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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 Tutorial 3 – mod XV Síndromes diarreicas - Perda excessiva de H2O+eletrólitos através das fezes por ↑ vol e/ou ↑evacuações e/ou ↓consistência ≥3x/dia ou um Volume fecal de 200g/dia (10 g/kg/dia para lactantes). - As diarreias de origem do Intestino Delgado costumam cursar com desordens absortivas, grandes volumes e presença de restos alimentares. - Aquelas que comprometem o Cólon cursam com diarreia de menor volume, repetitivas, tenesmo (dor que leva a vontade de evacuar) e urgência fecal (irritação do reto). - Diarreia também podem ser classificadas conforme o tempo de duração: Aguda < 2sem→ e caso haja sangue, muco ou pus nas fezes ela é considerada disenteria. Persistente: > 2sem e de origem infecciosa. Crônica: > 2-4 semanas, varia com a literatura. - O pH ácido gástrico, a flora bacteriana normal, o peristaltismo intestinal, as mucinas presentes na camada de muco que reveste a superfície luminal dos enterócitos, fatores antimicrobianos como lisozimas e lactoferrina e o sistema imune entérico compõem a barreira de defesa do sistema digestório potencializado em crianças que usam leite materno exclusivo. - Para que ocorra diarréia aguda infecciosa, os microrganismos precisam romper essa barreira e aderir à superfície mucosa, mecanismo este comum a todos os patógenos. - Depois da aderência à superfície celular, os microrganismos exercem seus fatores de virulência por meio da produção de enterotoxina, citotoxina e lesão da mucosa intestinal de intensidade variada, podendo até determinar em alguns casos infecção generalizada. - Dependendo do fator de virulência do microrganismo, podem ocorrer quatro mecanismos fisiopatológicos de diarreia aguda: mecanismo osmótico, secretor, inflamatório e de alteração da motilidade (+ comuns nas diarreias crônicas). - Em algumas situações, há sobreposição desses mecanismos, podendo a diarréia, nesses casos, apresentar mais de uma forma clínica. ● Osmótica: caracterizada pela retenção de líquido dentro do lúmen intestinal devido presença de solutos osmoticamente ativos não absorvidas, que carreiam água para dentro da alça intestinal. - Essa diarreia é, na maioria das vezes, secundária a um processo infeccioso que lesa o enterócito. - Melhora com o jejum. - Principais exemplos: uso de laxantes, deficiência de lactose, má absorção de glicose-galactose. ● Secretora: ocorre ↑ da secreção intestinal de água e eletrólitos, principalmente de ânions cloreto e bicarbonato. Isso pode ser ocasionado por toxinas bacterianas ou pela ação direta de patógenos, que ↑ [ ] intracelular dos nucleotídeos cíclicos, e tb o cálcio, provendo aumento da secreção ativa de água e eletrólitos pelos enterócitos. - Caracterizado por grande volume fecal, com sódio elevado. A desidratação ocorre rapidamente. - Exemplos: cólera, E. coli, enterotoxigênica, Shigella, Salmonella, Campylobacter, C. difficile. ● Inflamatória: ocasionada por algumas bactérias- Shigella, Salmonela, Campylobacter- que lesionam as células epiteliais do intestino e impedem a absorção de nutrientes. - Pode haver em concomitância o componente secretor, uma vez que a mucosa invadida produz substâncias que estimulam a secreção de eletrólitos para o lúmen intestinal. - As bactérias atingem a mucosa -> submucosa, onde pode haver aparecimento de sangue e leucócitos nas fezes. - Exemplos: Salmonela, Shigella, Amebíase, Yersinia, Campylobacter. ● ↑ da motilidade: há ↓ do tempo de trânsito intestinal, por aceleração da peristalse. As fezes geralmente têm aspecto normal. Exemplos: síndrome do intestino irritável, hipertireoidismo. ● ↓ da motilidade: há defeito na unidade neuromuscular, com