tutoria sobre amenorreia e Síndrome do ovário policístico (SOP)

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Alice Sipolatti – 6º P
Problema 2 
Local: Ambulatório de Ginecologia da Unidade Básica de Saúde de Terra Vermelha. 
ANAMNESE:
IDENTIFICAÇÃO:
· Nome: Marina 
· Idade: 34 anos
· Profissão: professora. 
· Religião: Católica 
· Estado civil: casada
· Residência: terra vermelha 
· Etnia: parda 
QP:
Menstruação desregulada. 
HDA:
Paciente relata que a menstruação está desregulada por aproximadamente 5 meses, com dor quando menstrua, notou ganho de peso de 9 kg em aprox. 2 anos e meio (na pandemia). Relata problemas de pelo como oleosidade, com hirsutismo, acne, sem alterações urinárias. Relata que um médico já indicou metformina, mas não faz mais o uso a aprox. 2 anos, após a pandemia. Ausência de dispareunia. Nega uso de medicamentos. 
Importante: perguntar quando iniciou normalmente após menarca 
HPP:
Nega cirurgias anteriores
Iniciou e pausou tratamento com metformina
Antecedentes de pré-diabetes(disglicemia), dislipidemia e síndrome metabólica 
HF:
Irmã com hipotireoidismo. Diabetes e HAS
Mãe faleceu por derrame
Pai com diabetes e HAS. 
Sem histórico de câncer 
Sem histórico de SOP na família. 
HISTÓRIA PSICOSSOCIAL:
Fuma 1 maço de cigarros por dia em 10 anos. 
Álcool nos finais de semana. 
Alimentação com muita gordura e carboidratos. Hambúrguer, salgadinho frito, lasanha, batata frita, não gosta de verduras. 
Nega atividade física. Esporadicamente anda de bicicleta. 
Nega problemas pessoais conjugais. 
Nega problemas no trabalho. 
HISTÓRIA OBSTETRICA:
Sexarca aos 14 anos. 
G0P0A0
HISTORICA GINECOLOGICA:
Menarca aos 13 anos.
Menstruação sempre foi irregular desde a menarca. 
Última menstruação a 5 meses. 
Relação sexual sem proteção e sem anticoncepcionais. 
Menstruação com duração de 7 dias.
EXAME FÍSICO:
· PA 150x85mmHG
· Peso: 87kg
· Altura: 1,59. 
· IMC: 34,41kg/m² - obesidade grau 1 
· CA: 96cm 
· Circunferência cervical: 30cm. sinal direto de obesidade, sem valor de referência
· Ausência de alopecia 
· Inspeção: 
· BEG, anictérica, normocorada
· Fácies atípica
· Hirsutismo em rosto, mamas, abdome e MMII: pelos grossos, hiperpigmentados, 
· Cabelo oleoso
· Acne em região supralabial, mento e malar. 
· Pescoço com acantose nigricans e aumento da circunferência cervical. 
· Abdome em avental com estrias purpúricas, branco nacaradas, esparsas, inferiores a 1cm. 
· Mamas sem alterações. 
· Tórax sem alterações. 
· Pelve sem lesões. Trofismo genital sem alterações ao exame ginecológico. Sem espéculo para exame ginecológico completo. 
· Ausculta: 
· Ausculta pulmonar: MVF sem ruídos adventícios. 
· Ausculta cardíaca: sem alterações. 
· Ausculta abdominal: peristalse presente
· Palpação:
· Tireoide normopalpável
· Palpação abdominal sem alterações
· Palpação bimanual de útero sem alterações
· Sem edemas de MMII. 
· Pulsos simétricos palpáveis bilateralmente
· Percussão de abdome timpânico.
LISTA DE PROBLEMAS:
1. Amenorreia 
2. Irregularidade menstrual
3. Hirsutismo
4. Acne
5. Ganho de peso de 9kg. 
6. Acantose nigricans cervical
7. Abdome em avental com estrias purpúricas, branco nacaradas, esparsas, inferiores a 1cm. 
8. Pelo oleosa. 
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO:
Síndrome amenorreica a investigar. 
