Neoplasias Urológicas

Prévia do material em texto

Câncer de Próstata
· Tumor maligno, não cutâneo, mais prevalente nos homens > 40 anos;
· Geralmente é um tumor de comportamento indolente, sendo a exposição a terapias radicais desnecessárias.
· Incidência crescente;
· Aumento do rastreio com PSA;
· Envelhecimento da população.
· Mortalidade crescente em países em desenvolvimento e decrescente em países desenvolvidos;
· Riscos de diagnóstico de 17% e de óbito de 4% durante a vida;
· A testosterona não causa o câncer, mas contribui para sua progressão.
Fatores de risco
· Idade avançada;
· Ascendência africana;
· História familiar;
· Outros: modelo de vida ocidental, obesidade, sedentarismo, tabagismo.
· Pouca evidência.
Rastreio
Exames
· Dosagem do antígeno prostático específico (PSA) total;
· < 1 – Sem necessidade de investigação subsequente;
· 1-4 – Normal, mas necessidade de investigação subsequente se presença de fatores de risco;
· PSA livre
· Se > 15% do PSA total, sugere benignidade;
· Se < 15% do PSA total, sugere malignidade.
· Densidade do PSA;
· TR.
· 4-10 – Elevado, realizar TR e encaminhar para urologista (HPB? Câncer?);
· > 10 – Repetir exame; se confirmado, encaminhar para biópsia.
· Exame de toque retal (TR);
· Ressonância magnética (RM) multiparamétrica de próstata (classificação PI-RADS);
· Novos marcadores
· Índice de Saúde da Próstata (PHI);
· 4K Score;
· PCA3 (metabólito urinário do PSA).
· Biópsia guiada por ultrassom transrretal (USTR) ou RM (diagnóstico definitivo).
Recomendações
· Rastreio informado para pacientes > 45 anos se presença de fatores de risco;
· Rastreio informado para pacientes > 50 anos se ausência de fatores de risco;
· Não rastrear se expectativa de vida < 10 anos.
Classificação
Escore de Gleason
· Classifica o tumor (adenocarcinoma) conforme a desorganização tecidual;
· Associação direta com a agressividade tumoral.
· Pontuação de 2 a 10 – Soma dos dois padrões (1-5) mais encontrados:
· Baixo: ≤ 6
· Intermediário: 7
· Alto: > 7
Estadiamento
· Cintilografia óssea + RM ou TC;
· Estadiamento TNM;
· Pouco utilizado no pré-operatório, somente se presença de NM na RM/TC.
· Classificação de risco.
6
Tratamento
· Prostatectomia radical (PRR) – Aberta, Videolaparoscópica, Robótica;
· Radioterapia + Hormonioterapia;
· Hormonioterapia isolada;
· Imunoterapia (recente) e quimioterapia (pouco efetiva).
Seguimento após tratamento curativo
· Realizar acompanhamento do PSA por 5 anos;
· PSA < 0,2 (pós-PRR) ou < 1,0 (pós-radioterapia).
Neoplasias do Parênquima Renal
· Incidência crescente, com pico aos 50 a 60 anos;
· Mais prevalente no sexo masculino (2:1) e em negros;
· Papel crescente nos incidentalomas;
· Mutações associadas – Gene de Von Hippel-Lindau (50% dos tumores esporádicos);
· Fatores de risco: tabagismo, exposição a asbesto, solventes e cádmio.
Tipos histológicos mais importantes
· Carcinoma de células renais (85%) – Principalmente de células claras;
· Carcinoma urotelial;
· Benignos.
· Oncocitoma: muito semelhante ao carcinoma de células renais à TC.
· Angiomiolipoma;
· Cisto simples;
· Outros (leiomiomas, hemangiomas, lipomas, de células justaglomerulares).
Quadro clínico
· Assintomáticos (maioria são achados acidentais);
· Tríade clássica: hematúria macroscópica, dor lombar e massa palpável no flanco;
· Mais comum nos tumores mais avançados e de maior massa.
· Outros sintomas:
· Sintomas constitucionais: emagrecimento, inapetência, febre baixa;
· Hematoma espontâneo em flanco (Síndrome de Wunderlich);
· Edema de membros inferiores;
· Varicocele não redutível (possível síndrome de VCI);
· Secundários a metástases: dispneia, tosse, dor óssea.
· Síndromes paraneoplásicas (10-40%): eritrocitose, hipercalcemia, hipertensão, disfunção hepática não metastática.
