, não só por reduzir os níveis de colesterol circulantes, mas também por estabilizar a placa através da redução do quadro inflamatório. 
Os fatores extrínsecos relacionados com as placas também são importantes. Dessa forma, a estimulação adrenérgica(como em fortes emoções) pode aumentar a pressão arterial sistêmica ou induzir a vasoconstrição local, aumentando o estresse mecânico sobre a placa. Felizmente, nem todas as rupturas das placas evoluem para tromboses oclusivas com consequências catastróficas. 
De fato, a ruptura silenciosa da placa e a subsequente agregação plaquetária superficial e trombose são complicações comuns e repetitivas na aterosclerose. A cicatrização das rupturas de placas subclínicas — com trombose sobrejacente — é um importante mecanismo para o aumento das lesões ateroscleróticas.
DISSECÇÃO DA AORTA
A dissecção aórtica ocorre quando o sangue se espalha nos planos laminares da média, formando um canal repleto de sangue dentro da parede aórtica; esse processo pode ser catastrófico se houver rompimento da dissecção através da adventícia e hemorragia nos espaços adjacentes. A dissecção aórtica não precisa estar associada à dilatação da aorta; logo, o nome antigo ”aneurisma dissecante“ deve ser evitado. 
A dissecção aórtica se caracteriza pela separação das camadas da parede aórtica por uma coluna de sangue que se expande de formas longitudinal e circunferencial, em variável extensão. Esta coluna de sangue penetra as camadas da parede aórtica por uma ruptura da camada íntima, provocando uma delaminação da camada média, que faz com que a área de dissecção se propague em sentindo anterógrado ou retrógrado. Como consequência desta divisão da camada média, irão se distinguir duas luzes aórticas, separadas por uma lâmina (flap) médio-intimal: luz falsa e luz verdadeira. 
O ponto de ruptura da camada íntima pelo qual se inicia a dissecção é definido como orifício de entrada, podendo ocorrer em qualquer segmento da aorta. Outros pontos de comunicação entre as luzes, os orifícios de reentrada, são comuns e podem ocorrer no trajeto da dissecção. 
No seu trajeto de dissecção, ramos arteriais importantes (coronárias, carótidas, renais, tronco celíaco, mesentéricas, ilíacas) podem ser comprimidos ou ocluídos, podendo comprometer a perfusão de órgãos e/ou membros. As comissuras da válvula aórtica podem perder a sustentação, levando ao aparecimento de insuficiência aórtica grave. A parede externa aórtica pode-se romper, dando origem a hemopericárdio, hemotórax, hemorragia retroperitoneal e morte. Pode ainda haver dilatação da aorta com formação de aneurisma.
A dissecção da aorta ocorre principalmente em dois grupos de idade: (1) homens entre 40-60 anos de idade com histórico familiar de hipertensão (mais de 90% dos casos) e (2) pacientes jovens com anormalidades no tecido conjuntivo que afetam a aorta (p. ex., síndrome de Marfan). 
As dissecções também podem ser iatrogênicas (p. ex., complicação de canulações arteriais durante cateterização diagnóstica ou revascularização cardiopulmonar). As dissecções são incomuns em casos de aterosclerose substancial ou outras causas de cicatrizes na média, presumivelmente porque a fibrose da média inibe a propagação do hematoma dissecante.
PATOGENIA: A hipertensão é o fator de risco principal para a dissecção aórtica. A aorta de pacientes hipertensos apresenta hipertrofia dos vasa vasorum da média associada a distúrbios degenerativos da MEC e perda variável das células musculares lisas da média. Isso sugere que a lesão causada pela diminuição do fluxo através dos vasa vasorum seja contribuinte. 
O estímulo desencadeador da dilaceração da íntima e da hemorragia intramural subsequente é desconhecido na maioria dos casos. No entanto, quando ocorre dilaceração, o sangue sob pressão sistêmica infiltra-se através da média ao longo dos planos laminares. Desse modo, a terapia agressiva para a redução da pressão pode ser eficaz na limitação de uma dissecção em desenvolvimento. Em raros casos, a ruptura dos vasa vasorum pode dar origem a um hematoma intramural sem lacerar a íntima.