Síndrome hiperandrogênica
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
· Síndrome metabólica. 
· SOP
· Gravidez 
· Síndrome de Cushing
· Prolactinoma
· Hipotireoidismo primário. 
	Diagnóstico 
	A favor
	Contra
	Síndrome metabólica. 
	Amenorreia
Obesidade, histórico de diabetes. 
CA (?)
	
	SOP
	Amenorreia
Acne, pele oleosa, estrias
Testes laboratoriais:
LH e FSH: aumentado
Progesterona e estrogênio: baixos
Testosterona: aumentado 
SDHEA: aumentado
Prolactina: normal
	Sem histórico familiar. 
	Gravidez 
	Amenorreia
Ganho de peso
	Infertilidade 
	Síndrome de Cushing
	Estrias
Acantose nigricans
Abdome em avental
	Estrias <1cm
Fácies atípica
	Prolactinoma
	Amenorreia
Hirsutismo
	Ausência de galactorreia
	Hipotireoidismo primário. 
	Amenorreia
CA
Ganho de peso
	Ausência de sintomas relacionados 
Ausência de fácies mixedematosa 
	Tumor de adrenal
	Amenorreia
Hirsutismo
CA
Ganho de peso
	Ausência de CA na família e de massa palpável. 
CONDUTA INICIAL:
Orientações p/ melhora do estilo de vida como diminuir o consumo de álcool, tabaco, procurar fazer atividades físicas como caminhada ao trabalho. 
Menor consumo de alimentos gordurosos. 
Retornar o uso de metformina após realizar b-HCG
EXAMES: 
· Hemograma
· b-HCG
· Cortisol 8h da manhã pós 1mg de dexametasona às 23h da noite anterior
· Perfil lipídico: triglicerídeos, colesterol total, HDL.
· USG transvaginal
· Glicemia em jejum e hemoglobina glicada. 
· Dosar TSH, progesterona e estrogênio, FSH, prolactina, DHEA. 
QUESTÕES DE APRENDIZADO:
Como classificamos a obesidade da paciente.
A paciente tem 34,41kg/ m². classificado como obesidade 1
Conceitue amenorreia
Sintoma caracterizado pela ausência de menstruação. Tem prevalência de 3 a 4%, excluídas causas fisiológicas, gestação, amamentação e menopausa
Amenorreia na ausência de gestação e lactação, é indicativa de uma disfunção e o tratamento só será adequado com o diagnóstico etiológico correto
Classifique amenorreia. 
Amenorreia primaria:
Ausência de menstruação sem a ocorrência de menarca
A menarca ocorre com o amadurecimento do eixo cortico-hipotalâmico-hipofisário-ovariano, geralmente quando as adolescentes têm classificação de Tanner para características sexuais secundários, mamas com desenvolvimento M3 ou M4. Média de idade no brasil é de 12,2 anos 
A falha da menarca, ausência da primeira menstruação espontânea, deve ser investigada quando:
· A menarca não ocorreu aos 15 anos de idade em meninas com caracteres sexuais secundários presentes
· A menarca não ocorreu cinco anos após o início dos desenvolvimentos das mamas, se isso se deu antes dos 10 anos de idade
· Meninas em que, aos 13 anos, tenha ausência de caracteres sexuais secundários
Algumas situações devem ser particularizadas:
· Meninas com características sexuais secundárias presentes antes dos 15 anos, sem menstruar, porém, com dor pélvica clínica. Nessa situação, deve-se iniciar a investigação devido ao risco de obstrução do TGI 
· Na presença de estigmas genéticos sugestivos, como síndrome de Turner, a investigação é iniciada independentemente da idade. 
Amenorreia secundária:
Ausência de menstruação em mulheres que já tiveram menarca. 