· Fabricação de substâncias biologicamente ativas: síndrome de Cushing (ACTH), galactorreia (prolactina), hipoglicemia (insulina), ginecomastia, diminuição da libido, hirsutismo, amenorreia, calvície (gonadotrofinas).
Diagnóstico e Estadiamento:
· Sempre com TC com contraste ou RM + imagem do tórax (metástases);
· Estadiamento TNM;
· Alterações laboratoriais: anemia, hematúria, VHS elevada;
· Biópsias são contraindicadas pela alta probabilidade de causarem metástases.
Tratamento
· Tumores localizados – T1, T2 e alguns T3
· Nefrectomia parcial (T1 e alguns T2 em rim único);
· Nefrectomia total (T2 e T3).
· Tumores metastáticos
· Oligometastáticos: nefrectomia;
· > 75% é renal.
· Muitas metástases: sem benefício na sobrevida com a nefrectomia;
· Imunoterapia e radioterapia.
Carcinoma Urotelial de Bexiga
· Mais frequente em homens brancos, sendo o 2º tumor mais comum em homens;
· A incidência nas mulheres está se igualando à dos homens.
· Idade média ao diagnóstico de 65 anos;
· Fatores de risco: tabagismo (98%), exposição ocupacional (corantes, borrachas, petróleo, couro, impressão), envelhecimento, radioterapia prévia;
· Maior incidência em países desenvolvidos (poluição?).
Tipos histológicos
· Carcinoma de células transicionais (90%);
· Carcinoma de células não transicionais;
· Adenocarcinoma;
· Carcinoma indiferenciado;
· Carcinoma misto.
· Outros mais raros: cânceres epiteliais e não epiteliais.
Quadro clínico
· Hematúria macroscópica ou microscópica persistente em paciente tabagista ou com radioterapia local prévia é muito sugestivo;
· Dor local;
· Infecções associadas;
· Emagrecimento e outros sintomas (dor óssea, obstrução ureteral).
Diagnóstico
· Exame de urina (hematúria, piúria, citologia);
· Ultrassonografia: primeiro exame a ser solicitado na suspeita, pode identificar lesão vegetante intravesical;
· Cistoscopia (padrão-ouro).
Tratamento
Manejo inicial
· Sempre com ressecção transuretral (RTU);
· Terapia, biópsia e estadiamento;
· Diferenciação celular: baixo ou alto grau;
· Profundidade tumoral: superficial ou musculoinvasivo.
· Se musculoinvasivo, estadiar NM.
Manejo subsequente
· Baixo grau: BCG/QT intravesical se lesão > 3 cm, múltiplas lesões ou recidiva;
· Acompanhamento com cistoscopia.
· Alto grau não musculoinvasivo: BCG/QT intravesical;
· Acompanhamento com cistoscopia.
· Musculoinvasivo:
· Localizado: nova RTU (poupadora de órgão) ou cistectomia radical (alta morbidade);
· Metastático: quimioterapia.
Câncer de Pênis
· Tumor incomum, mas frequente em países em desenvolvimento;
· Fator protetor: postectomia;
· Fatores de risco:
· Má higienização em homens não postectomizados;
· Lesões pré-malignas: eritroplasia de Queyrat e doença de Bowen;
· Condiloma gigante (HPV) – Pouca associação com câncer. 
· Carcinoma epidermoide (CEC) é o tipo histológico mais comum.
Manejo
· Sempre avaliar linfonodos de cadeias inguinais e pélvicas;
· Biópsia da lesão primária, excisional sempre que possível;
· Abordagem cirúrgica: penectomia parcial ou total;
· Excisão da lesão com margens oncológicas (mín. de 10 mm) com o máximo de preservação do órgão;
· Após excisão, avaliar patologia.
Neoplasias de Testículo
· Raras (2,2/100.000/ano), com risco de 0,2% por toda a vida;
· Acomete homens jovens, entre 15 a 50 anos, com pico em 25 a 35 anos;
· Fatores de risco: criptorquidia, síndrome de Klinefelter, história familiar, tumor testicular contralateral prévio, infertilidade;
· Orquidopexia não diminui o risco, mas facilita o diagnóstico (palpação testicular).
· Prognóstico favorável em até 80% com diagnóstico precoce.
· Mesmo metastático, há alta chance de cura com quimioterapia ou radioterapia.
Tipos histológicos mais importantes
· Células germinativas (95%)
· Seminomas (45%): clássico, anaplásico, espermatocítico;
· Não-seminomas (55%): células embrionárias, teratoma, teratocarcinoma, coriocarcinoma (hCG).