MORFOLOGIA: Na maioria dos casos, o ponto de origem da dilaceração da íntima é na aorta ascendente, geralmente a 10 cm da valva aórtica. Essas dilacerações são frequentemente transversais ou oblíquas e possuem 1-5 cm de comprimento com bordas nítidas e irregulares. O plano de dissecção pode ter extensão retrógrada rumo ao coração ou distalmente; ocasionalmente entram nas artérias ilíacas e femorais, com localização frequente entre o terço médio e o exterior da média. As rupturas externas causam hemorragias intensas ou resultam em tamponamentos cardíacos caso ocorram no interior do saco pericárdico. Em alguns casos (afortunados), o hematoma dissecante reentra no lúmen da aorta por meio de uma segunda laceração, criando um novo canal vascular dentro da média (denominado aorta de dois canos). Com o passar do tempo, os falsos canais podem ser endotelizados e tornar-se dissecções crônicas. 
Na maioria dos casos, uma patologia inespecífica subjacente causal é identificada na parede da aorta. A lesão preexistente mais comumente detectada na histopatologia é a degeneração cística da média; esta é caracterizada por perda ou necrose das células da camada do músculo liso, fragmentação do tecido elástico e acúmulo de proteoglicanos amorfos ricos em MEC. A inflamação é um achado incomum. O dano reconhecível na média não parece ser uma condição para a dissecção nem uma garantia de que ela é iminente. Ocasionalmente, as dissecções ocorrem em locais comuns de degeneração da média, enquanto as alterações degenerativas marcantes frequentemente são encontradas em necropsia de indivíduos sem manifestações clínicas durante a vida.
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS: As manifestações clínicas da dissecção dependem, principalmente, da porção da aorta afetada; as complicações mais graves envolvem as dissecções da aorta proximal e do arco aórtico. Desse modo, as dissecções aórticas, em geral, são classificadas em dois tipos: 
Lesões proximais: dissecções tipo A, acometem a aorta ascendente, com ou sem envolvimento da aorta descendente (tipos I ou II da classificação de De Bakey) 
Lesões distais, dissecções tipo B, usualmente se iniciam distalmente à artéria subclávia (tipo III da classificação de DeBakey) 
Os sintomas clínicos clássicos da dissecção aórtica são início súbito de dor lancinante, geralmente começando na região anterior do tórax, irradiando-se para o dorso entre as escápulas e descendo à medida que há progressão da dissecção. A causa mais comum de óbito é a ruptura da dissecção nas cavidades pericárdica, pleural ou peritoneal. A dissecção retrógrada para a raiz aórtica pode causar rompimento fatal do aparelho valvular aórtico ou compressão das artérias coronarianas. 
As manifestações clínicas comuns com envolvimento cardíaco incluem tamponamento, insuficiência aórtica e infarto do miocárdio. Outras complicações estão relacionadas com a extensão da dissecção para as grandes artérias do pescoço e renal, mesentérica ou artérias ilíacas, e qualquer uma pode apresentar obstrução vascular. Similarmente, a compressão das artérias espinhais pode causar mielite transversa. Nas dissecções do tipo A, o diagnóstico precoce e o estabelecimento de terapia anti-hipertensiva associada à cirurgia de plicação da dilaceração na íntima da aorta podem salvar 65-85% dos pacientes. Entretanto, a taxa de mortalidade aproxima-se de 70% nos pacientes com hemorragia ou sintomas relacionados com a isquemia distal, e a taxa de sobrevida global em 10 anos para esses pacientes é de apenas 40-60%. O tratamento para a maioria das dissecções do tipo B pode ser conservador, visto que os pacientes tratados cirurgicamente ou apenas com medicamentos anti-hipertensivos apresentam taxa de sobrevida de 75%.
CLASSIFICAÇÃO: 
Distribuição Anatômica 
A primeira classificação foi descrita por DeBakey et al., em 1965, definindo as dissecções, de acordo com sua localização e extensão, em três tipos: 
· tipo I: quando a dissecção engloba a aorta ascendente e se estende até a aorta descendente; 
· tipo II: quando a dissecção se restringe à aorta ascendente; 
· tipo III: quando a dissecção se origina após a artéria subclávia esquerda. 
· IIIa: limitada à aorta torácica descendente, 
· IIIb:estendendo-se desde a aorta torácica até a abdominal.