Deve ser investigada quando a menstruação não ocorrer por três meses ou quando ocorrerem menos de 9 menstruações ao longo de um ano
Diagnostico:
Muitas causas possam ser comuns às amenorreias primarias e às secundárias, com relativa frequência as amenorreias primarias são decorrentes de causas genéticas ou anatômicas, o que define algumas particularidades na investigação diagnóstica.
Na história clínica, as seguintes questões devem ser abordas e particularizadas para cada caso:
· Presença ou ausência de desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários (mamas e pelos)? O desenvolvimento deficiente sugere deficiência de estradiol
· Crescimento estatural adequado para a idade? Retardo no crescimento pode estar associado à síndrome de Turner ou, menos frequentemente, à deficiência de hormônio do crescimento (GH).
· História familiar de puberdade atrasada?
· Sinais e sintomas de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, virilização)? Hiperandrogenismo pode indicar necessidade de avaliação mais detalhada de ovários e suprarrenais, além de detalhamento das medicações em uso.
· Estresse, alteração de peso, hábitos alimentares e atividade física, doenças crônicas, uso de medicamentos?
· Secreção nas mamas? Galactorreia pode associar-se à alteração no hormônio prolactina.
· Sintomas decorrentes de hipoestrogenismo como fogachos, secura vaginal?
· Ausência da menstruação imediatamente após parto (e, neste caso, se amamentou ou não) ou curetagem? A amenorreia após uma curetagem, sem nenhuma outra alteração, pode sugerir destruição endometrial. Um parto com sangramento exagerado e associado à agalactia pode sugerir necrose da hipófise, como o que ocorre na síndrome de Sheehan
No exame físico, avalia-se:
· Altura
· Peso e sua relaçãocom a altura (IMC)
· Estágio de desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários (estágios de Tanner)
· Se houver hirsutismo, classificar de acordo com índice de Ferriman-Gallwey
· O exame genital é anormal em 15% das amenorreias primárias, portanto deve ser realizado sempre.
Avaliação laboratorial:
· Dosagens séricas de FSH e prolactina. 
· Dosagem sérica de estradiol, não é indispensável e deve ser interpretada associada ao FSH
· Suspeita de avaliação tireoidiana dosagem de TSH e T4 livre
Exame de imagem:
· US pélvica (abdominal ou intravaginal) 
Cariótipo:
· indicado nas amenorreias hipergonadotróficas, isto é, com níveis séricos de FSH elevados.
· O cariótipo também deve ser solicitado na ausência de útero e com FSH normal, quando é preciso incluir a dosagem de testosterona, para investigar a síndrome de insensibilidade androgênica
Como investigar causas de amenorreia? (fluxograma)
Para amenorreia primaria:
FSH normal e com útero ausente: indica malformação mülleriana (neste caso, o desenvolvimento mamário é normal) ou síndrome de insensibilidade androgênica (neste caso, o nível sérico de testosterona é normal para o sexo masculino)
FSH baixo ou normal e com útero presente: inclui todas as causas de amenorreia com eugonadismo e as causas de hipogonadismo hipogonadotrófico
Para amenorreia secundária:
Em um diagnóstico de hipogonadismo gonadotrófico, quando deseja investigar a origem da disfunção, o teste de estímulo com LHRH pode ser indicado
A elevação das gonadotrofinas após o estímulo com hormônio liberador da gonadotrofina (GnRH) indica causa hipotalâmica, enquanto, se as gonadotrofinas não se elevam, a causa é hipofisária. Entretanto, desde que se descarte a presença de lesões orgânicas (anatômicas) no sistema nervoso central (SNC) por meio de um exame de imagem, identificar a origem hipotalâmica ou hipofisária não muda o tratamento 
Justifique cada alteração hormonal para etiologia específica da amenorreia
Causas:
Hipogonadismo hipogonadotrófico:
· Disfunção no hipotálamo ou hipófise. ¼ das causas de amenorreia primaria. 
