APG 31 - NEOPLASIAS DE PELE

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Neoplasias da pele, benignas ou malignas, originam-se na 
epiderme, na derme ou nos anexos cutâneos. 
Neoplasias cutâneas primárias são agrupadas em 
neoplasias da epiderme (benignas, carcinoma in situ e 
carcinoma invasor), da derme e dos anexos, nevos 
pigmentados e melanomas. 
são tumores comuns que são derivados da 
queratinização do epitélio escamoso estratificado da 
epiderme e dos folículos pilosos e do epitélio dos ductos 
de glândulas cutâneas. 
São algumas vezes confundidos clinicamente com 
neoplasias malignas, particularmente quando são 
pigmentados ou estão inflamados, e o exame 
histopatológico frequentemente é necessário para 
estabelecer um diagnóstico definitivo. 
• PAPILOMA 
Tumores benignos e hiperplasias tumoriformes 
caracterizados pela projeção de papilas dérmicas que 
elevam a epiderme, a qual aparece ondulada ou 
papilomatosa, com hiperceratose e acantose. 
O termo é impróprio, porque muito amplo, pois 
papilomatose ocorre em várias entidades, como ceratose 
seborreica, ceratose folicular invertida, ceratose senil, 
corno cutâneo, verrugas, acantose nigricante e papiloma 
fibroepitelial. 
 
 
• CERATOSE SEBORREICA 
É neoplasia benigna intraepidérmica geralmente 
pigmentada, prevalente em adultos ou idosos e associada 
comumente a fotoexposição crônica ou, às vezes, a 
doenças genéticas ou metabólicas. 
A lesão pode surgir em qualquer parte do corpo, exceto 
palmas e plantas. No início, aparecem máculas que 
evoluem para pápulas ou placas únicas ou múltiplas, de 
coloração heterogênea, com tons castanho, preto ou 
azulado. 
Mutações de ativação no receptor-3 do fator de 
crescimento de fibroblastos (FGFR3), um receptor de 
tirosina-cinase, são encontradas em muitas ceratoses 
seborreicas esporádicas e acredita-se que conduzam o 
crescimento do tumor. 
Ceratose seborreica entra no diagnóstico diferencial 
clínico e dermatoscópico com melanoma. Numerosas 
lesões de aparecimento repentino (sinal de Leser-Trélat) 
são manifestação paraneoplásica associada a neoplasias 
malignas, sobretudo carcinoma do estômago. 
Histologicamente, encontram-se papilomatose e 
proliferação de ceratinócitos basaloides, sem atipias 
nucleares, com grau variável de diferenciação escamosa 
e pseudocistos córneos. 
 