estase e supercrescimento bacteriano. As principais causas são: pseudo-obstrução intestinal e Síndrome de alça cega. ● ↓superfície: há ↓ da capacidade intestinal de absorção de água, eletrólitos e nutrientes de forma geral. O aspecto das fezes é aquoso. Exemplo: Síndrome do Intestino curto, Doença celíaca, enterite por rotavírus. - Os agentes infecciosos e os erros alimentares são as principais causas de diarréia na infância. Diarreia aguda - Uma das principais causas de mortalidade e morbidade nos países subdesenvolvidos, principalmente em crianças > 6 meses e que não estão em aleitamento materno. A diarreia mata por desidratação e causa morbidade por desnutrição. - Mundialmente, a diarreia é a segunda causa mais prevalente de morte entre crianças abaixo de 5 anos, sendo que 1 em 5 morte de crianças é devido a diarreia, ou seja, 1,5 milhão de mortes por anos. - A diarreia aguda na infância é um dos principais agravos à nutrição, sendo que contribuem para isso: ↓ ingestão calórica, má absorção de nutrientes, e ↑ da necessidade energética durante processo infeccioso. - Doença autolimitada¸ e de tratamento relativamente simples, sendo que o aporte hídrico necessário e a manutenção da dieta são medidas que evitam a morte e a desnutrição. A medida de SRO ↓ significativamente o perfil da morbimortalidade nos últimos anos. EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 2 ETIOLOGIA - Causas infecciosas: o termo gastroenterite aguda denota sempre uma causa infecciosa para diarreia, que pode ser causada por vírus, bactérias ou protozoários. - A gastroenterite é transmitida via fecal-oral, através da ingestão de água ou alimentos contaminados. - Em países desenvolvidos, os principais agentes causadores de diarreia aguda são os vírus; em países em desenvolvimento os rotavírus e as bactérias constituem os dois agentes mais importantes. VÍRUS ● Rotavírus - Causa mais comum de diarreia em menores de 2 anos, tanto em países subdesenvolvidos quanto em desenvolvimento. - Há 7 grupos- do A ao G- sendo que os que mais causam a doença no homem são do grupo A, B e C, principalmente o A. O grupo A, possui 2 sorotipos: P e G. Há imunidade cruzada entre os sorotipos, sendo o primeiro episódio da doença o mais grave. - A infecção é mais comum nos meses de invernos nas regiões de clima temperado. Surtos são comuns em creches e hospitais infantis. - Propaga-se eficientemente via fecal-oral. É excretado nas fezes antes e após a doença clínica. - Manifesta-se após um período de incubação >48h, com febre, vômitos, evacuações com fezes aquosas, que podem persistir por 5-7 dias. A desidratação se instala rapidamente. A recuperação ocorre com tratamento reidratante adequado. - Acredita-se que a diarreia seja provocada pela destruição das células epiteliais das vilosidades intestinais do delgado, sendo que estas possuem função digestiva e absorvida, havendo ↓ capacidade de digerir açúcar, atraindo por osmose líquida para o intestino. Havendo tb uma perda significativa de eletrólitos e água diarreia seguida de desidratação. - As enterites virais aumentam a permeabilidade intestinal para macromoléculas no interior do lúmen do intestino, predispondo ao desenvolvimento de alergias alimentares. - Dx: confirmado pelo ELISA de amostras fecais. - Tratamento: prevenção e tratamento da desidratação e manutenção do estado nutricional reidratação VO e início da alimentação. BACTÉRIAS - A patogenia das infecções bacterianas depende do tipo de bactéria. Elas podem se aderir a células epiteliais; fazer ruptura da borda em escova dos enterócitos, produzir citotoxicidade e invasão de mucosas: ● E. Coli - Bactérias Gram -, componentes da flora endógena do intestino humano. Possui várias