· Disfunções no hipotálamo:
· puberdade tardia constitucional ou fisiológica 
· deficiência de GnRH, incluindo síndrome de Kallmann
· doenças crônicas, distúrbios alimentares e perda de peso, desnutrição, estresse, exercício físico, pseudociese
· tumor ou injuria traumática do SNC
· secundário a radioterapia craniana 
· Disfunção da hipófise:
· Hiperprolactinemia, incluindo as secundárias a adenomas
· Tumores hipofisários (ex: adenoma corticotrófico, D. de Cushing, meningioma, glioma)
· Caudas genéticas de hipopituitarismo 
Hipogonadismo hipergonadotrofico:
· Indicando insuficiência gonadal. 50% dos casos de amenorreia primariam e 12% dos casos de amenorreia 2ª.
· Insuficiência ovariana prematura
Normogonadismo ou eugonadismo:
· Inclui causas anatômicas e hormonais, e nas anatômicas o útero é ausente ou rudimentar:
· Malformação mülleriana: agenesia ou malformação uterina, agenesia ou septo de vagina;
· Defeito do desenvolvimento do seio urogenital: hímen imperfurado e agenesia do terço inferior da vagina;
· Síndrome de insensibilidade androgênica ou deficiência de 5-alfarredutase
· Síndrome dos ovários policísticos;
· Hiperplasia adrenal de manifestação tardia
· Doença de Cushing, doença tireoidiana, tumores secretores de androgênios (ovarianos e adrenais).
Hiperprolactinemia: alteração endócrina comum do eixo hipotlâmico-hipofísario. Diagnosticada pelo aumento dos níveis séricos de prolactina e tem várias causas, principalmente relacionadas a adenomas hipofisários, secundariamente ao uso de medicações, como consequência da insuficiência renal ou hepática. Causa hipogonadismo hipogonadotrófico principalmente por inibir a secreção pulsátil do GnRH, além de inibir diretamente a esteroidogênese gonadal.
Conceitue SOP
Caracteriza-se pela presença de dois dos três critérios:
1. ciclos menstruais longos ou amenorreia com anovulação
2. hiperandrogenismo (clínico e/ou laboratorial)
3. identificação ultrassonográfica de ovários policísticos (no córtex)
Patogênese da SOP
A fisiopatologia baseia-se no fato de que os androgênios são convertidos em estrona no tecido periférico, alterando os pulsos de GnRH, elevando os níveis de LH e, então, produzindo mais androgênios. Os androgênios em excesso formarão DHT, por meio da ação da 5-alfarredutase, e não serão mais aromatizados em estrogênios, com parada da maturação folicular. Altos níveis de androgênios circulantes associados a obesidade e hiperinsulinemia levam à redução da produção de SHBG (proteína carreadora de esteroides sexuais, produzida no fígado), que consequentemente leva ao aumento no nível de androgênios e estrogênios circulantes, manifestando-se clinicamente por hirsutismo e acne
Perda do feeback negativo sobre a hipófise desregulação e aumento das gonadotrofinas
Como investigar SOP? 
Diagnostico:
O diagnóstico da SOP é eminentemente de exclusão. O diagnostico diferencial é feito com a imaturidade do eixo hipotálamo-hipofisário-ovariano (processo fisiológico e transitório de anovulação nessa fase da vida) 
A hiperandrogenemia ou hiperandrogenismo cutâneo podem ser vistos em muitas mulheres com SOP, mas outras doenças podem ter quadro clínicos semelhantes, como: disfunções da tireoide, hiperprolactinemia, tumor ovariano, ou da suprarrenal, defeitos da síntese da suprarrenal, S. de Cushing e uso de anabolizantes
A suspeita de SOP é feita quando houver queixas de pelos excessivo pelo corpo, associados a irregularidade menstrual, em geral, ciclos alongados ou períodos de amenorreia. Na adolescência, a imaturidade de eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano também pode determinar disfunção menstrual, entretanto com ciclos mais curtos do que a que ocorre na SOP.