Uma lesão bem demarcada e pigmentada semelhante a uma 
moeda, contendo tampões na superfície preenchidos por 
queratina escura (detalhe), é composta de células basaloides 
benignas associadas a cistos córneos proeminentes cheios de 
queratina, alguns dos quais se comunicam com a superfície 
(cistos pseudocórneos). 
• ACANTOSE NIGRICANS 
Pode ser um sinal cutâneo importante de várias doenças 
benignas e malignas subjacentes. É uma condição 
marcada pela presença de pele hiperpigmentada e 
espessa com textura do “tipo aveludada” que 
frequentemente aparece nas áreas flexoras (axilas, 
dobras da pele nas regiões do pescoço, virilha e 
anogenital). Está dividida em dois tipos com base na 
doença subjacente. 
• Em 80% dos casos está associada a doenças benignas 
e se desenvolve gradualmente, em geral durante a 
infância ou a puberdade. Pode ocorrer (1) como um traço 
autossômico dominante com penetrância variável, (2) em 
associação a obesidade ou anormalidades endócrinas 
(particularmente com tumores da hipófise ou pineal e 
diabetes), e (3) como parte de várias síndromes 
congênitas raras. As mais comuns são as associações à 
obesidade e ao diabetes. 
• No restante dos casos surge em associação com 
neoplasias malignas, mais comumente adenocarcinomas 
gastrointestinais, geralmente em indivíduos de meia-idade 
e mais velhos. 
A característica comum é uma alteração que leva ao 
aumento na sinalização do receptor do fator de 
crescimento na pele. A forma familiar está associada a 
mutações germinativas de ativação no receptorde 
tirosina-cinase FGFR3. Em pacientes com diabetes tipo 2, 
acredita-se que a hiperinsulinemia provoque um aumento 
da estimulação de receptor do fator de crescimento 
semelhante à insulina 1 (IGFR1), outro receptor de tirosina-
cinase que ativa as mesmas vias de sinalização como o 
FGFR3. 
A epiderme e a papila dérmica subjacente aumentada 
estão claramente onduladas para formar numerosas 
saliências e depressões. Pode-se observar uma hiperplasia 
variável, além de hiperceratose e ligeira 
hiperpigmentação da camada de células basais (mas não 
hiperplasia melanocítica). 
• PÓLIPO FIBROEPITELIAL 
É uma das lesões cutâneas mais comuns. Ele geralmente 
chama a atenção em indivíduos de meia-idade e mais 
velhos em áreas do pescoço, do tronco, da face e partes 
intertriginosas. 
São tumores macios, em forma de bolsas, da cor da pele, 
muitas vezes ligados à pele ao redor por um delgado 
pedículo. Ao exame histológico, esses tumores são 
constituídos por eixos fibrovasculares recobertos por 
epitélio escamoso benigno. Os pólipos comumente 
sofrem necrose isquêmica devido à torção, que pode 
causar dor e precipitar sua remoção. 
• NEVO EPIDÉRMICO 
Malformação congênita constituída por lesão verrucosa 
linear, única ou múltipla, que segue as linhas de Blaschko 
e não sofre modificações durante a vida. 
A lesão, que consiste em pápula verrucosa amarelo-
acastanhada com margens irregulares, principalmente no 
tronco e nos membros, associa-se a várias doenças ou 
síndromes 
• CORNO CUTÂNEO 
Trata-se de expressão essencialmente clínica 
empregada para descrever hiperceratose exuberante 
com paraceratose variável que faz protuberância na pele 
em dimensão maior do que a metade do maior diâmetro 
da lesão. Na base do corno, podem existir várias lesões 
ou doenças, sobretudo ceratose actínica, verruga viral, 
carcinoma de células escamosas, carcinoma basocelular, 
ceratoacantoma, ceratose seborreica ou ceratose 
liquenóide 
Algumas são benignas, mas podem ser confundidas com 
neoplasias malignas cutâneas, tais como carcinoma 
basocelular. 
Outros estão associados a padrões de herança 
mendeliana e ocorrem como múltiplas lesões 
desfigurantes. 
Em alguns casos, essas lesões sinalizam uma 
predisposição para outras neoplasias malignas 
Se apresentam frequentemente como pápulas e nódulos 
únicos ou múltiplos, mal delimitados, da cor da pele. 
Alguns têm predileção por superfícies corpóreas 
específicas. 
• POROMA ÉCRINO: ocorre predominantemente nas 
palmas das mãos e nas plantas dos pés, onde as glândulas 
sudoríparas são numerosas. 
• CILINDROMA: um tumor dos anexos com diferenciação 
do ducto (apócrino ou écrino), geralmente ocorre na 
testa e no couro cabeludo, onde a coalescência dos 
nódulos com o tempo pode produzir um crescimento 
em forma de chapéu, por isso chamado de tumor em 
turbante. 
• SIRINGOMAS: lesões com diferenciação écrina, 
geralmente ocorrem na forma de pápulas escurecidas, 
pequenas e múltiplas nas proximidades das pálpebras 
inferiores. 
• ADENOMAS SEBÁCEOS: podem estar associados a 
outras neoplasias malignas como na síndrome de Muir-
Torre, um subconjunto da síndrome do carcinoma 
colorretal hereditário não poliposo associado a deficits da 
linha germinativa em proteínas de reparo de 
pareamentos incorretos do DNA. 
• PILOMATRICOMAS: exibindo diferenciação folicular, 
estão associados à ativação de mutações no CTNNB1, o 
gene que codifica a β-catenina. Mutações nesse gene 
são observadas em vários tumores, mas são de interesse 
aqui uma vez que a sinalização de Wnt através da β-
catenina é fundamental para o desenvolvimento precoce 
de cabelo e regula o seu crescimento e sua manutenção. 
Os tumores anexiais cutâneos também podem 
apresentar diferenciação primária apócrina; esses 
geralmente surgem em áreas do corpo onde as 
glândulas apócrinas são mais prevalentes, tais como a 
axila e o couro cabeludo. Alguns tumores dos anexos da 
pele podem originar-se de células-tronco cutâneas 
totipotentes, que parecem residir em um nicho 
especializado associado aos folículos pilosos. 
 