cepas, e cada uma delas possui um mecanismo básico de interação com a mucosa intestinal: E. coli enteropatogênica (se adere ao epitélio de forma localizada); E. coli enteroaderente difusa, E. coli enteroagregrativa; E. coli enteroemorrágica, E. coli enterotoxigênica, E. coli enteroinvasiva. ● Shigella sp - Bactériagram -, com capacidade invasora e de produção de citotoxinas (Shiga-like) e neurotoxinas. - Responsável pela disenteria presença de evacuações em pequenos volumes, ↑ frequência, início aquoso e posteriormente contendo sangue, muco e pus. Associado a tenesmo e cólica abdominal. Pode haver alterações neurológicas devido produção de neurotoxinas. - Geralmente autolimitadas, com resolução entre 5-7 dias. Mais frequentes em crianças com idade entre 1-4 anos. Altamente. - Transmissão: pessoa -> pessoa, e menos frequentemente contagiosa por meio de alimentos e água contaminados, o que justifica a maior prevalência em ambientes com práticas de higiene menos observadas e em creches e abrigos. - Pode se manifestar por via hematogênica e provocar septicemia. - A toxina Shiga-like pode causar SHU e púrpura trombocitopênica. - Os sintomas são sistêmicos: febre, cefaleia, mal-estar, anorexia. ● Salmonella sp - Bacilos gram -, móveis e aeróbios. - Agente de causa frequente em surtos de diarreia associados à intoxicação alimentar, e possuem grande diversidade de manifestações clínicas. - Acometem frequentemente crianças menores de 5 anos, que apresentam episódio diarreico típico de enterocolite após período de incubação de 6h a 10 dias, sem disseminação sistêmica. - A enterocolite resulta na invasão de bactérias nas células epiteliais do intestino, com posterior migração para a lâmina própria. - Podem invadir além da mucosa e provocar quadros graves como septicemia e infecções metastáticas (meningite). - O pcte pode continuar excretando bactérias nas fezes cerca de 5 semanas após o término do episódio diarreico. ● Yersinia sp - Bacilos gram -, aeróbios, que provocam gastroenterite tanto em adultos como em crianças. Encontrados em animais domésticos, na água, no leite e em carnes contaminadas. - Atua com os mecanismos toxigênicos e/ou invasores. A enterotoxina é do tipo ST e causa intoxicação alimentar. - Possui capacidade invasora, principalmente nas células da placa de peyer, provocando sintomas como cólica, vômitos, febre e diarreia com rajas de sangue. - Pode ocorrer reação dos linfonodos mesentéricos, simulando apendicite. EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 3 ● Campylobacter sp - Bactérias gram -. A infecção ocorre via alimentos contaminados, como carnes (aves), leites não pasteurizados e água. - Transmissão: animal -> pessoa. Sendo a transmissão pessoa -> pessoa, rara. - O mecanismo de virulência é por invasão e por produção de endotoxina citolítica. - Sintomas iniciais: mialgia, febre, cefaleia e posteriormente dor abdominal, diarreia de início abrupto, com muco e sangue nas fezes. Pode evoluir com septicemia, SHU e megacólon tóxico. ● Vibrio Cholerae - Associação com grandes epidemias de diarreia, constituindo uma importante causa de morte em todas as idades em países subdesenvolvidos. Incidência ↑ em casos de modificações súbitas de saneamento ambiental- guerras e catástrofes da natureza. - Bacilos gram -. - Transmissão: água e alimentos contaminados, principalmente peixes e outros frutos do mar ingeridos crus ou mal cozidos. - Caracteriza-se por gastroenterite de intensidade leve/moderada a grave, com vômitos associados e perda significativa de grandes quantidades de água e eletrólitos, que podem evoluir para choque hipovolêmico e óbito. - As fezes, devido a ↑ quantidade de água e muco, são descritas como “água de