Antecedentes da pubarca precoce excessiva pode ser um indicativo de que adolescente tenha predisposição a SOP. 
Exame físico: 
· Pode auxiliar, mas devemos procurar sinais clínicos de hiperandrogenismo, como acne e hirsutismo
· A simples presença de hipertricose não significa aumento da ação dos androgênios, pois são pelos do tipo lanugem que aparecem em geral no ombro e na fronte. A Hipertricose pode ser causada por uso de fármacos, como glicocorticoides, ciclosporinas, progestagênio ou valpronatos, Minoxidil ou em algumas doenças, como hipoteireoidismo, anorexia nervosa, porfiria e dermatomiosite
· Acatose nigricans: indicação de resistência insulínica
· Investigação da pelve: evidenciar ovários de tamanhos aumentados.
Ultrassom pélvico: pode mostrar imagens de ovários com volume aumentado, em geral, acima de 10 mL com mais 12 microcistos, de até 9mm de diâmetro, na periferia do ovário. 
É importante afastar doenças que tem a mesmas manifestações clínicas pelas dosagens de hormônios:
· TSH: disfunção da tireoide
· Testosterona total: tumor ovariano ou suprarrenal
· 17-OH-progesterona: deficiência enzimática da suprarrenal da 21-hidroxilase
· Cortisol: síndrome de Cushing
· Sulfato de DHEA: para excluir suspeita de tumor de suprarrenal
· Prolactina: para descartar prolactinoma
Critérios diagnósticos:
O consenso mais usado é o de Rotterdam. 
Para diagnostico de SOP na adolescência, deve-se ter os três critérios:
1. Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
2. Disfunção ovulatória
3. Imagens de ovários policísticos ao ultrassom pélvico
Além disso, esse critério cria quatro fenótipos de mulheres com SOP:
A. clássico ou completo, que é muito semelhante ao quadro clínico descrito por Stein e Leventhal com as três características; 
B. anovulação com hiperandrogenismo sem as imagens de ovários policísticos;
C. hiperandrogenismo com imagens de ovários policísticos, mas a paciente tem ciclo regular (ovulatório);
D. a paciente não tem hiperandrogenismo
os mais comuns são A e B, correspondendo a quase 80% das mulheres com SOP.
Tratamento medicamentoso e não medicamentoso da SOP?
Conduta/tratamento não medicamentoso:
Mudança no estilo de vida, diminuir sedentarismo e melhora da dieta nutricional
Orientações:
· aumento de atividade física, de preferência diariamenteou 3x por semana, com atividades anaeróbicas e aeróbicas
· acompanhamento com nutricionista 
· acompanhamento com psicólogo para redução do estresse, bem como de ansiedade/depressão nas mulheres com baixa autoestima e autocontrole 
· queda de 5% a 10% do peso corporal pode melhorar o padrão menstrual, reduzir a resistência insulínica e atenuar os efeitos do hiperandrogenismo cutâneo
Tratamento medicamentoso:
Conforme a clínica da mulher
Tratamento da resistência insulínica, quando o tratamento não medicamentos não surtir efeito:
· Metformina: biguanida usada no tratamento de diabetes, melhora o padrão menstrual e diminui os níveis de androgênio. Também parece ter algum efeito positivo na indução de ovulação, porém seus efeitos benéficos são moderados. Para evitar efeitos gastrointestinais, a substância deve ser administrada as refeições e deve-se iniciar o tratamento com dose mais baixa (500 mg por dia) e ir aumentando progressivamente (até 2500 mg/dia). Inibe a gliconeogênese 
· Pioglitazona: agente moderador do receptor de insulina, mas tem mecanismos diferentes da metformina e pode ser associado a biguanida nos casos mais difíceis de tratamento. Tem uso restrito pela sua associação com doença cardiovascular. Indicado para paciente diabético e sem problema cardíaco
· Liraglutida: nas pacientes obesas e com SOP, há trabalhos mostrando seu benefício para perda de peso e melhora da resistência insulínica. Sem estudos em adolescentes, mas na mulher adulta pode ter grandes benefícios, principalmente nas doses de 3mg ao dia subcutâneo. 