Lesões morfológicas que apresentam maior risco de 
evoluírempara neoplasia maligna; nelas, os distúrbios da 
proliferação e da diferenciação celulares ficam confinados 
à epiderme. 
• CERATOSE ACTÍNICA 
Geralmente ocorrem na pele danificada pelo sol e 
exibem hiperceratose. Como esperado, ocorrem com 
maior incidência em indivíduos levemente pigmentado 
(pele clara) 
A exposição à radiação ionizante, a hidrocarbonetos 
industriais e arsênicos pode induzir lesões semelhantes. 
Essas lesões podem apresentar alterações displásicas 
progressivamente piores, que culminam no carcinoma de 
células escamosas, e são análogas a esse respeito a 
lesões precursoras que dão origem aos carcinomas 
escamosos do colo uterino 
Caracteriza-se por placas cobertas de escamas secas, 
aderentes e pardacentas, medindo até 1,0 cm, que 
surgem em pessoas idosas. As lesões aparecem 
sobretudo em áreas expostas à luz solar, como face, 
pescoço, dorso das mãos e antebraços; mucosas dos 
lábios e conjuntiva podem ser afetadas. 
As lesões com maior risco de transformação são as 
hiperceratóticas no dorso das mãos, nos punhos e nos 
antebraços. 
 
 
 
Hiperceratose e atrofia da epiderme, que mostra perda 
da estratificação e atipias na camada basal, mas sem 
invadir a derme superior. . Pleomorfismo e 
policromatismo nuclear das células escamosas. 
• DOENÇA DE BOWEN 
Neoplasia intraepitelial de células escamosas na pele 
(carcinoma in situ). Predomina em indivíduos de pele clara 
e idosos e é mais frequente na cabeça, no tronco, nas 
extremidades e na região genital. 
Manifesta-se por placa vermelho-fosca, de contorno 
irregular e coberta de escamas ou crostas, com discreta 
infiltração. 
A etiologia inclui radiação UV e agentes químicos (p. ex., 
arsênico). O principal achado microscópico são células 
disceratóticas isoladas na epiderme, com núcleos 
grandes, hipercromáticos, único ou múltiplos, além de 
células vacuoladas 
 
• CERATOACANTOMA 
É lesão proliferativa escamosa de crescimento rápido, às 
vezes com regressão espontânea. 
Trata-se de variante histológica de carcinoma de células 
escamosas de baixo grau que lembra carcinoma 
verrucoso. O tumor, mais frequente em pele actínica 
com intenso fotodano, surge preferencialmente na sexta 
ou sétima década de vida; pode ocorrer em jovens 
quando associado a xeroderma pigmentoso ou a nevo 
organoide ou após traumatismo. 
A lesão localiza-se sobretudo em regiões expostas, como 
face, pescoço e dorso das mãos. O tumor é bem 
delimitado, tem centro ceratótico e mede de milímetros 
a 20 cm; quando volumoso (ceratoacantoma gigante), a 
lesão é localmente destrutiva. 
Histologicamente, a lesão apresenta exuberante 
proliferação escamosa simétrica, em forma de cratera, 
que fica preenchida por intensa hiperceratose e cujas 
células exibem citoplasma vítreo, áreas de ceratinização 
triquilemal, pérolas córneas e neutrófilos intraepidérmicos. 
Atipias nucleares são discretas e mitoses, raras. 
 