· Não germinativos (estromais): células de Leydig, células de Sertoli, células granulomatosas, células da teca, indiferenciados e mistos;
· Outros: sarcomas, mesotelioma maligno, linfáticos, metástases.
Manifestações clínicas
· Locais: nodulação, peso escrotal, dor local (incomum);
· Hormonais:
· Hipertireoidismo (coriocarcinoma – hCG com efeito TSH-like);
· Puberdade precoce (células de Leydig em crianças);
· Ginecomastia, impotênciae diminuição da libido (células de Leydig em adultos).
· Por metástases: massas retroperitoneais, obstrução, tosse, dor óssea;
· Encefalite límbica: reação imunológica cruzada (anti-Ma2).
Diagnóstico
· Exame físico: nodulação escrotal, palpação inguinal e abdominal;
· Exames de imagem
· US: define lesão primária e diagnósticos diferencias (inflamação);
· TC abdominal: estadiamento da pelve e do peritônio;
· RX tórax: estadiamento para descartar metástases pulmonares;
· PET-CT: avaliação de massas residuais pós-QT.
· Exames laboratoriais
· DHL: valor prognóstico;
· Alfafetoproteína: se positivo, indica tumor não-seminomas;
· hCG: sempre positivo nos coriocarcinoma.
Tratamento
· Orquiectomia radical + Estadiamento TNM para seguimento;
· T1 e T2: acompanhar com imagem e marcadores;
· T3 e T4: considerar QT/RT adjuvante;
· Metastáticos (N ou M): RT (seminomas) ou QT (não-seminomas).
· Em não-seminomas, linfadenectomia retroperitoneal pré-QT (linfonodos pequenos) ou pós-QT (massas irressecáveis inicialmente).
Tumores de Adrenal
· A maioria é diagnosticada como incidentalomas, sendo benigno e não-funcionante;
· Podem ser funcionantes (produtores de hormônios), benignos ou malignos, com diagnóstico através da investigação de síndromes clínicas.
Síndrome de Cushing – Superprodução de cortisol pelo córtex da adrenal.
Etiologia
· Aumento do ACTH pela hipófise (80%) – Doença de Cushing;
· Aumento do ACTH ectópico (10%) – Câncer de pulmão;
· Aumento da produção primária de cortisol (10%) – Adenoma/Carcinoma adrenal.
Quadro clínico
· Obesidade centrípeta (poupa membros);
· Estrias vermelhas características de abdome e coxas;
· Hipertensão, miopatia proximal, osteoporose, predisposição à DM;
· Alterações do humor e sono.
Diagnóstico
· Cortisol em urina de 24 horas;
· Teste de supressão do cortisol com dexametasona;
· ACTH plasmático;
· Exames de imagem.
Síndrome de Conn
Etiologia: aldosteronoma ou hiperplasia espontânea da zona glomerulosa do córtex adrenal.
Quadro clínico
· Hipertensão secundária;
· Hipocalemia;
· Alcalose;
· Redução da renina e angiotensinas plasmáticas.
Feocromocitoma – Produção aumentada de catecolaminas.
Etiologia
· Adenomas (90%);
· Adenoma associado a distúrbios (10%) – Neurofibromatose, NEM II, doença de Von Hippel-Lindau.
Quadro clínico: hipertensão secundária, taquicardia e rubor facial.
Tumor produtor de andrógenos – Mais raro entre os tumores da adrenal.
Investigação de Incidentaloma Adrenal
Avaliar funcionalidade
· 10-15% dos tumores de adrenal são funcionantes;
· Podem ser subclínicos.
· Exames laboratoriais
· Cortisol urinário em urina de 24 horas;
· Teste de supressão do cortisol com dexametasona;
· Níveis plasmáticos de ACTH, aldosterona/renina, catecolaminas e androgênios;
· Níveis urinários de catecolaminas, metanefrinas e ácido vanilmandélico.
Avaliar malignidade – Exames de imagem (TC ou RM)
· Adenoma (benigno)
· Tamanho < 4 cm;
· Densidade de gordura < 10 HU;
· Imagens císticas simples;
· Lavagem de > 50% do contraste em 10 minutos.
· Carcinoma adrenocortical (maligno)
· Tamanho > 4 cm;
· Densidade de gordura > 20 HU;
· Bordos irregulares, calcificações grosseiras, invasões locais e/ou linfonodais;
· Lavagem de < 50% do contraste em 10 minutos.
Estadiamento
· Estágio I: ≤ 5 cm;
· Estágio II: > 5 cm;
· Estágio III: invasão local ou linfonodal;
· Estágio IV: invasão de órgãos adjacentes ou metástases.
Fluxograma