· Cirurgia bariátrica: adolescentes com obesidade mórbida que não responderam aos tratamentos anteriores, pode ser a última opção, pois ainda é considerada tratamento experimental nessa faixa etária. Não são conhecidas as repercussões a longo prazo e nem as recidivas em adolescentes. As mulheres adultas melhoram a parte metabólica como na cardiovascular e reprodutiva
· Estatinas: Não devemos ainda esquecer de corrigir as dislipidemias das mulheres com SOP. Deve-se salientar também que as estatinas podem piorar a resistência insulínica. Portanto, as mulheres usuárias desses fármacos devem ser orientadas sobre esse efeito colateral, bem como os profissionais de saúde devem acompanhar mais atentamente
Disfunção menstrual:
· Progestagênios: primeira opção para adolescentes que tenham disfunção menstrual sem hiperandrogenismo cutâneo. Procura-se prescrever substâncias progestacionais com baixa ação androgênica ou até antiandrogênica, como o desogestrel (75 μg ao dia) que pode auxiliar no combate do hiperandrogenismo leve. Uso de DIU liberador de levonorgestrel para pacientes sexualmente ativas que são hipertensas, diabéticas e/ou com risco aumentado de tromboembolismo
· Anticoncepcionais hormonais combinados: se o tratamento com medicamento ou progestagênio. Melhoram a irregularidade menstrual, atenuam o hiperandrogenismo cutâneo moderado e podem evitar uma gravidez não planejada nas adolescentes sexualmente ativas, mas não promove melhora na resistência a insulina, normalmente associada a síndrome e pode, até piorá-la na dependência do tipo de progestagênio usados. Em geral, os contraceptivos orais combinados diminuem os níveis androgênicos circulantes por meio da inibição da secreção de gonadotrofinas e pelo aumento dos níveis de SHBG (globulina carreadora de esteroides sexuais), que auxilia na redução dos androgênios circulantes
· Hiperandrogenismo cutâneo: nos casos mais intensos de hirsutismo, os contraceptivos podem não ser suficientes para debelar esses sinais do hiperandrogenismo. Por isso há associação com substâncias antiaandrogênicas. 
· Acetato de ciproterona: tem ação central e periférica. Bloqueia a liberação de gonadotrofinas hipofisárias, diminuindo a produção androgênica pelo ovário. Perifericamente, atua no folículo piloso impedindo a ligação da diidrotestosterona (DHT) aos seus receptores e inibe a atividade da enzima 5-alfarredutase reduzindo a produção local de DHT que um androgênio mais potente. A dose inicial recomendada é de 25 a 100 mg diários, via oral, do 5o ao 14o dia do ciclo (esquema sequencial inverso de Hammerstein), por mais de seis meses, podendo estender-se até 24 meses, conforme o quadro clínico da mulher. Uso concomitante com contraceptivo hormonal combinado para evitar SUA ou gravidez não planejada
· Espironolactona: antagonista da aldosterona, tem forte efeito antiandrogênico, pois inibe a síntese de testosterona nas células produtoras de esteroides, tanto na gônada quanto na suprarrenal. Compete com receptores de androgênios. Inicialmente, com doses maiores de 100 a 200 mg ao dia, por período mínimo de 6 meses. A manutenção deve ser feita com doses menores de 35 a 50mg/ dia. Associar com um método contraceptivo
· Flutamida e finasterida: em doses baixas podem ser usados para hirsutismo mais exacerbado e associada ao contraceptivo oral combinado. A finasteredina tem poucos efeitos colaterais, sendo bem tolerada pelas pacientes na dose de 2,5 a 5mg/dia. Inibe a 5-alfaredutase diminui produção DHT
· Tratamento tópico junto ao sistêmico: para hirsutismo acentuado. Usa-se a eflornitina 13,9% que é inibidor da L-ornitina decarboxilase, enzima que catalisa conversão de ornitina a putrescina, uma poliamina crítica na regulação do crescimento celular e diferenciação do folículo piloso
· Eletrocoagulação galvânica, fotoepilação a laser ou luz pulsada: para retirada definitiva dos pelos. Contraindicada para pacientes negras, pois tem riscos de queimadura de pele
· Infertilidade: Para o restabelecimento da fertilidade, utilizam-se fármacos indutores da ovulação, como:
· Clomifeno: modulador seletivo do receptor de androgênio (SERM), induz a expressão de receptores de FSH e LH, maturação folicular, níveis elevados de estradiol, postura ovular e normalização da retroalimentação acíclica. Posologia inicial deve ser de 50 mg/dia, durante 5 dias, a partir do 3º,4º ou 5º dia do ciclo. Deve-se aumentar a dose inicial em 50 mg até um máximo de 200 mg nos casos em que não há resposta ovulatória. Deve-se estar atento a síndrome da hiperestimulação ovariana, que embora rara, pode ocorrer. 