arroz”. ● Clostridium difficile - Gram +, anaeróbios obrigatórios, de transmissão direta pessoa -> pessoa. Causam importante infecção nosocomial, já que podem permanecer viáveis em objetos por períodos prolongados. - Podem causar infecção assintomática e diarreia leve/grave. - Pode gerar a Colite pseudomembranosa (CPM), que é caracterizada pela presença de fezes disentéricas, com sangue e muco, dor abdominal intensa, febre, desidratação. Isso ocorre, pela produção de enterotoxinas que esses bacilos produzem. ● Aeromonas sp, Plesiomonas sp, Edwardsiella sp - Bacilos gram -, que tem em comum o habitat aquático. Encontrados em peixes e moluscos. PROTOZOÁRIOS ● Giardia Duodenalis ou lamblia ou intestinalis - Habita, preferencialmente, as porções altas do intestino delgado, e se apresenta na forma de trofozoítos e cistos, sendo os cistos os responsáveis por disseminação da doença. - Possui resistência à cloração habitual das águas. - Transmissão: fecal-oral (água), pessoa -> pessoa. Incidência entre 1-5 anos. - Manifestações: diarreia aguda e autolimitada até diarreia crônica, acompanhada ou não de má-absorção. - Em geral, as fezes contêm muco, mas raramente sangue, pus ou gordura. ● Entamoeba histolytica - Causa de doença endêmica. Sua transmissão é pela ingestão de água ou alimentos contaminados pelas formas císticas e tb por via direta. - Afeta, principalmente, escolares e adolescentes. - Clinicamente, 90% dos infectados são assintomáticos. Quando invadem a mucosa causam os sintomas como: diarreia persistente, disenteria fulminante, abscesso hepático, colite com febre, dor abdominal, calafrios, tenesmo, diarreia intensa e desidratação. - Pode gerar a colite amebiana disentérica: início insidioso, caracterizado por evacuações com muco, sangue, cólicas abdominais e tenesmo. - Ou a colite amebiana não disentérica: caracterizada por surtos de diarreia alternados, com normalização do hábito intestinal. - A colite fulminante e perfuração intestinal são complicações descritas. DIAGNÓSTICO - Na maioria dos casos de diarreia aguda não há necessidade de exames complementares, sendo os dados apresentados na anamnese os elementos mais importantes na orientação diagnóstica. - Porém, em alguns casos - evolução grave, comprometimento do estado geral da criança, crianças imunossuprimidas, surtos em creches e berçários- os exames podem ser indicados: Hemograma Bioquímica: dosagem de eletrólitos, creatinina, ureia, glicose. Gasometria arterial: suspeita clínica de acidose metabólica. EPF Pesquisa de rotavírus nas fezes - Elisa. Coprocultura. pH das fezes: valores inferiores a 5,6 indicam participação de componente osmótico. EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 4 TRATAMENTO ▪ Classificação da Desidratação - Independente do agente etiológico, a conduta sempre será a mesma, já que se trata de uma doença autolimitada. - O manejo visa evitar a desidratação e a desnutrição, sendo assim, imediatamente deve-se reconhecer a gravidade da desidratação para eleger o plano terapêutico mais adequado. Para isso, usa-se a classificação do grau de desidratação seguido o CDC, tb usado pelo Ministério da Saúde e a OMS: PLANO A CRIANÇA SEM DESIDRATAÇÃO - Maioria das crianças, não necessitando de esquema terapêutico rígido. Bastando orientar os familiares sobre a evolução natural da doença, o risco de complicações e a conduta a ser usada em domicílio: - Recomendar ↑ na ingestão de líquidos: soro caseiro, chá, cozimentos de cereais, sopas e sucos. - O soro caseiro permite manter uma criança com diarreia aguda hidratada, porém não é capaz de reidratar uma criança desidratada. - Mãe deve oferecer depois de cada evacuação: em crianças de até 1 ano (1/4 copo), acima de 1 ano (1/2 a 1 