A classificação de Stanford, desenvolvida por Daily et al., em 1970, tem sido mais amplamente utilizada e será a classificação anatômica que utilizaremos no decorrer deste capítulo. É fundamentada na abordagem terapêutica, não estando relacionada com a origem ou extensão distal das dissecções e a divide em: 
· tipo A: quando a aorta ascendente está envolvida; 
· tipo B: quando a aorta ascendente não está envolvida
A dissecção tipo B pode ainda ser classificada como complicada e não complicada, de acordo com a presença de complicações clínicas, entre elas, dor refratária ou recorrente, síndrome de má perfusão (visceral ou de membros), sequela neurológica, hipertensão refratária (podendo estar relacionada com pseudocoartação da aorta, por compressão da luz verdadeira pela luz falsa), dilatação aórtica com formação de aneurisma, propagação anterógrada da lâmina de dissecção (podendo levar à evolução de uma dissecção tipo B para uma de tipo A) e ruptura aórtica. Na ausência desses sinais e sintomas, classificamos as dissecções como não complicadas. Cerca de 25 a 40% dos casos de dissecção aórtica tipo B são complicados, sendo 10% destes causados por síndrome de má perfusão. 
Cabe aqui citar, que diante dos avanços com tratamento endovascular especialmente da dissecção tipo B, uma nova classificação, mais ampla, envolvendo diferentes aspectos, com base no mnemônico DISSECT, foi proposta, ainda usando o corte de duas semanas para diferenciar a fase aguda da crônica
	
ETIOPATOGENIA
Aspectos Morfológicos: Toda dissecção caracteriza-se pela separação das lâminas da camada média, em geral, originada a partir de um ponto de ruptura da camada íntima. Por meio deste orifício uma coluna de sangue aórtico sob pressão penetra e divide a camada média da aorta. Esta separação médio-intimal ocorre perpendicularmente ao longo da aorta, por uma distância longitudinal variável, ocupando parte de sua circunferência. 
O processo de dissecção da aorta, geralmente, ocorre a partir de dois componentes: uma ruptura com formação de um orifício de entrada na camada íntima e a desorganização da camada média, promovida por uma degeneração da matriz extracelular. O sangue, sob a alta pressão gerada pela bomba cardíaca, penetra no espaço intramedial pela ruptura intimal, disseca a rede de músculo liso, particularmente nas áreas onde não há resistência por causa do enfraquecimento causado pelo processo degenerativo. 
A lâmina de dissecção origina uma falsa luz de aorta, que é constituída internamente pelo flap de íntima e parte da média, e externamente por parte da média e adventícia. A parede externa da luz falsa tende a ser mais delgada e menos resistente que sua parede interna, e, portanto, mais suscetível à expansão aneurismática e ruptura. A luz verdadeira é a continuidade da luz da aorta nativa e está separada da falsa luz pelo flap médiointimal da dissecção.
A dissecção da aorta na porção ascendente segue um trajeto habitualmente para a direita e posterior, logo acima do óstio da coronária direita. À medida que a coluna dissecante avança para o arco aórtico, ela tende a tomar uma posição posterior e superior. Na aorta descendente e abdominal a dissecção comumente tem um trajeto posterior e à esquerda, resultando em maior envolvimento das artérias renal e iliofemoral esquerdas. A dissecção se propaga mais frequentemente no sentido distal (anterógrada), que no proximal (retrógrada). 
Uma vez ocorrida a ruptura intimal, é deflagrado o processo de dissecção da média, podendo ocorrer três apresentações: 
1. Ruptura da parede externa da falsa luz: situação frequente, que habitualmente leva ao óbito. O sítio de ruptura normalmente localiza-se próximo ao orifício de entrada, ocorrendo mais frequentemente na aorta ascendente, na parede anterolateral direita. 
2. Ruptura distal da lâmina médio-intimal, criando pontos de reentrada: a existência de um orifício de reentrada confere um melhor prognóstico ao paciente na fase aguda, pois a despressurização da falsa luz tende a diminuir a probabilidade de ruptura. Podem ocorrer trombose e cicatrização da falsa luz, ou evolução para uma fase crônica. Pacientes que evoluem cronicamente podem desenvolver aneurismas, a partir da dilatação da falsa luz que se mantém perfundida a partir dos orifícios de entrada e/ou reentrada. 
3. Dissecção da média em “fundo de saco”: pode-se observar inicialmente fluxo bidirecional no espaço “intramedial” (fluxos anterógrado e retrógrado), que pode evoluir para trombose da falsa luz, sobretudo, se o orifício de entrada for pequeno. Apresentam melhor prognóstico em longo prazo. 