· Metformina e mioinositol: podem diminuir os níveis de insulina e facilitar a ovulação, empregando junto com clomifeno, e podem reduzir a resistência desse fármaco, bem como a síndrome de hiperestimulação ovariana
· Tamoxifeno: modulador seletivo do receptor de estrogênio, na dose de 20 a 40 mg/ dia, VO, com esquema semelhante ao Clomifeno, iniciando-se no início do ciclo (3º a 5º dia)
· Letrozol (inibidor da aromatase): 2,5 mg ao dia, também com o mesmo esquema do clomifeno, está sendo muito investigado, com resposta superior à o clomifeno quando se avaliam gestações a termo
· Gonadotrofinas: Quando há falha de outros medicamentos, podem ser administradas na dose inicial de 75 UI/ dia, iniciando nos primeiros 5 dias de sangramento menstrual (natural ou induzido), desde que a US demonstre endométrio fino (<6mm) e sem cistos ovarianos
· Análogo do GnRH: parece ter benefícios usando previamente a indução da ovulação, com aumento das taxas de gravidez e diminuição das taxas de abortamento. esses casos, torna-se obrigatória a suplementação hormonal na fase lútea com progesterona ou hCG.
· Fertilização in vitro (FIV): pode ser utilizada nos casos em que a estimulação ovariana foi exagerada, com o objetivo de evitar o cancelamento do ciclo. Pacientes com SOP parecem ter maior risco de abortamento após FIV
· A terapêutica videolaparoscópica com furos no ovário (drilling) pode ser uma opção quando não houver resposta com as terapias anteriores, mas seu efeito é temporário.
O que justifica o hiperandrogenismo na paciente? 
os androgênios são convertidos em estrona no tecido periférico, alterando os pulsos de GnRH, elevando os níveis de LH e, então, produzindo mais androgênios. Os androgênios em excesso formarão DHT, por meio da ação da 5-alfarredutase, e não serão mais aromatizados em estrogênios, com parada da maturação folicular. Altos níveis de androgênios circulantes associadosa obesidade e hiperinsulinemia levam à redução da produção de SHBG (proteína carreadora de esteroides sexuais, produzida no fígado), que consequentemente leva ao aumento no nível de androgênios e estrogênios circulantes, manifestando-se clinicamente por hirsutismo e acne
Como avaliar o hiperandrogenismo na paciente? 
Escore de Ferriman-Gallwey: Classicamente, o grau e a extensão do hirsutismo são estimados pelo uso do escore de Ferriman-Gallwey. Embora seja útil para verificação e seguimento da resposta terapêutica, essa escala tem sofrido várias modificações e seu uso continua limitado devido à variação interobservador e à falta de consenso a respeito do ponto de corte do escore a ser utilizado, já que varia de 3 a 8 entre diferentes pesquisadores. Deve-se considerar que os escores utilizados não têm correlação com os níveis séricos dos androgênios. Pode-se ainda considerar o hirsutismo como variável binária pela simples presença ou ausência, e essa é nossa preferência.