 
• CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
Segundo mais prevalente dentre todos os tipos de 
câncer. Manifesta-se nas células escamosas, que 
constituem a maior parte das camadas superiores da pele 
É o segundo tumor mais comum que surge em locais 
expostos ao sol em pessoas de idade mais avançada, 
superado apenas pelo carcinoma basocelular. Têm uma 
incidência mais alta em homens do que em mulheres. 
A causa mais importante é a lesão do DNA induzida pela 
exposição à luz UV. A incidência do tumor é proporcional 
ao grau de exposição solar durante a vida. 
Uma segunda associação comum é com a 
imunossupressão, mais notavelmente a imunossupressão 
crônica, como resultado de quimioterapia ou transplante 
de órgãos. A imunossupressão pode contribuir para a 
carcinogênese reduzindo a vigilância do hospedeiro e 
aumentando a suscetibilidade dos queratinócitos à 
infecção e à transformação por vírus oncogênicos, 
particularmente o papilomavírus humano (HPV) subtipos 
5 e 8. 
Além do seu efeito prejudicial sobre o DNA, a luz solar, 
por meio de mecanismos incertos, parece causar uma 
alteração transitória na imunidade cutânea inata, que 
pode diminuir a eliminação imunomediada das células 
danificadas pelo sol. 
Outros fatores de risco incluem carcinógenos industriais 
(alcatrão e óleos), úlceras crônicas e osteomielite com 
seio drenante, cicatrizes de queimaduras antigas, ingestão 
de arsênio, radiações ionizantes, e (na cavidade oral) 
mastigação de tabaco e noz de betel. 
A incidência de mutações no TP53 nas ceratoses 
actínicas detectadas em caucasianos é alta, sugerindo que 
a disfunção no p53 é um evento precoce no 
desenvolvimento dos tumores induzido pela luz solar. 
Normalmente, o dano ao DNA causado pela luz UV é 
percebido por cinases com pontos de checagem, tais 
como ATM e ATR, cujos sinais enviados estimulam a 
expressão e a estabilidade do p53. O p53, por sua vez, 
interrompe as células na fase G1 do ciclo celular e 
promove o reparo do DNA de “alta fidelidade” ou a 
eliminação das células que são lesadas depois do reparo, 
por apoptose. 
Quando essas funções protetoras do p53 são perdidas, 
a lesão no DNA induzida pela luz UV é provavelmente 
“reparada” por mecanismos errôneos, criando mutações 
que são transmitidas às células-filhas. Vale observar que 
as mutações observadas no TP53 
Além dos defeitos no p53, as mutações que aumentam 
a sinalização RAS e diminuição de sinalização Notch são 
comuns e são também suscetíveis no processo de 
transformação. 
 
As lesões são muitas vezes nodulares e ulceradas, como podem ser 
vistas nesse tumor do couro cabeludo. B, As ilhas de epitélio 
escamoso atípico ultrapassam a membrana basal e invadem a derme 
profundamente. C, As células tumorais invasoras mostram núcleo 
aumentado com contorno angulado e nucléolo proeminente. 
A pele nessas regiões, normalmente, apresenta sinais de 
dano solar, como enrugamento, mudanças na 
pigmentação e perda de elasticidade 
Têm coloração avermelhada e se apresentam na forma 
de machucados ou feridas espessos e descamativos, que 
não cicatrizam e sangram ocasionalmente. Eles podem 
ter aparência similar à das verrugas. 
• CARCINOMA BASOCELULAR 
É o mais prevalente dentre todos os tipos. Surge nas 
células basais, que se encontram na camada mais 
profunda da epiderme (a camada superior da pele) 
É um tumor cutâneo localmente agressivo que está 
associado a mutações que ativam a via de sinalização 
Hedgehog. É a neoplasia invasiva mais comum em 
humanos. 
Apresentam crescimento lento e raramente produzem 
metástase. A grande maioria é reconhecida em um 
estágio inicial e curada por excisão local. 
Acometem locais expostos ao sol em adultos idosos 
levemente pigmentados. Surge claramente com a 
imunossupressão e em pessoas com defeitos 
hereditários no reparo do DNA, tais como xeroderma 
pigmentoso 
A síndrome do carcinoma basocelular nevoide (SCBN; 
também conhecida como nevo de células basais ou 
síndrome de Gorlin) é uma doença autossômica 
dominante caracterizada por múltiplos carcinomas 
basocelulares. A maior parte desses tumores se 
desenvolve antes dos 20 anos e é acompanhada por 
várias outras condições, incluindo outros tumores A 
SCBN é uma de uma série de síndromes cancerígenas 
associadas a manifestações cutâneas. O gene associado 
à SCBN é o PTCH, um supressor tumoral que é o 
homólogo humano do gene patched. Indivíduos com a 
SCBN nascem com a mutação da linhagem germinativa 
em um dos alelos PTCH; o segundo alelo normal é 
inativado em tumores por uma mutação adquirida por 
acaso ou devido à exposição aos agentes mutagênicos 
(como luz UV). 
A PTCH é uma proteína receptora sonic hedgehog 
(SHH), um componente da via de sinalização Hedgehog, 
que determina a polaridade durante o desenvolvimento 
embrionário e regula também a formação dos folículos 
pilosos e o seu crescimento. No estado “desligado”, a 
PTCH se apresenta como um complexo com outra 
proteína transmembrana chamada de SMO. A ligação de 
SHH a PTCH libera SMO, que porsua vez ativa o fator 
de transcrição GLI1, estimulando a expressão de genes 
que mantêm o crescimento e a sobrevivência de células 
tumorais. Na SCBN a perda da função da PTCH provoca 
a ativação constitutiva de SMO e GLI1, levando ao 
desenvolvimento do carcinoma basocelular. 
Certas manifestações podem se assemelhar a lesões não 
cancerígenas, como eczema ou psoríase. 
Aspectos clínicos variam segundo o tipo histológico, que 
são: 
Nodular (A) geralmente pápula perlácea telangectásica, 
ulcerada ou não com os subtipos nodulopigmentado (B) 
e noduloulcerado (C) 
O tipo mais encontrado é o nódulo-ulcerativo, que se 
traduz como uma pápula vermelha, brilhosa, com uma 
crosta central, que pode sangrar com facilidade. 
 