Durante o trajeto de dissecção da aorta, pode ocorrer, ainda, compressão ou dissecção de ramos arteriais, levando à estenose ou oclusão, com consequente isquemia distal nos órgãos relacionados.
A arquitetura do flap de dissecção se altera na transição da fase aguda para a fase crônica, com mudanças em suas características. Com o passar do tempo, ele se torna mais espesso, rígido, com menor mobilidade e com perda de suas curvaturas e ondulações. 
Aspectos Etiológicos: A patogênese da dissecção ainda é um assunto que gera bastante discussão. A principal controvérsia reside na questão do evento inicial. Duas teorias são postuladas para explicar esta questão: 
1. A primeira teoria afirma que o orifício de entrada na camada íntima é o evento primário na gênese da dissecção, permitindo a entrada de sangue na camada média, levando à separação dos tecidos da parede aórtica. Este ponto de vista é mais consagrado e apoia-se em estudos de necropsia e de correlação com ecocardiografia e ressonância magnética (RM). 
2. A segunda tese postula que inicialmente ocorre a formação de um hematoma intramedial, que separa as lâminas elásticas e gera subsequente ruptura da camada íntima com formação do orifício de entrada. Esta hipótese foi estabelecida a partir da observação de alguns pacientes com dor torácica, sugestiva de dissecção e que as imagens iniciais mostraram apenas hematoma intramural sem conexão com a luz da aorta, mas que tardiamente desenvolveram orifício de entrada comunicante com a luz aórtica verdadeira. Considera-se que o evento inicial seja decorrente da ruptura de pequenos vasos da camada média e da vasa vasorum por forças de cisalhamento.
A desorganização da camada média da aorta favorece o aumento do estresse circunferente, bem como do estresse de cisalhamento. As alterações degenerativas da média podem ocorrer na estrutura elástica, muscular ou no colágeno. A perda e a fragmentação de qualquer um destes elementos diminuem a resistência da parede da aorta ao estresse hemodinâmico, propiciando o processo de dissecção. 
A lesão tem como característica a perda de fibras elásticas e musculares da camada média e a deposição de material metacromático entre os elementos remanescentes. Grandes quantidades deste material formam espaços císticos na média. O exame histoquímico revela que estes espaços císticos são formados pelo acúmulo de proteoglicanos. No entanto, estas alterações estruturais não explicam porque algumas aortas se dilatam, podendo levar à ruptura, outras se dissecam, e muitas outras permanecem livres de qualquer complicação.
Outra força tem papel importante, não só na formação do esgarçamento da íntima, mas também na propagação da dissecção aórtica: o impulso cardíaco ou onda de pressão de pulso (dp/dt máx.), resultado da contratilidade do coração e da natureza pulsátil do fluxo aórtico. É possível comprovar experimentalmente que o controle da pressão arterial e a redução do dp/dt podem inibir de forma eficaz a propagação da dissecção
EPIDEMIOLOGIA:
Sua incidência varia de 0,5 a 3 casos por 100.000 pessoas por ano, de acordo com a prevalência dos fatores de risco na população estudada. Nos Estados Unidos, em estudo recente, a incidência foi estimada em 2,9 casos por 100.000 habitantes por ano, com cerca de 7.000 novos casos ao ano. 33 No Brasil não há dados específicos, no entanto, com o crescimento da populaçãode idosos e a elevada incidência de hipertensão, a dissecção aórtica tem sido descrita com maior frequência. 
O sexo masculino é o mais frequentemente acometido, com uma relação sexo masculino/feminino que pode chegar a 5:1.
A dissecção proximal (tipo A) foi identificada em 62,3% dos pacientes, com pico de idade variando entre 50 e 60 anos, e a dissecção distal (tipo B) esteve presente em 37% dos pacientes, com pico de ocorrência entre 60 e 70 anos.
FATORES DE RISCO:
Hipertensão arterial – parede aórtica sofre uma agressão com aumento de estresse parietal. Lembrar do fator da idade!
A dilatação aneurismática da aorta, com consequente diminuição da sua espessura parietal, também aumenta o estresse sobre a parede aórtica.