copo), adolescentes (quantidade a desejar). - Manter alimentação habitual: em especial o leite materno, ↑ a frequência de mamadas. Não modificar o tipo e quantidade dos alimentos, corrigindo-se apenas erros dietéticos e ↑ a frequência que são oferecidos. - Ensinar a família a reconhecer sinais de desidratação. - Administrar Zn 1x/dia durante 10-14 dias. PLANO B CRIANÇA COM DESIDRATAÇÃO - Consiste de reidratação VO na UBS, com SRO. - Como orientação inicial, a criança deve receber de 50- 100 mL/kg de SRO, no período de 4-6horas. A solução deve ser oferecida em pequenas quantidades, várias vezes, usando o copo, colher ou conforme os hábitos da criança. - A quantidade de SRO a ser oferecida nas próximas 4 horas é calculada multiplicando-se o peso da criança por 75. - Lactentes devem continuar recebendo o leite materno junto com SRO. Os pctes com outro tipo de alimentação devem receber somente a solução reidratante, não sendo permitida a ingestão de qualquer outro alimento. - Se pcte vomitar: volume administrado deve ser ↓ e a frequência ↑. - Sinais clínicos de desidratação desaparecem paulatinamente durante a reidratação. Pctes devem ser avaliados com frequência, anotando peso e diurese. - A febre causada pela desidratação geralmente cede à medida que a criança se reidrata. Evitar antitérmicos. - Crianças com desidratação devem permanecer na UBS até a reidratação completa. - A fase de reidratação termina quando desaparecem os sinais de desidratação. Se isso acontecer, antes da ingestão de todo volume inicial prescrito, deve-se interromper esta fase, alimentar a criança e liberá-la para casa com a orientação de administrar a SRO após cada evacuação. - Manutenção do estado de hidratação: terminada a reidratação, a criança deverá receber alta. Os familiares devem ser informados de que a diarreia pode durar mais alguns dias; fornecer 2 envelopes de SRO e orientar que após cada evacuação líquida, deve-se oferecer o SRO e não o soro caseiro nas próximas 48h. - Manter aleitamento materno. Em crianças com outros tipos de alimentação, orientar a mãe para manter alimentação habitual, sendo que a criança deve comer quanto e quando quiser. - Retornar ao serviço de saúde para reavaliação após 24- 48h e orientar sobre sinais de piora. - OBS: Gastróclise maneira de dar SRO de modo gradual e contínuo, sendo pela administração através de sonda nasogástrica. Há indicações específicas para seu uso: perda de peso após as primeiras 2h de tratamento com SRO, vômitos persistentes, distensão abdominal acentuada c/ rha + que não desaparecem mesmo após um intervalo maior entre as tomadas e dificuldade de ingestão de SRO. PLANO C DESIDRATAÇÃO GRAVE - Feita em pctes com desidratação grave com ou sem choque hidratação venosa. - Indicações para plano C: desidratação grave; quando a criança não ganha ou perde peso após as primeiras 2h de hidratação por sonda nasogástrica; pcte com alteração do estado de consciência; quando após o uso de sonda nasogástrica a criança tem vômitos persistentes; íleo paralítico (distensão abdominal e ausência de ruídos hidroaéreos). - Fundamental: enquanto se aguarda a instalação da hidratação venosa, seja administrada SRO através de sonda nasogástrica, conta-gotas ou seringas. - A reidratação venosa deve ser feita de maneira rápida e eficaz, com volume hídrico generoso. - A hidratação é composta de 2 fases: ● Fase de expansão (rápida): - Em < 5 anos: SF 0,9% EV rápido. - Em > 5 anos: SF 0,9% + ringer lactato ou solução polieletrolítica ● Fase de manutenção e reposição - MANUTENÇÃO: Para todas as faixas etárias: SG 5% + SF 0,9% na proporção de 4:1 + Volume EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 5 - REPOSIÇÃO: SG 5% + SF0,9% na proporção 1:1 + Volume 50 ml/kg/dia + KCl. - Quando o pcte conseguir ingerir líquidos, geralmente 2-3 horas após o início da reidratação venosa, iniciar a reidratação VO com SRO, mantendo a reidratação endovenosa. - Deve-se interromper a reidratação EV somente quando o pcte puder ingerir SRO em quantidade suficiente para se manter hidratado. - O pcte deve ser observado por, no mínimo, 6h. ALIMENTAÇÃO NA DIARREIA - Manter aleitamento materno, mesmo durante a reidratação. - Importância de ↑ de uma ou mais refeições ao dia, para compensar as perdas causadas pela diarreia e evitar comprometimento do estado nutricional. Isso deve ser mantido até a recuperação do estado de nutrição das crianças. - Não há qualquer restrição alimentar à gordura, não devendo ser retirada da dieta, devido ao seu alto teor calórico e pq não piora a evolução da diarreia. Polivitaminas e Sais Minerais - Diarreia aguda suplementação de Zn por 10-14 dia após o episódio. - Diarreia persistente ácido fólico, vit. A, Zn, Cobre e Mg. Probióticos - Resistência à colonização por microorganismos patogênicos por competição por nutrientes; - Imunomodulação: capacidade de modular ou inibir a produção de toxinas e dano celular; - Contribuição nutricional: melhora da digestão da lactose em humanos. Medicamentos - Os medicamentos comumentes utilizados na diarreia aguda, além de desnecessários são contraindicados. - Portanto, não se usa: antieméticos, antiespasmódicos e adstringente, antipiréticos. Antibióticos - Utilizados com os seguintes objetivos: obter melhora dos sintomas, ↓ do tempo de doença e prevenir complicações e eliminar a excreção fecal dos agentes. - A utilização de atb fica reservado para casos em que há disenteria e com comprometimento do estado geral. - Ciprofloxacina OU Ceftriaxona - Em casos de cólera grave: Eritromicina OU Azitromicina OU Ciprofloxacina OU Doxiciclina. MEDIDAS PREVENTIVAS - Aleitamento materno: ↓ o número de infecções e ↓ a contaminação decorrente do uso de mamadeiras e alimentos contaminados; - Práticas adequadas de desmame: após o 6 mês - Imunização: rotavírus - Saneamento básico - Lavagem de mãos - Educação em saúde - Controle de epidemias Diarreia crônica - Não é autolimitada, e requer intervenção terapêutica específica para seu controle. Em sua fase inicial, pode tornar-se de difícil identificação, por ainda não haver tempo de evolução suficiente da doença, e podendo ser confundida com quadros agudos. - Importante diferenciar, pois as diarreias agudas e persistentes limitam-se a quadros infecciosos e à consequente ocorrência de intolerâncias e alergias alimentares secundárias, enquanto a diarreia crônica tem etiologia abrangente, incluindo causas intestinais e extra- intestinais. - Definição: diarreia que se estende por um período superior a 30 dias, ou pela frequência de 3 ou mais episódios de curta duração em um intervalo de tempo inferior a 2 meses, que é caracterizada pela diminuição de consistência das fezes, maior conteúdo de água fecal, associada ou não à síndrome de má-absorção. - A base fisiopatológica da doença, também irá ocorrer por mecanismos: osmóticos, secretores (mediadores inflamatórios, toxinas, hormônios intestinais ou catecolaminas, inflamatórios (mediadores inflamatórios), motor (inervação ou musculatura do tubo digestório ou alterações intraluminais ou hormonais). ETIOLOGIA E APRESENTAÇÃO CLÍNICA - Compreende desde doenças congênitas, desordens disabsortivas, processos inflamatórios, tumores intestinais e afecções benignas (ex: Síndrome do cólon irritável). - Geralmente acompanhada de sinais e sintomas tanto de origem intestinais- anorexia, vômitos, perda de peso, dor, distensão abdominal- como extraintestinais- febre, artralgia, rash