 
 
Nódulos telangiectásicos perolados são compostos de ninhos de células 
basaloides uniformes na derme que muitas vezes são separadas do 
estroma adjacente por fendas finas 
• HISTIOCITOMA FIBROSO BENIGNO 
(DERMATOFIBROMA) 
Se refere a uma família heterogênea de neoplasias 
dérmicas benignas de linhagem incerta, morfológica e 
histologicamente relacionadas. Esses tumores geralmente 
são observados em adultos e com frequência acometem 
as pernas de mulheres jovens e de meia-idade. As lesões 
são assintomáticas ou sensíveis e podem aumentar e 
diminuir de tamanho no decorrer do tempo. 
Muitos casos têm uma história de trauma anterior, 
sugerindo uma resposta anormal à lesão e inflamação, 
talvez análoga ao depósito de quantidades aumentadas 
de colágeno alterado na cicatriz hipertrófica ou no 
queloide. 
Apresenta-se como pápula ou nódulo de coloração 
eritematosa, amarelada, castanha ou negro-azulada, 
geralmente com halo castanho periférico. Lesões 
múltiplas associam-se muitas vezes a imunossupressão 
ou uso de imunossupressores. 
Histologicamente, o tumor localiza-se na derme e é 
formado por fibroblastos, macrófagos e colágeno em 
quantidades variáveis e dispostos em fascículos 
entrelaçados, com arranjo focal em redemoinho; a 
epiderme é acantótica e hiperpigmentada 
• DERMATOFIBROSSARCOMA PROTUBERANS 
É mais bem definido como um fibrossarcoma primário e 
bem diferenciado da pele. Esses tumores apresentam 
crescimento lento e, embora sejam localmente 
agressivos e possam recidivar, raramente dão metástase. 
O marcador molecular é uma translocação balanceada 
entre os genes que codificam o colágeno 1A1 (COL1A1) e 
o fator de crescimento derivado de plaquetas-β (PDGFB). 
O rearranjo resultante justapõe-se às sequências de 
promotor de COL1A1 e à região codificadora do PDGFB 
e leva à superexpressão e secreção aumentada de 
PDGFβ, o que causa o crescimento das células tumorais 
através de um mecanismo autócrino. 
Manifesta-se por massa protuberante multinodular, com 
vários centímetros de diâmetro e crescimento lento, que 
surge como placa dérmica fibrosa. A pele sobre a lesão 
é vermelho-azulada, podendo formar placa atrófica. A 
lesão prefere o tronco (parede abdominal e tórax) e 
membros inferiores (coxas).. 
Histologicamente, a lesão inicia-se na derme, infiltra-se 
difusa e irregularmente no subcutâneo e é formada pela 
proliferação de fibroblastos com núcleos fusiformes e 
ovais, pouco atípicos, que se dispõem em feixes 
irregulares e em espirais. São vistos ainda neoformação 
colágena e espaços revestidos por células endoteliais; em 
alguns locais, encontram-se núcleos atípicos e figuras de 
mitose, sugerindo fibrossarcoma. 
 