Síndrome de Marfan
Indivíduos com válvula aórtica bicúspide apresentam alto risco de desenvolver dissecção da aorta: acredita-se que jatos assimétricos de alta velocidade, pelas válvulas bicúspides, podem alterar a distribuição do estresse na primeira porção da aorta ascendente.
A dissecção aórtica pode ocorrer, também, tardiamente, após troca valvar aórtica. Admite-se que as modificações hemodinâmicas provocadas pela doença valvar provoquem alterações estruturais na aorta que propiciam o processo de dissecção.
Uso de cocaína e anfetamina em pacientes previamente saudáveis e normotensos têm sido descritos como fatores etiológicos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
O sintoma inicial mais comum é a dor, que é encontrada em cerca de 96% dos pacientes. Os casos de dissecção aórtica aguda que cursam sem dor são raros, entretanto, nos pacientes com dissecção subaguda ou crônica, a ausência de dor é mais frequente. A dor é de início súbito e tipicamente de forte intensidade, sobretudo no princípio. Em alguns momentos pode ser incapacitante, gerando grande agitação por parte do paciente, que comumente descreve a sensação de estar sendo “rasgado por dentro”. 
Outra característica importante da dor na dissecção aórtica é a tendência de migrar do ponto de origem para outros sítios, geralmente acompanhando o trajeto de dissecção. A localização da dor pode ser bastante sugestiva do tipo de dissecção. Spitell et al. demonstraram que quando a dor tem localização ou maior severidade na face anterior do tórax, há envolvimento da aorta ascendente (tipos I e II da classificação de DeBakey). Inversamente, quando a dor tem localização interescapular, cerca de 90% dos pacientes têm a aorta descendente envolvida (tipos I e III). A presença de dor no pescoço, mandíbula ou face prediz o envolvimento do arco aórtico e aorta ascendente, enquanto forte dor em qualquer lugar nas costas, abdome ou membros inferiores sugere envolvimento da aorta descendente. 
Em raros casos, pode ocorrer dor pleurítica por causa da pericardite aguda, como consequência de hemorragia para o espaço pericárdico na dissecção da aorta ascendente. 
Manifestações vasovagais associadas ao quadro álgico podem ocorrer, como: sudorese, náuseas e vômitos. 
Conforme o tipo de dissecção e as complicações relacionadas, diversos outros sintomas, menos comuns, podem acontecer: síncope (9,4%), insuficiência cardíaca congestiva (6,6%), acidentes cerebrovasculares (4,7%), isquemia visceral ou de membros, paraplegia, parada cardíaca, morte súbita (IRAD).
A síncope frequentemente está relacionada com a instabilidade hemodinâmica e com a dissecção aguda tipo A. Tais pacientes apresentam alta taxa de mortalidade quando comparados àqueles sem síncope, e comumente cursam com tamponamento cardíaco e/ou acidente vascular encefálico associado. Nestes casos, em geral, ocorre choque cardiogênico decorrente de hemopericárdio e do tamponamento cardíaco, mas o choque pode ser hipovolêmico, quando ocorre ruptura aórtica. Em geral, a ruptura na aorta ascendente ocorre para o pericárdio, levando ao tamponamento cardíaco e a ruptura da aorta torácica descendente para o espaço pleural, podendo provocar volumoso hemotórax. 
As síndromes neurológicas ocorrem como consequência de isquemia cerebral, da medula espinal ou dos nervos periféricos. Acidente vascular encefálico, em geral, está relacionado com o acometimento do tronco braquiocefálico ou da carótida esquerda, sendo a complicação neurológica mais comumente vista. 
A oclusão de uma ou mais artérias intercostais e/ou artéria de Adamkiewicz, associada a uma circulação colateral pouco proeminente, pode comprometer a perfusão medular, sobretudo nas dissecções, envolvendo a aorta descendente. O dano isquêmico à medula espinal pode provocar paraparesia e paraplegia. 
Parestesia unilateral e fraqueza muscular sugerem isquemia aguda de nervo periférico. 
Insuficiência cardíaca congestiva aguda reflete na grande maioria das vezes, a presença de insuficiência aórtica severa, consequência da dissecção da aorta ascendente. A insuficiência aórtica é uma complicação importante e comum, presente em mais de 50% das dissecções tipo A. 