cutâneo, vasculite. - A incidência de cada uma das etiologias muda de acordo com a faixa de idade e características epidemiológicas. - No Brasil, as causas mais prevalentes: enteroparasitoses, desnutrição proteico-energética primária, alergia à proteína do leite de vaca, doença celíaca e síndrome do intestino irritável. EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 6 - Atualmente tb foram descritas diversas doenças de origem genética, que podem cursar com diarreia crônica. Elas se manifestam, em geral, nos primeiros dias ou meses de vida e apresentam gravidade moderada ou intensa. - Principais etiologias: ● Anormalidades congênitas - Deficiência congênita de dissacaridases: alactasia congênita, deficiência de sacarase-isomaltase - Intolerânciacongênita aos monossacarídeos: Má absorção congênita de glicose-galactose, Intolerância hereditária à frutose. - Defeitos congênitos no transporte intestinal de minerais - Deficiências congênitas do transporte de gordura - Má absorção primária de ácidos biliares - Deficiência de enteroquinase - Epiteliopatias ● Doenças Imunológicas - Agamaglobulinemia - Deficiência de IgA secretória; - Imunidade celular alterada - Imunodeficiência combinada - Síndrome de Imunodeficiência adquirida - Enteropatia auto-imune ● Doenças pancreáticas - Fibrose cística - Pancreatite crônica - Deficiência congênita de tripsinogênio e lipase - Doença de Shwachman ● Doença do intestino delgado - Doença Celíaca - Alergia à proteína heteróloga - Alergia alimentar múltipla - Desnutrição proteico energética - Acrodermatite enteropática ● Doenças Inflamatórias - Doença de Crohn - Retocolite ulcerativa - Ileomesenterites e colites específicas ● Lesões Anatômicas - Má rotação intestinal; - Obstrução parcial do intestino. - Síndrome do intestino curto; - Pseudo-Obstrução intestinal - Polipose intestinal - Ressecções ileais. ● Enteroparasitoses - Giardia lamblia - Entamoeba histolytica - Schistosoma mansoni - Cryptosporidium - Isospora belli ● Síndrome do Intestino Irritável ● Enterocolite pseudomembranosa (C. difficile) ● Doenças Hepáticas - Hepatites crônicas - Atresia biliar - Icterícia obstrutiva - Doença de Wolman ● Tóxicas - Quimioterapia - Enterite por radiação - Drogas ● Lesões Vasculares - Enterocolite necrosante - Isquemia Intestinal - Púrpura de Henoch- Schonlein ● Endocrinopatias - Hipertireodismo - Insuficiência suprarrenal - Hipoparatireoidismo - DM ● Tumores secretores de hormônios - VIPomas - Tumores carcinoides - Gastrinoma DIAGNÓSTICO 1. Anamnese e Exame físico - Anamnese tem grande valor nessa doença: - Idade e início da diarreia; - Caráter da diarreia (contínua ou intermitente). A descontinuidade ocorre com mais frequência nas diarreias de origem parasitária e alimentar; - Características das fezes: consistência, volume, cor, frequência, presença de muco, pus, sangue e restos alimentares. - Diarreia do intestino delgado: frequência pequena, fezes claras e volumosas. - Diarreia de cólon: pouco volume e frequência ↑ de evacuações, além de geralmente apresentar muco. Odor caracteristicamente ácido com fezes líquidas, explosivas e espumantes. EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 7 - O odor é fétido quando há má absorção, principalmente de gorduras, dando o aspecto oleoso e pálido às fezes (Fibrose cística e na doença celíaca). - A presença de restos alimentares NÃO tem valor quando se trata de alimentos que contenham celulose. Mas sim, quando contêm hidratos de carbono, gorduras ou proteínas, pois sugerem má-absorção. - Sinais e sintomas associados: perda de peso, desaceleração do crescimento, distensão abdominal, vômitos, tenesmo, assadura perianal. - Vômitos são mais comuns nas intolerâncias alimentares. - A