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O papel da insulina e glucagon na manutenção da normoglicemia em dietas pobres em carboidratos? Carboidratos possuem rápida absorção quando ingeridos, sendo quase totalmente convertidos em glicose metabólica em até 2 horas após sua ingestão. Isso afeta profundamente os índices de glicemia do sistema, elevando a concentração de glicose no sangue rapidamente. Ou seja, após uma alimentação rica em carboidratos, o animal passará por uma fase de hiperglicemia pós prandial. Esse quadro (alta concentração de glicose circulante) estimula a liberação de insulina pelo pâncreas para aumentar a captação dessa alta concentração de glicose, que poderá ser transformada em glicogênio no fígado, em energia nos músculos ou em armazenamento energético nas células adiposas. Após a concentração de insulina diminuir na circulação, o pâncreas será estimulado a liberar glucagon, hormônio responsável pelo aumento da glicogenólise para aumento da concentração de glicose circulante, especialmente nos momentos de jejum ou sono. Em dietas sem carboidratos, a concentração de glicose circulante será reduzida e não haverá a hiperglicemia (e consequente hiperinsulinemia) pós- prandiais. Os níveis de glucagon serão permanentemente mais elevados, acentuando os processos de quebra das reservas de energia em glicose circulante. Paralelamente a isso, as menores concentrações de glicose no sangue e o aumento dos níveis de aminoácidos circulantes irão estimular a secreção do hormônio do crescimento pela adenohipofise, que atuará estimulando a lipólise e estimulando também o fígado a produzir um fator de crescimento que atua ligando-se aos receptores de insulina nas células, mimetizando seu efeito e minimizando os efeitos negativos da restrição de carboidratos na dieta sobre a normoglicemia mencionados anteriormente. Referências: CUNNINGHAM, J.G. & KLEIN, B.G. Tratado de Fisiologia Veterinária, 4 a Edição, Rio de Janeiro: Editora ElsevierGuanabara Koogan S.A., 2008, 710p.
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