A infiltração de tecidos adjacentes pelo hematoma formado após ruptura ou a expansão aórtica pela falsa luz pode resultar em compressão de estruturas próximas, ocasionando: disfagia, comprometimento das vias aéreas, síndrome de veia cava superior, rouquidão por compressão do nervo laríngeo recorrente, síndrome de Horner por lesão do plexo cervical simpático. 
A extensão da dissecção para a aorta abdominal pode causar isquemia visceral. 
O comprometimento da artéria renal (uma ou ambas) ocorre em 5 a 8% dos casos e pode levar à isquemia ou infarto, resultando em severa hipertensão arterial e falência renal. 
A dissecção aórtica quando atinge as artérias ilíacas pode obstruir o fluxo, provocando isquemia de membros inferiores. 
Instabilidade hemodinâmica, por outro lado, ocorre mais comumente nos pacientes com dissecção do tipo A do que do tipo B. O envolvimento do tronco braquiocefálico ou artéria subclávia esquerda pode resultar em uma medida imprecisa da pressão arterial, decorrente da compressão ou oclusão, suscitando “falsa” instabilidade hemodinâmica. 
Os achados ao exame físico mais tipicamente associado à dissecção aórtica são: ausência ou diminuição de pulso, sopro diastólico de insuficiência aórtica e manifestações neurológicas. Tanto nos membros superiores, quanto nos inferiores, o déficit de pulso, sobretudo, quando assimétrico, é resultado da compressão e obstrução dos ramos aórticos pelo flap de dissecção. Alterações do pulso podem ser normalizadas com a descompressão da falsa luz por uma reentrada distal ou por movimentação do flap adjacente a ramos obstruídos. 
A insuficiência aórtica ocorre por causa da perda de sustentação das comissuras da válvula aórtica, cursando com sopro cardíaco característico. O sopro é diastólico, mais audível ao longo da borda esternal direita, varia de intensidade de acordo com a pressão arterial e tende a tornar-se mais intenso, quando o paciente é auscultado na posição sentada. 
Também podem ser observadas manifestações abdominais, como massa pulsátil, decorrente da dilatação da aorta ou ramos, dor abdominal, hemorragia digestiva e irritação peritoneal decorrentes de isquemia visceral, sobretudo mesentérica, além de hematúria, oligúria ou anúria, que, embora raras, pressupõem comprometimento renal. 
PROTOCOLO PARA DIAGNÓSTICO
Inicia-se com a história e o exame físico do paciente. Um alto nível de suspeição deve ser mantido para que se possa chegar ao diagnóstico. História de hipertensão arterial e doença aórtica familiar deve ser pesquisada.
Exames iniciais incluem eletrocardiograma e radiografia de tórax, que, na maioria das vezes, são inespecíficos, mas que podem orientar a conduta diagnóstica. Usando três variáveis (dor torácica, diferença de pressão arterial nos membros e alargamento do mediastino na radiografia de tórax), encontraram alta probabilidade (96%) de dissecção quando as três variáveis estavam presentes. 
O próximo método diagnóstico deve ser o ecocardiograma transtorácico que pode demonstrar insuficiência aórtica, tamponamento cardíaco e a dissecção da aorta ascendente pela visualização do flap de íntima. O diagnóstico definitivo pode ser confirmadopor ecocardiograma transesofágico ou TC helicoidal e mais raramente pela RM. Esta escolha é dependente da disponibilidade imediata do serviço hospitalar. A TC helicoidal é o exame mais utilizado e pode ser o único para o planejamento do tratamento.
Tem sido recomendado por Bavaria et al. que pacientes com dissecção do tipo A comprovada ou altamente suspeita devam ser levados diretamente para a sala de cirurgia onde serão anestesiados e avaliados com ecocardiograma transesofágico para confirmar ou afastar o diagnóstico.
TRATAMENTO CLÍNICO
A abordagem inicial daqueles com suspeita de dissecção aórtica aguda, comumente, ocorre nas salas de emergência, uma vez que a apresentação clínica da doença habitualmente se caracterize por quadros agudos e emergenciais. Recomenda-se que, após a suspeita de dissecção aórtica, o paciente seja internado em ambiente de terapia intensiva para monitorizações eletrocardiográfica, ventilatória e hemodinâmica. Esta conduta se justifica como forma de garantir as estabilidades clínica e circulatória dos pacientes.