perda de peso não ocorre em diarreias funcionais, como na síndrome do intestino irritável. - Dor abdominal está associada a doenças inflamatórias, parasitoses e intolerância à lactose em crianças maiores. - Assaduras perianais sugerem má absorção de carboidratos. - Tenesmo evacuatório pode estar presente nas diarreias do cólon. - Manifestações de outros órgãos extradigestivos: artralgia, febre, eczema, rash cutâneo, infecções de repetição, amenorreia secundária, anemia, retardo puberal e hepatoesplenomegalia. - História alimentar: possível relação entre diarreia e introdução de determinado alimento. - História familiar - Dados epidemiológicos: avaliar condições de moradia, saneamento, presença de animal doméstico, banhos de rio ou lagoas, transfusões sanguíneas e situações de promiscuidade dos pais. - O exame físico deve ser completo, com medidas acuradas de peso e estatura. 2. Exames - Depende dos dados colhidos na anamnese e no exame físico, sendo os exames mais complementares: avaliação laboratorial, métodos de imagem, endoscopia digestiva alta, colonoscopia e biópsia intestinal. - Laboratorial 1. Para avaliar a perda proteica pelo intestino: - Determinação da alfa-1-antitripsina nas fezes - Dosagem de quimiotripsia fecal: enzima proteolítica cujos níveis nas fezes refletem a atividade do pâncreas exócrino. - Balanço nitrogenado 2. Para avaliar má-absorção de hidratos de carbono: - pH das fezes: resultados ↓ aos normais são indicativos de má absorção dos hidratos de carbono. - Pesquisa de substâncias redutoras nas fezes - Teste de sobrecarga de hidrato de carbono - Teste de hidrogênio no ar expirado: baseia-se no fato de que a flora colônica, por meio da fermentação de açucares, produz hidrogênio. Parte desse hidrogênio é reabsorvida pelo intestino e parte é eliminada pela respiração. - Dosagem de dissacaridases na mucosa intestinal: padrão ouro no dx da deficiência de lactase, maltase e sacarase. 3. Para avaliar perda de gordura nas fezes (esteatorreia): - Dosagem de gordura total em 72h, pelo método de Van de Kamer. Valores fecais superiores a 3g de gordura por 24h caracterizam esteatorréia. 4. Para avaliar integridade da mucosa intestinal: - Prova de D-xilosemia 5. Outros exames: - Hemograma completo com VSH, proteína C reativa e eletroforese de proteínas - Eletrólitos no suor - Na suspeita de Fibrose Cística. Considera-se dx quando as [ ] de cloro forem superiores a 60 mEq/L. - Colonoscopia e biópsia - Essenciais no dx diferencial dos sangramentos digestivos baixos, das colite e suspeita de doença inflamatória intestinal. - Pesquisa de agentes infecciosos - Exame parasitológico e bacteriológico de fezes em amostras seriadas no sangue. - Marcadores fecais de atividade inflamatória intestinal - Pesquisa de leucócitos nas fezes - Dosagem fecal de alfa-1-antitripsina - Dx de síndrome do intestino irritável - Detecções de alterações nas conexões nervosas entre SNC e intestino, por meio de neuroimagem e da farmacologia da serotonina. Na prática clínica, porém, sugere-se o dx com exclusão de alterações anatômicas, absortivas, inflamatórias e infecciosas, além de história clínica e exame físico compatíveis. - Métodos de Imagem - Usados na investigação de doenças inflamatórias, divertículos, anormalidades anatômicas, tuberculose ou tumores que acompanham diarreia. TRATAMENTO - Tratar a causa base enquanto se espera o dx definitivo, o aconselhável é tentar controlar a diarreia para ↓ espoliação nutricional e perdas fecais. Faz-se: dieta com ↓ efeito estimulante motor. LITERATURA UTILIZADA - Tratado de Pediatria da SBP 4ª Ed. – 2017 - MEDCURSO 2019 PEDI – Vol. 6 distúrbios gastrointestinais na infância
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