Asiático: até 6 
Outras etnias até 8 
Qual relação da obesidade, SM, acantose nigricans com SOP? 
As mulheres obesas têm número excessivo de adipócitos, nos quais ocorre aromatização extraglandular de androgênio em estrogênio. Elas têm menores níveis circulantes de globulina de ligação dos hormônios sexuais, o que possibilita a conversão de uma maior proporção de androgênios livres em estrona
A síndrome metabólica está relacionada com aumento de peso e distribuição de adiposidade corporal. Como a paciente tem aumento da CA, obesidade grau I, HAS já caracteriza uma síndrome metabólica. 
Sabe-se que a insulina desempenha importante papel na fisiopatologia da SOP. O mecanismo da resistência à insulina na síndrome parece estar relacionado com defeito pós-receptor de insulina, envolvendo deficiência do substrato 1 da tirosina. O resultado desse processo seria maior fosforilação nos resíduos de serina do receptor de insulina ou de proteínas dessa via de sinalização, bem como a queda do número de proteínas GLUT-4 na superfície da membrana plasmática, dificultando o ingresso de glicose para o meio intracelular. O aumento da insulina circulante tem efeito direto na produção de androgênios ovarianos, uma vez que esta possui ação sinérgica ao LH nas células da teca, estimulando a produção de androgênios.
Acantose nigricante (espessamento com escurecimento da pele em região de dobras). É determinada pela ação da insulina no tecido cutâneo; aparece apenas em aproximadamente 18% das mulheres com resistência insulínica. Todavia, esse sinal não é relevante para o diagnóstico de SOP.
Existe relação entre pré-diabetes e SOP na paciente? 
identificação de resistência insulínica, intolerância à glicose ou diabetes melito não faz parte do diagnóstico da SOP, mas, quando houver a associação com esses distúrbios do metabolismo dos carboidratos, deve-se também identificar e tratar adequadamente para evitar a síndrome metabólica e a doença cardiovascular. Recomenda-se a avaliação da insulina e glicemia de jejum com o cálculo do HOMA-IR, bem como a realização da sobrecarga glicêmica com 75g de glicose e dosar glicemia após 2 horas. Serão consideradas com resistência insulínica quando: 
· HOMA-IR for > 3 e com intolerância à glicose quando.
· Glicemia de jejum for > 100 mg/mL ou, após 2 horas após a sobrecarga, os valores forem > 140 mg/
Quais são as características da acne dos distúrbios hiperandrogênicos? 
Principalmente face, terço inferior. Pescoço, tórax, ombros.
Conceitue síndrome metabólica (SM)
A síndrome metabólica está relacionada com aumento de peso e distribuição de adiposidade corporal. Decorrente do excesso de tecido adiposo visceral e diminuição do tecido adiposo subcutâneo (TASC) aumento da liberação de ácido graxos livres e citocinas inflamatórias na circulação
Para o diagnóstico de síndrome metabólica, sugerem-se os critérios do ATP-III. Ter três dos cinco critérios:
1. Aferição da cintura abdominal maior que 88 cm
2. HDL menor do que 50 mg/dL
3. triglicerídeos superiores a 150 mg/dL
4. pressão arterial sistêmica maior do que 135/85 mmHg ou uso de anti-hipertensivos
5. glicose superior a 100 mg/dL. 
Qual a importância clínica da circunferência abdominal (CA) nessa paciente? 
As mulheres cuja circunferência da cintura seja maior que 89 cm encontram-se sob maior risco de diabetes, dislipidemia, hipertensão e doença cardiovascular
Qual relação de CA com síndrome metabólica?
Quanto maior a CA, maior a presença de tecido adiposo visceral aumento de produção de ácidos graxos 
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