Enquanto exames complementares são realizados, tratamento farmacológico precoce deve ser sempre instituído, independente da terapêutica definitiva a ser empregada. A eliminação do quadro álgico, redução da pressão arterial sistêmica e redução do impulso cardíaco ou onda de pressão de pulso (dp/dt) são eficazes na prevenção de ruptura, na estabilização da dissecção e na atenuação de suas complicações. A melhora do quadro álgico pode ser obtida com sulfato de morfina ou seus derivados sintéticos, entretanto, dificilmente o uso de analgésicos isoladamente possibilitará um adequado controle da dor. O alívio da dor é um bom indicador da eficácia terapêutica, pois de maneira geral indica estabilização da dissecção. O uso de morfina ou outros opioides pode ocasionar queda exagerada da pressão arterial e depressão respiratória, sobretudo em idosos e portadores de doenças pulmonares associadas. 
Esta adaptação hemodinâmica a uma condição de menor estresse da parede da aorta é obtida com o uso de medicamentos, como o nitroprussiato de sódio e bloqueadores beta-adrenérgicos. O nitroprussiato de sódio tem ação vasodilatadora e promove redução da pós-carga, sendo um importante hipotensor. Entretanto, também provoca aumento do inotropismo e consequente taquicardia reflexa, não devendo, portanto, ser utilizado isoladamente. A associação a agentes beta-bloqueadores reduz a frequência cardíaca, reduzindo o impulso cardíaco (dp/dt). O labetalol, um beta-bloqueador venoso, oferece particular eficácia na dissecção aórtica, podendo ser utilizado isoladamente, pois apresenta ação de bloqueador alfa-adrenérgico seletivo e beta-adrenérgico não seletivo, sendo efetivo não só na redução da frequência cardíaca, mas também da pressão arterial. A utilização isolada de outros bloqueadores beta-adrenérgicos está indicada somente para os pacientes com pressão arterial normal.
Em casos de contraindicação aos beta-bloqueadores ou hipertensão arterial refratária pode-se utilizar enalapril venoso. 
Desta forma, hoje é mais amplamente aceito que estes pacientes devem ser abordados cirurgicamente, tão logo que possível, para tratamento da dissecção e de suas complicações. 
Choque persistente, sobretudo se hipovolêmico, deve ter tratamentos agressivo e imediato. Salienta-se que o uso de aminas vasoativas ou elevação excessiva da pressão arterial pode transformar uma ruptura contida em uma ruptura livre, piorando, sobremaneira, o prognóstico
O uso de betabloqueadores e anti-hipertensivos deve ser usado por longo tempo, visando à manutenção da pressão arterial sistólica inferior a 130 mmHg. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA DISSECÇÃO TIPO A
INDICAÇÃO CIRÚRGICA
A cirurgia na dissecção aórtica do tipo A está indicada nas seguintes situações: 
1. Dissecção do tipo A aguda: todos os pacientes devem ser operados. Esta é uma emergência cirúrgica que não pode ser postergada.
O comprometimento neurológico na dissecção aórtica aguda do tipo A era considerado uma contraindicação ao tratamento cirúrgico, entretanto, publicações mais recentes demonstraram ser possível operar estes pacientes com sucesso. 
2. Dissecção do tipo A crônica: todos os pacientes sintomáticos devem ser operados. 
Os pacientes assintomáticos com dilatação aneurismática da aorta, também, devem ser operados. Os sintomas relacionados com a dissecção do tipo A estão ligados à dor, sintomas compressivos, insuficiência aórtica, dilatação aneurismática ou oclusão de ramos arteriais. A dor torácica é o sintoma mais comum. A insuficiência aórtica pode provocar cansaço, síncope, dor e dilatação ventricular esquerda. Pode haver oclusão de artérias coronárias, troncos supra-aórticos, artérias viscerais abdominais e artérias ilíacas. 
Nos pacientes assintomáticos, a indicação cirúrgica depende do diâmetro do aneurisma de aorta ascendente que se forma. A cirurgia está indicada quando a aorta ascendente tem diâmetro acima de 5,5 cm, ou acima de 5,0 cm, se o paciente for portador de síndrome de Marfan. 