tipo menos frequente dentre todos os cânceres da pele, 
o melanoma tem o pior prognóstico e o mais alto índice 
de mortalidade, está fortemente ligado a mutações 
adquiridas, causadas pela exposição à radiação UV da luz 
solar. 
A maioria dos melanomas se origina na pele; outros sítios 
de origem incluem as superfícies da mucosa oral e 
anogenital, esôfago, meninges e o olho 
Cerca de 10% a 15% dos melanomas são herdados como 
um traço autossômico dominante com penetrância 
variável; 
O tumor pode ser: (1) melanoma de novo; a maioria dos 
casos surge sem lesão prévia; (2) associado a nevo 
melanocítico preexistente, congênito ou adquirido. Em 
30% dos melanomas, há nevo melanocítico prévio; (3) 
evolução de nevo displásico (síndrome do nevo 
displásico familial ou nevos atípicos); (4) a partir de nevo 
azul, raramente. 
A maioria é esporádica e está relacionada a danos 
causados pela radiação ultravioleta (RUV), por exposição 
ao sol. 
A RUV está fortemente associada aos danos no DNA. 
Consistente com um papel patogênico nessa doença, o 
sequenciamento genômico dos melanoma demonstrou 
uma taxa muito elevada de mutações pontuais, que 
levam a confirmação dos efeitos nocivos da radiação UV 
sobre o DNA. 
Os melanomas originam-se com maior frequência nas 
superfícies expostas ao sol, particularmente na parte 
superior do dorso em homens e dorso e pernas em 
mulheres, e indivíduos de pele clara correm um risco 
maior do que as pessoas mais pigmentadas. Outras 
variantes genéticas hereditárias ligadas a um risco 
moderadamente aumentado de melanoma em 
populações de pele clara agem diminuindo a produção 
de melanina na pele, assim, presumivelmente, 
aumentando os danos que a exposição ao sol provoca 
nos melanócitos. 
Radiação induz a formação de radicais livres e forma 
dímeros de timina. Indivíduos com deficiência de 
endonucleases para reparar danos no DNA, como no 
xeroderma pigmentoso, têm risco elevado de 
desenvolver várias neoplasias cutâneas, entre elas 
melanomas. 
As mutações “motorista” mais frequentemente 
envolvidas com o melanoma afetam o controle do ciclo 
celular, as vias estimuladoras do crescimento, e a 
telomerase. 
• Alterações no controle do ciclo celular: anormalidade 
genômica é deleção na região 9p21, que contém o gene 
CDKN2A. Os produtos desse gene são as proteínas 
p14/ARR, p15/INK4 e p16/INK4, envolvidas no controle do 
ciclo celular. A p16 inibe a CDK4 e a CDK6, enquanto a 
p14 inibe a MDM2, que reduz a atividade de p53. Com 
defeitos no controle do ciclo celular, surge proliferação 
celular descontrolada 
• Ativação da proliferação célula:. A estimulação das 
células por fatores de crescimento ativa inúmeras vias de 
sinalização, entre elas a das proteínas RAS e PI3K. Na via 
RAS, existem várias proteínas intermediárias, entre elas 
a BRAF. Na via PI3K, há fosforilação da AKT (também 
chamada proteína cinase B). Produto do gene PTEN 
reduz a atividade da AKT. A via final de ambas é a 
ativação de fatores de transcrição que estimulam genes 
de sobrevivência celular ou de mitose. 
• Atividade da telomerase: em muitas neoplasias a 
telomerase continua ativa nas células. Em muitos casos 
de melanoma esporádico, existe mutação no gene da 
telomerase, tornando-a ativa. Manutenção de telômeros 
associa-se a sobrevivência celular. 
Os melanomas são caracterizados segundo a fase de 
progressão tumoral: radial ou vertical. 
Crescimento radial refere-se à expansão horizontal ao 
longo da lesão; quando há invasão dérmica, esta é 
escassa e superficial. Tumores com este padrão de 
crescimento têm bom prognóstico. 
Crescimento vertical.: quando as células neoplásicas na 
derme formam agrupamentos maiores e mais atípicos 
do que os da junção dermoepidérmica e existem figuras 
de mitose 
Tem a aparência de uma pinta ou de um sinal na pele, 
em tons acastanhados ou enegrecidos. Porém, a “pinta” 
ou o “sinal”, em geral, mudam de cor, de formato ou de 
tamanho, e podem causar sangramento. 
Clinicamente, as lesões são planas e assimétricas e têm 
coloração heterogênea. regra ABCDE: assimetria da 
lesão, borda irregular, cor variável, diâmetro e evolução. 
Aparecimento de nódulo significa que o tumor entrou na 
fase de crescimento vertical. Ulceração e sangramento 
associam-se à progressão do tumor, indicando pior 
prognóstico. No melanoma nodular, não se identifica a 
fase de crescimento radial. 
Existem quatro subtipos de melanoma clássicos, 
diferentes na origem, na evolução e no prognóstico: 
melanoma do lentigomaligno, melanoma maligno 
extensivo superficial ou pagetoide, melanoma nodular e 
melanoma acral lentiginoso 
• LENTIGO MALIGNO E MELANOMA LENTIGO 
MALIGNO 
Lentigo maligno desenvolve-se em pele actínica 
cronicamente exposta a UV em indivíduos idosos, 
principalmente na região malar, no nariz e na fronte. A 
lesão forma mácula com bordas irregulares e 
pigmentação variável, com crescimento gradual. 
Histologicamente, há proliferação lentiginosa de 
melanócitos atípicos entre os ceratinócitos da camada 
basal da epiderme, que às vezes formam agrupamentos 
celulares que atingem as camadas mais superficiais. 
Comumente, há extensão para o epitélio dos anexos 
cutâneos. 
Invasão da derme representa a transformação do lentigo 
maligno em melanoma lentigo maligno, que ocorre 10 a 
15 anos após o aparecimento do primeiro. Clinicamente, 
a transformação é indicada pelo aparecimento de 
pequenas tumorações preto-azuladas. Excepcionalmente, 
as lesões são amelanóticas. 
 
• MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL (MELANOMA 
PAGETOIDE) 
Tipo mais comum de melanoma, surge em pele com 
baixo grau de fotodano cumulativo. A lesão aparece em 
toda superfície corpórea, sobretudo em regiões com 
fotoexposição intermitente, em especial em pernas de 
mulheres e dorso de homens 
O tumor tem uma fase de crescimento radial, em que 
os melanócitos atípicos e epitelioides formam “ninhos” 
polimorfos ou se dispõem de forma lentiginosa, ocupando 
a porção superficial da epiderme (ascensão pagetoide),. 
Clinicamente, as lesões são máculas, pápulas ou placas 
assimétricas, com bordas irregulares e coloração que 
varia de castanha a negra. Quando presentes, áreas 
esbranquiçadas correspondem a focos de regressão 
tumoral. Algumas lesões são amelanóticas e apresentam-
se eritematosas ou normocrômicas ao exame 
clínico/dermatoscópico. 
 
• MELANOMA NODULAR 
É o mais invasivo dos melanomas. A lesão é mais 
frequente em tronco, cabeça e pescoço, e a idade média 
dos pacientes é 40 anos. Quase sempre único e com 1 a 
2 cm de diâmetro, não tem fase de crescimento radial 
detectável; a lesão apresenta-se como nódulo ou pólipo 
intensamente pigmentado que cresce com rapidez e 
frequentemente se ulcera; em certos casos, o tumor é 
pouco pigmentado ou amelanótico. 
Além de pele e retina, melanoma nodular origina-se 
também em mucosas justacutâneas (boca, nariz, vagina, 
ânus e reto). O tumor surge preferencialmente em pele 
aparentemente normal (de novo); em menor frequência, 
associa-se a nevos preexistentes. As metástases iniciais 
ocorrem em linfonodos; mais tarde, surgem em fígado, 
pulmões e na própria pele. Ulceração é sinal de pior 
prognóstico. 
 
• MELANOMA ACRAL 
Trata-se de melanoma que compromete a região palmo-
plantar e o aparato ungueal. Sua incidência é variável, pois 
sofre influência racial, sendo o subtipo mais comum em 
afrodescendentes, hispânicos e asiáticos. 
Apresenta-se como extensa mancha heterogênea de 
bordas assimétricas, castanha ou enegrecida, que 
corresponde histologicamente a proliferação 
melanocítica lentiginosa atípica intraepidérmica. A lesão 
precede em meses ou anos invasão dérmica; 
Aparecimento de nódulo sobre essa área é sinal de 
crescimento vertical do tumor. Demora no diagnóstico, 
relativamente comum nessa variante de melanoma, 
contribui para pior prognóstico. 
 
 
 
 
BOLOGIA, Jean. Dermatologia . [Digite o Local da 
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