Conforme já comentado, nos pacientes com hematoma intramural de aorta ascendente, a probabilidade de ruptura é maior do que na dissecção do tipo A e, sendo assim, a indicação cirúrgica também se impõe. Assim como, nas úlceras penetrantes de aorta, com sintomas relacionados, ou de grande tamanho, onde a cirurgia também estará indicada.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS DISSECÇÕES DO TIPO B 
Indicação Cirúrgica O tratamento cirúrgico na dissecção do tipo B está indicado nas seguintes situações: 
1. Dissecção do tipo B aguda complicada: classicamente, o tratamento cirúrgico da dissecção aórtica do tipo B aguda está indicado nos casos complicados, como: 
a. Dor intratável 
b. Hipertensão arterial não controlada (em geral, em decorrência de uma pseudocoartação aórtica); 
c. Síndrome de má perfusão, seja por isquemia renal, intestinal, de medula espinal, levando à paraparesia ou paraplegia, e de membros inferiores; 
d. Ruptura aórtica ou eminência de ruptura, que podem ser identificadas na angiotomografia, ou serem clinicamente manifestadas por dor, hemotórax e choque; 
e. Rápida expansão do diâmetro aórtico
2. Dissecção do tipo B aguda não complicada: por muito tempo o tratamento clínico foi considerado a melhor opção terapêutica para o manejo das dissecções do tipo B não complicadas. Entretanto, o acompanhamento destes pacientes observou que com frequência evoluíam com complicações em médio e longo prazos. Estes resultados não satisfatórios na evolução tardia dos pacientes com dissecção aórtica do tipo B não complicada sob tratamento clínico abriram a perspectiva sobre a ampliação da indicação do tratamento endovascular nestas situações.
O tratamento clínico isolado parece servir apenas para atrasar a degeneração aneurismática da aorta, que ocorre em cerca de 25 a 30% dos pacientes, em até 4 anos. 105 Diante da proteção conferida pelo remodelamento aórtico, obtido a partir da oclusão do orifício de entrada, diversos autores têm preconizado a ampliação da indicação do tratamento endovascular nas dissecções aórticas não complicadas.
Apesar de não haver um consenso, alguns fatores de risco têm sido descritos, na tentativa de identificar quais pacientes se beneficiariam do tratamento endovascular: 
A) Diâmetro máximo da aorta, na fase aguda, maior que 40 mm. 
B) Diâmetro da luz falsa maior ou igual a 22 mm, na aorta torácica descendente proximal. O diâmetro da luz falsa proximal muito aumentado reflete em uma alta pressão dentro desta luz falsa. 
C) Orifício de entrada proximal, único, maior ou igual a 10 mm. 
D) Trombose parcial da luz falsa. A trombose parcial da luz falsa proximal, como fator de risco para a dilatação da aorta, é controversa. Entretanto, quando ocorre a trombose parcial da luz falsa distal, com manutenção do fluxo pelo orifício de entrada proximal (trombose em “fundo de saco”), há um substancial aumento do risco de degeneração aneurismática da aorta. 
E) Patência da luz falsa. A manutenção do fluxo na luz falsa provoca um estresse hemodinâmico direto, com enfraquecimentoestrutural da parede da aorta, podendo induzir ao crescimento progressivo. Inversamente, a trombose completa da luz falsa induz ao remodelamento aórtico, conferindo baixa probabilidade de dilatação. 
F) Localização do orifício de entrada na curvatura interna do arco aórtico (porção côncava). Weiss et al. observaram que pacientes com dissecção de aorta do tipo B, que se inicia na parte côncava do arco aórtico distal, têm maior incidência de complicações, incluindo maior incidência de dissecção anterógrada do que aqueles em que a dissecção se iniciava na parte convexa do arco. 
G) Configuração elíptica da luz verdadeira em associação a uma configuração circular da luz falsa. Em contrapartida, uma luz verdadeira circular e uma luz falsa elíptica sugerem melhor prognóstico 
H) Índice fusiforme maior ou igual a 0,64. Este é um preditor independente para eventos aórticos.
QUANDO REALIZAR NECROPSIA
Por lei, o corpo deve ser encaminhado ao IML em casos de morte violenta, morte por causa desconhecida ou morte natural sem assistência médica. Sabendo como é feita a necropsia, agora você entende os motivos dessas prescrições legais. Em casos de quedas fatais de uma escada, por exemplo, pode parecer óbvio, mas é a perícia que dirá se a pessoal caiu ou foi empurrada. Esses serviços são realizados pelo Instituto Médico Legal.
CAUSAS DE ALARGAMENTO DO MEDIASTINO